Начало >> Статьи >> Архивы >> Фтизиатрия

Патогенез - Фтизиатрия

Оглавление
Фтизиатрия
Выявление туберкулеза у детей и подростков
Выявление туберкулеза у взрослых
Организация работы фтизиатрической службы
Санитарно-эпидемиологическая обстановка по туберкулезу
Статистические показатели по туберкулезу
Возбудитель туберкулеза
Пути заражения
Патогенез
Иммунитет и аллергия
Группы риска развития туберкулеза внелегочных локализаций
Классификация
Вираж туберкулиновой пробы у детей
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Первичный туберкулезный комплекс у детей
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Клинико-рентгенологические диссеминированного проявления туберкулеза легких
Клинико-рентгенологические проявления милиарного туберкулеза легких
Клинико-рентгенологические проявления очагового туберкулеза легких
Клинико-рентгенологические проявления инфильтративного туберкулеза легких
Клинико-рентгенологические проявления казеозной пневмонии
Клинико-рентгенологические проявления туберкуломы легких
Клинико-рентгенологические проявления кавернозного туберкулеза легких
Клинико-рентгенологические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза легких
Клинико-рентгенологические проявления цирротического туберкулеза легких
Клинико-рентгенологические проявления туберкулезного плеврита
Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы
Абдоминальный туберкулез
Туберкулез кожи и подкожной жировой клетчатки
Туберкулез костей и суставов
Туберкулез периферических лимфатических узлов
Туберкулез мочевых органов
Туберкулез половых органов у мужчин
Туберкулез половых органов у женщин
Туберкулез глаз
Расспрос, физикальные методы диагностики
Лучевая диагностика туберкулеза
Туберкулинодиагностика
Лабораторная диагностика туберкулеза
Диагностические методы выявления туберкулеза в первичном звене
Принципы лечения больных туберкулезом
Химиотерапия больных туберкулезом
Хирургическое лечение туберкулезом
Патогенетическое лечение
Классификация противотуберкулезных препаратов
Побочные реакции на противотуберкулезные препараты
Геморрагические осложнения туберкулеза
Спонтанный пневмоторакс - осложнения туберкулеза
Диспансерное наблюдение детей и подростков больных туберкулезом
Диспансерное наблюдение взрослых больных туберкулезом
Социальная профилактика больных туберкулезом
Санитарная профилактика больных туберкулезом
Меры по защите от туберкулеза наиболее подверженных заболеванию групп
Туберкулез - вакцинация и ревакцинация
Туберкулез - химиопрофилактика
Препараты, применяемые при лечении туберкулеза

3.3. Патогенез
Патогенез туберкулеза сложен и зависит от многих условий, в которых происходит взаимодействие возбудителя инфекции и макроорганизма.
Различают два периода туберкулезной инфекции: первичный и вторичный.
Первичный период характеризуется туберкулезом, развившимся в интактном организме, никогда не встречавшемся с инфекцией. Наибольшее значение для заражения в первичном периоде имеет массивность и вирулентность инфекции. Факт заражения устанавливается, как правило, «виражом» туберкулиновой пробы Манту. Появление впервые положительной инфекционной пробы и соответствует появлению специфического иммунного ответа. До появления иммунного ответа отмечается стадия бактериемии от 4 до 8 нед. На этой стадии идет обработка информации и распознавание антигена. Таким образом, в патогенезе первичного периода можно выделить стадию внедрения, бактериемии и иммунного ответа.
Первичный период имеет наклонность к спонтанному излечению и остаточным изменениям разной степени выраженности.
Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм различными путями: аэрогенно, энтерально (через желудочно-кишечный тракт), через поврежденную кожу и слизистые оболочки, через плаценту при развитии плода. Однако основным путем заражения является аэрогенный.
Определенную защитную роль при аэрогенном заражении играет система элиминационных механизмов, позволяющая частично вывести попавшие в бронхи частицы пыли, капли слизи, слюны и мокроты, содержащие микроорганизмы. При энтеральном заражении определенное значение может иметь всасывающая функция кишечника.
Локальные изменения в месте внедрения микобактерий обусловлены прежде всего реакцией полинуклеарных клеток, которая сменяется более совершенной формой защитной реакции с участием макрофагов, осуществляющих фагоцитоз и разрушение микобактерий. Результат взаимодействия макрофагов и микобактерий определяется состоянием иммунитета, уровнем ПЧЗТ, развивающимся в процессе туберкулезной инфекции, а также рядом других факторов, в том числе обусловливающих переваривающую способность макрофагов.
Фагоцитоз состоит из трех фаз: фазы соприкосновения, когда макрофаги с помощью рецепторов на клеточной мембране фиксируют микобактерии; фазы проникновения микобактерий внутрь макрофага путем инвагинации стенки макрофага и «окутывания» микобактерии; фазы переваривания, когда лизосомы макрофагов сливаются с фагосомами, содержащими микобактерии. Выделяющиеся в фаголизосомы ферменты разрушают микобактерии.
Микобактерии туберкулеза, попадая в макрофаги, могут сохраняться и даже продолжать размножение. В тех случаях, когда процесс переваривания микобактерий блокируется, происходят разрушение макрофагов и выход микобактерий из поглотивших их клеток.
При сравнительно небольшой бактериальной популяции в условиях ПЧЗТ и эффективного фагоцитоза отмечается образование туберкулезных гранулем. Воспаление развивается на иммунной основе по гиперчувствительности замедленного типа и носит продуктивный характер. Общими для большинства форм являются вызываемые микобактериями специфические изменения в сочетании с неспецифическими.
В основе специфического поражения находится гранулема (туберкулезный бугорок). Морфологически — это эпителлоидно-гиганто-клеточная гранулема с участком центрального казеоза. Туберкулез — внутриклеточная инфекция. Формируется гранулема за 6 —8 нед.
В зависимости от места внедрения микобактерий туберкулеза воспалительный очаг, или первичный аффект, может образоваться в легких, ротовой полости, миндалинах, кишечнике и др. В ответ на образование первичного аффекта развивается специфический процесс в регионарных лимфатических узлах и формируется первичный туберкулезный комплекс. Установлено, что первичный туберкулез, развивающийся в результате первого контакта макроорганизма с возбудителем, может проявляться не только в виде первичного туберкулезного комплекса, как это считалось ранее. В результате первичного заражения возможно развитие туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, плеврита, туберкулемы, очагового процесса.
Особенности туберкулеза первичного периода: 1) заражение интактного организма (обязателен контакт с бактериовыделителем);
2) повышенная чувствительность к микобактериям (МВТ) и туберкулину;
3) «вираж» туберкулиновой пробы;      
4) лимфотропность;
5) наличие параспецифических изменений (увеличение лимфоузлов, эритема, конъюнктивит и т.д.);
6) молодой возраст (в основном, дети и подростки);
7) заболевание проявляется как заболевание всего организма (функциональные расстройства);
8) наклонность к спонтанному излечению;
9) формирование специфического иммунитета.
Первичный туберкулез в результате «свежего» заражения развивается лишь у 7 — 10% инфицированных лиц, остальные переносят первичную туберкулезную инфекцию без клинических проявлений. Наступившее заражение проявляется лишь в изменении туберкулиновых реакций.
К первичному периоду относятся три формы — интоксикация (11%), первичный туберкулезный комплекс (10%), туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (60 — 80 %).
Остальные легочные формы относятся к вторичному периоду. Внелегочные формы имеют вторичный генез. В структуре форм составляют до 20 %.
Вторичный период туберкулеза развивается на фоне ранее бывшего инфицирования в более зрелом возрасте, в результате реактивации постпервичных остаточных изменений во внутригрудных лимфатических узлах, легких и других органах. Сохранение в остаточных очагах персистирующих микобактерий не только поддерживает приобретенный иммунитет, но и одновременно создает риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса вследствие реверсии измененных форм возбудителя туберкулеза в бактериальную форму, а также риск размножения микобактериальной популяции.
Решающее значение в патогенезе вторичных форм имеют различные ослабляющие факторы. Доказано, что в условиях голодания и даже при недостаточном питании, особенно когда в рационе недостаточное количество белков и витаминов, нередко возникает реактивация туберкулеза. К факторам, способствующим реактивации, относятся и различные заболевания: сахарный диабет, лимфогранулематоз, силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические воспалительные заболевания легких, психические заболевания, протекающие с депрессивным синдромом, алкоголизм, стрессовые ситуации, СПИД, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов. По нашим данным, решающее значение в формировании туберкулеза вторичного периода имеет изменение солнечной активности.
Возможен и другой путь развития вторичного туберкулеза — экзогенный, связанный с новым (повторным) заражением микобактериями туберкулеза (суперинфекция). Но и при экзогенном пути развития вторичного туберкулеза недостаточно проникновения микобактерий в уже инфицированный организм даже при массивной повторной суперинфекции. Необходима совокупность ряда условий и факторов риска, снижающих иммунитет. Заболевание во вторичном периоде принимает характер локального поражения легочного или внелегочного.



 
« Физические методы лечения ишемической болезни и стабильной стенокардии напряжения   Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет »