Начало >> Статьи >> Архивы >> Гематология детского возраста

Алиментарные анемии - Гематология детского возраста

Оглавление
Гематология детского возраста
Введение
Эмбриональное развитие кроветворного аппарата
Особенности кровотворения у детей
Теория кровотворения
Эритроциты
Зернистые лейкоциты
Лимфоциты, агранулоциты, незернистые лейкоциты
Моноциты
Плазматические клетки
Мегакариоциты
Кровяные пластинки
Эндотелиальные клетки
Классификация нейтрофилов
Гемограмма по
Общие и физические свойства крови
Кровь детей в период новорожденности
Особенности крови детей первого года жизни
Особенности крови детей в возрасте старше одного года
Особенности крови у недоношенных детей
Особенности крови и кровотворного аппарата детей с диатезами
Химические и биохимические свойства крови
Анемии
Анемии эндогенного происхождения
Врожденные гемолитические анемии новорожденных
Гемолитическая анемия
Редкие формы гемолитической анемии
Анемия недоношенных детей
Апластическая анемия Эрлиха
Хлороз (бледная немочь)
Злокачественное малокровие
Послегеморрагические анемии
Алиментарные анемии
Анемии инфекционные и послеинфекционные
Токсические анемии
Анемии на почве негигиенического образа жизни
Псевдоанемия
Профилактика малокровия у детей
Лечение малокровия у детей
Полицитемии
Агранулоцитозы
Лейкозы
Острые лейкозы
Хронические лейкозы
Лечение лейкозов
Лимфосаркома
Миеломная болезнь
Ретикуло-эндотелиозы
Спленомегалии типа Гоше и Ниман-Пикка
Спленопатии
Лимфогранулематоз
Инфекционные гранулемы
Геморрагический диатез
Гемофилия
Гипоконвертинемии
Болезнь Верльгофа
Геморрагическая тромбастении
Болезнь Шенлейн—Геноха
Дифференциальный диагноз геморрагического диатеза
Лечение различных форм геморрагического диатеза
Пароксизмальная гемоглобинурия
Гематопорфирия
Симптоматические изменения крови при различных заболеваниях детей
Влияние эндокринных расстройств на состав крови
Техника взятия крови
Определение общего количества крови
Техника исследования морфологических особенностей крови
Счет кровяных телец
Определение цветового показателя
Приготовление мазков крови
Окраска препаратов
Подсчет лейкоцитарной формулы
Лейкоцитарный профиль Ш. Д. Мошковского
Дополнительные методы исследования
Техника исследования основных физико-химических свойств крови
Определение ферментов
Определение групп крови
Определение Rh-фактора
Техника прижизненного исследования кровотворных органов
Функциональная диагностика кроветворного аппарата ребенка
Таблицы

Под алиментарной анемией надо понимать расстройство гемопоэтической системы, развивающееся на почве неправильного питания и наблюдаемое главным образом у детей грудного и раннего возраста, находящихся на искусственном вскармливании. В зависимости от характера основной причины различают три главные формы алиментарной анемии:

  1. анемию на почве одностороннего молочного вскармливания,
  2. анемию на почве одностороннего углеводного вскармливания и
  3. анемию на почве различных авитаминозов.

При всех формах алиментарной анемии особенно отчетливо выявляется значение эндогенного момента, так как одна и та же диета, назначаемая в течение одинакового срока, у одного ребенка ведет к развитию тяжелого анемического состояния, тогда как у другого при тех же условиях почти совсем не отражается на составе крови.
В практической деятельности чаще всего приходится наблюдать алиментарную анемию у детей в возрасте 6—18 месяцев, получающих значительные количества коровьего или козьего молока, но совершенно или почти совершенно лишенных правильного и своевременного прикорма. Клинические и гематологические наблюдения показывают, что нет никаких оснований выделять в особую клиническую форму малокровие, развивающееся при вскармливании козьим молоком, что предлагалось некоторыми авторами (цветн. табл. IV). Хотя и можно считать бесспорно доказанным, что вредное действие козьего молока сказывается быстрее и резче, чем коровьего, но это различие только количественного, а не качественного характера.
Сущность вредного действия на гемопоэз однообразного молочного питания, иными словами, патогенез алиментарной анемии не может считаться окончательно установленным. Старая теория прогрессирующего обеднения организма ребенка железом при однообразном молочном вскармливании и более новый взгляд на алиментарную анемию как на авитаминоз, если и не могут быть приняты полностью, то во всяком случае должны быть признаны в значительной доле обоснованными.
Алиментарная анемия на почве неполноценного вскармливания, особенно при избыточном и длительном однообразном молочном питании, должна быть отнесена к числу анемий с недостаточным гемоглобинообразованием вследствие недостаточного поступления железа с пищей; в течение первых 5—6 месяцев жизни ребенок использует запасы железа, отложенные к моменту рождения в печени и в значительной мере истощающиеся к концу первого полугодия жизни. Бесспорное значение имеет и недостаточное использование организмом грудного ребенка железа, поступающего с пищей. Желудочный сок ребёнка беден соляной кислотой, при молочном вскармливании она почти полностью связывается казеином молока и ее не хватает, чтобы образовалось легко всасывающееся закисное соединение железа; в результате этого железо, принятое с пищей не всасывается в кишечнике ребенка; сдвиг реакции кишечного содержимого в щелочную сторону при однообразном вскармливании молоком способствует образованию в кишечнике плохо растворимого фосфорного соединения железа. Таким образом, и пищевое и медикаментозное железо не используются организмом ребенка. Из сказанного видно, что алиментарная анемия — в основном желез о дефицит на я. Бесспорно, в патогенезе алиментарной анемии у грудных детей имеет значение недостаток и аскорбиновой кислоты, других витаминов, меди, кобальта, а возможно и других микроэлементов. Некоторые авторы допускают вредное действие молочного жира, другие приписывают этот эффект растворимым жирным кислотам и, наконец, третьи считают, что молочное вскармливание ведет к истощению в организме необходимых для интермедиарного образования аммиака запасов гистидина и аналогичных ему веществ, в результате чего нарушается кислотно-щелочное равновесие, что и благоприятствует развитию анемии.
Современные данные об экзогенных и эндогенных антианемических факторах позволяют частично пересмотреть вопрос и о патогенезе алиментарной анемии. Нормальный желудок взрослого выделяет так называемый внутренний фактор (фундальный секрет, гастромукопротеин), который, вступая во взаимодействие с внешним фактором (витамин В12), находящимся в мясе, овощах и других пищевых веществах, приобретает антианемические свойства.
В свете этих данных в основе патогенеза некоторых анемий лежит отсутствие внутреннего или внешнего факторов или нарушение нормального взаимодействия между ними. У грудных детей с несовершенной еще секреторной функцией желудочно-кишечного тракта и при отсутствии достаточного количества витамина В12 в их пищевом рационе неизбежно создаются условия, неблагоприятные для активации антианемического начала, что и делает их предрасположенными к состояниям малокровия. Надо, однако, думать, что этот момент играет роль не при всех формах алиментарного малокровия, а лишь при некоторых, принимающих злокачественноподобный характер с наклонностью к мегалоцитарному эритропоэзу (тяжелые формы при злоупотреблении коровьим и козьим молоком, анемия типа Якш — Гайема).
Надо учитывать, думается нам, также и влияние своеобразия бактериальной флоры кишечника у детей при искусственном вскармливании. Легкая инвазия кишечной палочки в верхние отделы пищеварительного тракта в сочетании с первично или вторично нарушенной ферментативной энергией желудка и кишечника легко могут нарушать непроницаемость кишечного барьера, что делает возможным переход по ту сторону кишечной стенки различных неиндифферентных для гемопоэза продуктов неполного расщепления белков и самих бактерийных токсинов.
На основании чисто внешних признаков можно выделить две крайние формы алиментарной анемии молочного происхождения. При первой, легкой, часто ускользающей даже от внимательного наблюдения не только родителей, но и врача, питание ребенка почти или совсем не нарушено, отмечается лишь некоторая общая пастозность, одутловатость лица и бледность наружных покровов. Живот велик, периферические лимфатические узлы и миндалины умеренно гиперплазированы, печень и .селезенка либо нормальны, либо слегка увеличены. Стул плотный, бледно окрашен; часто имеется наклонность к запорам. Вся клиническая картина, как видно из сказанного, дает право говорить лишь о более или менее отчетливо выраженном симптомокомплексе расстройства питания на почве однообразного молочного питания. Со стороны крови основным симптомом является уменьшение количества гемоглобина, доходящее до 50—60%. Количество эритроцитов уменьшается менее отчетливо и обычно колеблется около 4 000 000, редко понижаясь до 3 000 000. Соответственно этим отношениям цветовой показатель заметно понижается и обычно равен 0,5—0,7. Отмечается отчетливо выраженная олигохромемия, иногда умеренная полихроматофилия, почти всегда несколько повышенное содержание эритроцитов с витальной зернистостью, а иногда попадаются и единичные нормобласты. Пойкилоцитоз отсутствует. Число лейкоцитов и кровяных пластинок, а также лейкоцитарная формула не отклоняются от нормы. Из сказанного видно, что вся гематологическая картина дает право говорить лишь о простой гипохромной анемии характера хлоранемии (см. цветн. табл. IV).
При второй, тяжелой, форме, наблюдаемой у детей раннего возраста, часто даже в течение первого полугодия наблюдается резкое отставание веса и менее значительная задержка роста. Кожа либо мертвенно-бледная, либо имеет восковидный или желтоватый оттенок. Настоящей желтухи не бывает, и содержание билирубина в крови обычно держится у верхней границы нормы. На веках, тыле стоп и у лодыжек нередко имеется более или менее выраженная отечность, к которой в дальнейшем часто присоединяются главным образом точечные, а иногда и более значительные кровоизлияния на туловище, конечностях и лице, свидетельствующие о глубокой ангиодистрофии. Даже при отсутствии кровоизлияний почти всегда удается получить положительный феномен Кончаловского — Румпель — Лееде (жгута). Отмечается все прогрессирующая гипотония мышц. Живот вздут, печень и особенно селезенка увеличены; последняя иногда выступает всего лишь на 1—2 пальца из-под реберной дуги и не отличается особенной плотностью. В других случаях она очень велика, достигает пупка и спускается даже ниже, в полость большого таза, а на ощупь плотная, почти твердая и имеет на внутреннем крае отчетливо прощупываемую вырезку (incisura). В этих тяжелых случаях почти всегда имеются отчетливо выраженные явления рахита. Клинические наблюдения не дают оснований ставить степень увеличения селезенки в зависимость от тяжести рахита и наоборот, а также не удается отметить обязательного параллелизма между степенью анемических явлений, с одной стороны, и тяжестью рахита и размерами увеличения селезенки — с другой.
Что касается причин спленомегалии, то для этого нет исчерпывающих объяснений, но надо думать, что увеличение селезенки находится в причинной связи с гибелью эритроцитов, лимфатической гиперплазией и миелоидной метаплазией.
В таких тяжелых случаях алиментарной анемии кровь, получаемая при уколе пальца, уже макроскопически поражает своей бледностью, иногда почти водянистостью. Продолжительность кровотечения заметно удлинена. Количество гемоглобина резко понижено и нередко доходит до 15—25%, количество эритроцитов колеблется около 1 500 000—2 000 000, падая в редких случаях даже ниже 1 000 000. Несмотря на столь резко выраженную анемию, почти всегда поражает отсутствие у ребенка субъективных признаков кислородного голодания. Цветовой показатель чаще всего колеблется около единицы, в особо тяжелых случаях он повышается, достигая 1,2—1,5, но нередко бывает и меньше единицы. Степень насыщения эритроцитов гемоглобином соответственно этому также не всегда одинакова, и они могут быть как гипо- и гиперхромны, так и с нормальным содержанием красящего вещества. Почти всегда отчетливо выражены анизо-  и пойкилоцитоз, полихроматофилия и тенденция к мегалоцитозу. Число красных кровяных телец с прижизненно окрашивающейся зернистостью всегда более или менее резко увеличено, число ядросодержащих эритроцитов иногда достигает громадного количества, до 50—100 на 100 белых кровяных телец; в других же случаях их сравнительно мало или даже нет совсем. В эритроцитах часто встречаются тельца Жолли и кольца Кабо. Картина красной крови при одной и той же степени малокровия может значительно варьировать, иногда приближаясь к мало характерной картине, отмечаемой в легких случаях алиментарной анемии, иногда же совершенно напоминая картину крови при злокачественном малокровии. Осмотическая стойкость эритроцитов обычно остается в пределах нормы. Изменения белых кровяных телец могут также варьировать в значительных пределах. Общее число их иногда нормально, реже несколько уменьшено и чаще всего умеренно увеличено. Обычно имеется более или менее выраженный лимфоцитоз; по данным некоторых авторов, может быть значительный моноцитоз, и почти всегда в умеренном количестве находятся молодые формы гранулоцитов — миелоциты, миелобласты и промиэлоциты. Базофилы большей частью совершенно отсутствуют. Эозинофилы содержатся в небольшом количестве (0,5—1%) или также могут совершенно отсутствовать. По лейкоцитарной формуле гемограмма приближается к лейкозу (псевдолейкемия). Число кровяных пластинок у тяжелобольных может быть значительно уменьшено (меньше 100000), хотя это и не является постоянным симптомом, в более легких — колеблется в пределах нормы. Ретракция кровяного сгустка выражена плохо.
Симптомокомплекс, характеризующийся гематологически резким уменьшением числа красных кровяных телец и гемоглобина, с цветовым показателем больше единицы, обилием нормобластов и значительным лейкоцитозом, а клинически — резкой бледностью, упадком питания, увеличением печени и очень большим увеличением селезенки, был описан Якшем и Гайемом как самостоятельное заболевание под названием anaemia splenica infantum или anaemia pseudoleucaemica (см. цветн. табл. VI).
Как видно из всего изложенного, нет никаких оснований выделять эту форму в самостоятельную нозологическую единицу, и указанный симптомокомплекс может развиться как на почве чисто алиментарной вредности, так и в результате воздействия других факторов, например, при врожденном сифилисе и других хронических инфекциях. В зависимости от этиологии несколько меняется лейкоцитарная формула; при анемии Якш— Гайема чисто алиментарного происхождения, как правило, отмечается лимфоцитоз, тогда как при совершенно таком же клиническом синдроме, но токсикоинфекционной этиологии наблюдается нейтрофилез.
Клиническая и гематологическая картина алиментарной анемии на почве молочной вредности отличается большим полиморфизмом. Мы описали два крайних состояния — легкую форму типа хлоранемии и крайне тяжелую картину, соответствующую псевдолейкемической анемии типа Якш — Гайема. Между ними имеется ряд самых разнообразных промежуточных состояний, отличающихся друг от друга не только по интенсивности выявления основных клинических и гематологических признаков, но и своеобразием в их сочетании. Мы уже указали, что может быть тяжелая алиментарная анемия без значительного увеличения селезенки и, наоборот, большая селезенка при сравнительно умеренном малокровии; к этому добавим, что бывают случаи значительного нормобластоза без резкой спленомегалии и с низким цветовым показателем и, наоборот, громадная селезенка не всегда сочетается с большим количеством ядросодержащих эритроцитов в периферической крови.
Примером анемии типа Якш — Гайема чисто алиментарной этиологии может служить следующее наблюдение.

Девочка Р. И., 2 лет, родилась несколько раньше срока, вес при рождении был 2350 г, грудь получала до 1,5 месяцев, а затем была переведена на искусственное вскармливание, часто болела. Не ходит и не стоит. Кожа бледная с желтоватым оттенком. Селезенка плотная, доходит до уровня пупка. Отчетливые симптомы рахита. Вес 7 600 г. Анализ крови: гемоглобина 30%, эритроцитов 2 650 000, цветовой показатель — 0,6, полихромазия, анизоцитоз, умеренный пойкилоцитоз, эритроцитов с суправитальной зернистостью 197%, нормобластов 95:300 белых кровяных телец, лейкоцитов 31 600, нейтрофилов 41,2% (из них больших миелобластов 2%, микромиелобластов 5,6%, промиелоцитов 2,6%, миелоцитов 4%, юных 3%, палочкоядерных 6%, сегментоядерных 18%, базофилов 0,3%, эозинофилов 2,5% (зрелых 1,3%, юных 0,6%, миелоцитов 0,6%), моноцитов 2,3%), лимфоцитов 52,7%, плазматических клеток 1%. РОЭ — 39 мм в час. У данной больной имелась типичная картина гипохромной анемии резко выраженного регенеративного характера, сопровождающаяся спленомегалией.
Пунктат (прижизненный) костного мозга дал следующую картину: миелобластов 59,6%) (макромиелобластов 5,6%), микромиелобластов 54%)), нейтрофилов- —39%) (из них промиелоцитов 3,3%), миелоцитов 5,6%), юных 8,5%), палочкоядерных 13,6%, сегментоядерных 8% (эозинофилов 0,6%, лимфоцитов 0,3%, ретикулярных клеток 0,6%), эритробластов 15,6 на 100 белых клеток (мегалобластов базофильных 1,6, полихроматофильных 4,6, ортохромных 3,6).
Миелобластический характер костного мозга и резкое усиление эритропоэза свидетельствуют о резком усилении функции костного мозга (см. цветн. табл. VI), и, несмотря на это, анемические явления быстро прогрессировали, количество гемоглобина снизилось до 20%, эритроцитов до 124 000, ребенок погиб через 17 дней при явлениях присоединившейся пневмонии.
Клинический опыт не дает оснований для утверждения, что тяжелые формы алиментарной анемии развиваются постепенно из легких, проходя через промежуточные стадии. У многих больных анемия легкой и средней тяжести, несмотря на продолжительное воздействие вредного момента, не обнаруживает наклонности к переходу в тяжелую форму, у других, наоборот, крайне тяжелая форма развивается очень быстро, по-видимому, почти внезапно, в течение нескольких недель. Решающим фактором, объясняющим это своеобразие, надо думать, является известная функциональная недостаточность кроветворного аппарата самого больного.
Алиментарная анемия сама по себе протекает без повышения температуры, а частые лихорадочные состояния объясняются вторичной инфекцией, легко поражающей ослабленный организм больного. Этого понижения резистентности, уменьшения защитного иммунитета надо особенно опасаться при малокровии детей, так как погибают они, как правило, не от анемии как таковой, а от интеркуррентной инфекции (сепсис, пневмония, пиурия и т. д.). Баар даже допускает двойственную этиологию алиментарной анемии: пищевая вредность (авитаминоз) создает лишь предрасположение, вызывает развитие дистрофии, а анемизирующее воздействие оказывает уже вторично присоединяющаяся инфекция.
Диагноз алиментарной анемии можно ставить лишь на основании тщательного взвешивания данных анамнеза и результата объективного общего и гематологического исследования.
В дифференциально-диагностическом отношении надо иметь в виду послеинфекционные анемии (анамнез, см. ниже), сепсис (общая картина, нейтрофилез, сдвиг формулы Арнета влево), гемолитическую анемию (понижена осмотическая стойкость эритроцитов, микроцитоз, желтуха, билирубинемия) и лейкемию. Некоторые авторы даже склонны были рассматривать anaemia pseu- doleucaemica infantum как своеобразную форму детской лейкемии; различие анатомических изменений при обеих формах делает этот взгляд необоснованным, и в настоящее время он всеми оставлен. При дифференцировании миелоза от анемии Якш—Гайема надо иметь в виду следующее: первое заболевание в раннем детском возрасте наблюдается реже; возникает оно более или менее остро, у детей, до того здоровых, без признаков тяжелого рахита; при лейкозе нет лимфоцитоза, почти всегда имеются базофилы (почти никогда не бывают при псевдолейкемической анемии), значительно увеличено число эллинофилов, печень и селезенка увеличены равномерно (при анемии Якш — Гайема превалирует увеличение селезенки), заболевание всегда кончается смертью. В некоторых случаях диагноз может быть очень затруднителен, особенно при лейканемии Гульельмо. Прижизненное исследование пунктата костного мозга делает вполне возможным правильный диагноз при жизни даже в очень тяжелых случаях (см. цвета, табл. VI).
Никогда не следует отказываться от реакции Пирке — Манту и Вассермана, причем последнюю часто целесообразнее проверить у родителей, а не у самого больного (особенно при заболевании детей совсем раннего возраста).
На секции находят в костном мозгу обилие нормо- и мегалобластов, что свидетельствует о бывшем состоянии усиленного эритропоэза; обычно содержится много миелобластов и миелоцитов. Экстрамедуллярные очаги кровотворения находятся не только в селезенке и печени, но часто также в почках и лимфатических узлах.
Наряду с миелоидной метаплазией часто удается наблюдать разрастание и лимфоидной ткани в костном мозгу (хотя, по-видимому, единичные лимфатические фолликулы встречаются и в нормальном костном мозгу). Гемосидероз органов указывает на усиленный при жизни распад эритроцитов.
В основу лечения, конечно, должно быть положено урегулирование диеты путем уменьшения количества молока и введения разнообразного прикорма. При легком течении уже под влиянием одной диеты удается восстановить нормальный состав крови в течение 4—8 недель. У тяжело больных часто бывает очень трудно разнообразить диету, чему препятствует не только отсутствие аппетита у ребенка, но и упорное нежелание его принимать новую, особенно более плотную пищу. В таких  случаях целесообразно бывает сперва несколько стимулировать весь организм ребенка назначением больших доз железа, печени, неспецифической протеинотерапии, гемотерапии, ультрафиолетового облучения и ферментотерапии и лишь с улучшением аппетита постепенно разнообразить диету. В особо тяжелых случаях не представляется возможным начинать с этих сравнительно медленно действующих средств и приходится прибегать к переливанию крови, что обычно оказывает блестящий эффект, быстро устраняя тяжелые анемические явления, улучшая самочувствие и аппетит ребенка и повышая сопротивляемость его ко всяким случайным инфекциям. Показанием к переливанию являются: 1) низкое (менее 2 000000) содержание эритроцитов и гемоглобина, 2) наличие вторичных осложнений, протекающих вяло в силу пониженной резистентности организма и в свою очередь затрудняющих лечение малокровия обычными средствами, и 3) отсутствие надлежащего эффекта от обычных способов диетического и медикаментозного лечения.
Надо улучшить общие санитарно-гигиенические условия жизни ребенка. Широкое пользование воздухом, светом — необходимое условие правильной терапии. Хороший вспомогательный эффект дают массаж и гимнастика.
Вторая форма алиментарной анемии, развивающаяся на почве однообразного и избыточного вскармливания углеводами, наблюдается редко, протекает при общей картине мучного расстройства, обычно с диспептическими явлениями, а по гематологической картине ничем не отличается от первой формы.
Лечение состоит в устранении дефектов вскармливания и в применении указанных выше средств.
Наконец, последняя форма алиментарного малокровия наблюдается при гипо- и авитаминозах, в частности при детском скорбуте, или так называемой болезни Меллер-Барлова.
Клиническая картина определяется тяжестью общих явлений авитаминоза С, к которым прежде всего относятся разрыхление и кровоточивость десен у детей, имеющих зубы, субпериостальные кровоизлияния, особенно в области нижних эпифизов бедренных костей, — у детей раннего возраста, подкожные и внутримышечные кровоизлияния, иногда гематурия, плохое нарастание веса, потеря аппетита. Надо отметить, что нет параллелизма между тяжестью скорбутных явлений и степенью анемии.
Со стороны крови — явление более или менее резко выраженной гипохромной анемии. Количество гемоглобина понижено, число эритроцитов значительно уменьшено, цветовой показатель меньше единицы. Часты явления анизоцитоза и полихроматофилии. Почти всегда имеются единичные нормо- и мегалобласты. Число лейкоцитов нормально или, что бывает чаще, несколько уменьшено. Всегда относительный, а иногда и абсолютный лимфоцитоз и часто более или менее значительный сдвиг нейтрофилов влево.
Число бляшек большей частью в пределах нормы, иногда слегка увеличено и значительно реже уменьшено. Осмотическая стойкость красных кровяных телец слегка повышена. РОЭ значительно ускорена.
Время свертывания крови и продолжительность кровотечения нормальны или несколько увеличены. Ретракция кровяного сгустка хорошо выражена, реже слегка понижена.
В период выздоровления при явлениях усиленной регенерации иногда отмечается картина настоящей полицитемии.

Степень анемизирования ребенка при цинге в значительной мере зависит от обилия кровоизлияний и частоты и силы кровотечений. Анемические явления особенно легко развиваются у детей раннего возраста. На лейкоцитарной формуле и общем количестве белых кровяных телец сказывается влияние случайных вторичных инфекций.
Примером анемии у ребенка, больного скорбутом, может служить следующее наблюдение.
У ребенка К. В., 2 лет 11 месяцев, находившегося в состоянии тяжелой алиментарной дистрофии с очень тяжелыми явлениями скорбута, анализ крови показал следующее: гемоглобина по Сали 25%, эритроцитов 2 070 000, цветовой показатель 0,6. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, олигохромемия. 4 нормобласта на 200 лейкоцитов. Белых кровяных телец 5700. Кровяных пластинок 102 000. Лейкоцитарная формула: лимфоцитов 55,5%, нейтрофилов сегментоядерных 39,5%, нейтрофилов палочкоядерных 1,5%, и моноцитов 3,5%, РОЭ 25 мм в час.
Приблизительно такую же клиническую картину дает анемия и на почве длительного недостаточного введения фактора В2. У детей, страдающих пеллагрой, малокровие редко достигает таких тяжелых степеней, как при авитаминозе С, а лейкоцитарная формула большей частью остается в пределах возрастной нормы.



 
« Гематологический и иммунологический мониторинг у детей больных ИЗСД в течение инсулинотерапии   Гематология детского возраста с атласом миелограмм »