Начало >> Статьи >> Архивы >> Гематология детского возраста

Анемии инфекционные и послеинфекционные - Гематология детского возраста

Оглавление
Гематология детского возраста
Введение
Эмбриональное развитие кроветворного аппарата
Особенности кровотворения у детей
Теория кровотворения
Эритроциты
Зернистые лейкоциты
Лимфоциты, агранулоциты, незернистые лейкоциты
Моноциты
Плазматические клетки
Мегакариоциты
Кровяные пластинки
Эндотелиальные клетки
Классификация нейтрофилов
Гемограмма по
Общие и физические свойства крови
Кровь детей в период новорожденности
Особенности крови детей первого года жизни
Особенности крови детей в возрасте старше одного года
Особенности крови у недоношенных детей
Особенности крови и кровотворного аппарата детей с диатезами
Химические и биохимические свойства крови
Анемии
Анемии эндогенного происхождения
Врожденные гемолитические анемии новорожденных
Гемолитическая анемия
Редкие формы гемолитической анемии
Анемия недоношенных детей
Апластическая анемия Эрлиха
Хлороз (бледная немочь)
Злокачественное малокровие
Послегеморрагические анемии
Алиментарные анемии
Анемии инфекционные и послеинфекционные
Токсические анемии
Анемии на почве негигиенического образа жизни
Псевдоанемия
Профилактика малокровия у детей
Лечение малокровия у детей
Полицитемии
Агранулоцитозы
Лейкозы
Острые лейкозы
Хронические лейкозы
Лечение лейкозов
Лимфосаркома
Миеломная болезнь
Ретикуло-эндотелиозы
Спленомегалии типа Гоше и Ниман-Пикка
Спленопатии
Лимфогранулематоз
Инфекционные гранулемы
Геморрагический диатез
Гемофилия
Гипоконвертинемии
Болезнь Верльгофа
Геморрагическая тромбастении
Болезнь Шенлейн—Геноха
Дифференциальный диагноз геморрагического диатеза
Лечение различных форм геморрагического диатеза
Пароксизмальная гемоглобинурия
Гематопорфирия
Симптоматические изменения крови при различных заболеваниях детей
Влияние эндокринных расстройств на состав крови
Техника взятия крови
Определение общего количества крови
Техника исследования морфологических особенностей крови
Счет кровяных телец
Определение цветового показателя
Приготовление мазков крови
Окраска препаратов
Подсчет лейкоцитарной формулы
Лейкоцитарный профиль Ш. Д. Мошковского
Дополнительные методы исследования
Техника исследования основных физико-химических свойств крови
Определение ферментов
Определение групп крови
Определение Rh-фактора
Техника прижизненного исследования кровотворных органов
Функциональная диагностика кроветворного аппарата ребенка
Таблицы

Анемии инфекционные и послеинфекционные являются столь же частыми в детском возрасте, как и алиментарные анемии, и поражают они также детей преимущественно раннего возраста, хотя могут наблюдаться и у более старших детей. Почти постоянно сочетаются алиментарные и инфекционные моменты, неизбежно зависящие друг от друга. Ребенок, ослабленный однообразным и неправильным питанием, особенно легко подвержен инфекциям, а инфицированный ребенок почти всегда в силу ли пониженного аппетита или вследствие расстройства питания и пищеварения принужден оставаться на однообразной и ограниченной диете. Все это ведет к тому, что в практической деятельности обычно трудно, почти невозможно, бывает сказать, где кончается преобладающее влияние первого фактора и когда начинает сказываться влияние второго. Конечно, и при этой форме громадное значение имеют функциональные особенности кроветворного аппарата больного и чем он малоценнее, тем легче даже незначительная случайная инфекция ведет к развитию у ребенка анемического состояния и тем скорее оно принимает у него более тяжелое течение. Особенно предрасположены к развитию инфекционной анемии недоношенные дети.
Вся клиническая картина, конечно, зависит от особенностей основной инфекции, которая иногда обусловливает известное своеобразие изменений со стороны крови, хотя у большинства больных последние не характерны для той или другой инфекции. Инфекционные и послеинфекционные анемии — анемии гипохромные, со сравнительно незначительным уменьшением количества гемоглобина и числа эритроцитов, с цветовым показателем обычно меньше единицы, с умеренно увеличенным общим количеством лейкоцитов и нейтрофилов и часто с более или менее отчетливо выраженным ядерным сдвигом нейтрофилов влево. У этих больных отмечается более или менее резкая бледность наружных кожных покровов при сравнительно незначительном увеличении селезенки.
Из сказанного видно, что в большинстве случаев ни клиническая, ни гематологическая картина не дают возможности с уверенностью дифференцировать инфекционные и послеинфекционные анемии от анемий алиментарных. Для диагноза решающее значение имеет анамнез, на детальное изучение которого и должно быть направлено особенное внимание; далее, тяжелые анемии в первые месяцы жизни даже у детей на искусственном вскармливании обычно свидетельствуют против алиментарного происхождения и дают основание думать об инфекционной этиологии. Кроме того, при чисто инфекционных анемиях, за исключением сифилиса, селезенка очень редко достигает таких громадных размеров, как при алиментарных формах, а со стороны периферической крови гораздо реже и менее отчетливо выступают явления дегенеративного характера и эритробластоз. Большое диагностическое значение имеют реакции Вассермана и Пирке и бактериологические посевы крови.
Любая инфекция, грипп, ангина, пневмония, ревматизм, скарлатина, дифтерия, дизентерия, брюшной тиф, паратифы и др., может быть причиной анемического состояния; но на практике чаще всего тяжелые формы инфекционного малокровия, особенно у детей раннего возраста, приходится встречать при пиелитах и пиелонефритах, при заболеваниях, вызванных гноеродными бактериями, как пиодермии, фурункулез, абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, эмпиемы и особенно при сепсисе стрептококкового и другого происхождения; из хронических инфекций главное значение имеют сифилис и туберкулез, а из заболеваний протозойного характера — малярия и лейшманиоз. Что касается механизма действия инфекционного начала, то возможно, конечно, и непосредственное поражение кроветворного аппарата, в частности костного мозга, воспалительными и некротическими процессами, но чаще имеет значение вредное влияние бактериотоксинов, воздействующих как непосредственно на эритроциты периферической крови, так и на функциональную способность органов кровотворения.
Анемия при пиелитах (пиелоциститах, пиелонефритах ) развивается обычно постепенно, так же как и само основное заболевание, и резко удается более или менее точно определить давность страдания.

Общая все усиливающаяся вялость, упорное ухудшение аппетита, прогрессирующая бледность, временами неожиданные, внешне беспричинные, то кратковременные, то более или менее продолжительные подъемы температуры всегда должны заставить подумать о пиелите и, следовательно, о необходимости тщательного анализа мочи, при надобности повторяемого несколько раз, так как никогда не следует удовлетворяться однократным отрицательным ответом исследования. В первое время малокровие часто бывает только кажущееся, но уже через несколько недель развивается истинное, протекающее в большинстве случаев по типу простой гипохромной анемии, хотя иногда оно может протекать под видом псевдолейкемической анемии типа

Якш — Гайема. Количество гемоглобина падает значительно сильнее, чем число эритроцитов, и цветовой показатель понижается до 0,6—0,5. Пойкилоцитоз большей частью отсутствует, полихроматофилия и анизоцитоз выражены умеренно, число эритроцитов с витальной зернистостью иногда повышено очень мало, иногда довольно значительно, ядросодержащие эритроциты могут отсутствовать совсем, особенно у детей старшего возраста, но иногда попадаются в значительном количестве. Со стороны белых кровяных телец чаще всего умеренный лейкоцитоз за счет нарастания числа нейтрофилов, но иногда, особенно у детей, страдающих лимфатическим диатезом, может быть относительный и абсолютный лимфоцитоз. Нейтрофильная реакция чаще и резче бывает выражена при пиелонефрите. Очень часто отмечается сдвиг арнетовской формулы влево и появление в периферической крови миэлоцитов. Со стороны кровяных пластинок отклонений от нормы не отмечается.
При сепсисе и пиемии гематологическая картина может быть весьма различна, соответствуя то картине простой анемии, то давая картину, напоминающую злокачественное малокровие, а в особо тяжелых случаях — типичные явления анемии апластического характера.

При врожденном сифилисе нет характерной картины крови и анемические явления могут быть так же разнообразны и совершенно такого же характера, как и при анемиях алиментарного происхождения. Явления малокровия выражены тем резче, чем сильнее проявление висцерального люэса; иногда они начинают отчетливо выступать лишь при появлении кожных поражений или в период специфического лечения. Легкие формы чаще всего протекают под видом гипохромной анемии, формы средней тяжести — с более или менее значительным эритробластозом, а тяжелые — иногда даже при явлениях апластического малокровия. Количественные и качественные изменения со стороны белой крови находятся также в зависимости от тяжести основного страдания; в легких случаях число лейкоцитов и лейкоцитарная формула не дают отклонений от нормы, в тяжелых — количество лейкоцитов несколько нарастает, обычно за счет нейтрофилов; отмечается значительный сдвиг влево. Лейкопению и резкий лимфоцитоз надо рассматривать как признаки прогностически неблагоприятные, указывающие на истощение костного мозга. Число эозинофилов нередко значительно повышено (8—10%), особенно в период выздоровления, и эозинофилия, по-видимому, является признаком, прогностически благоприятным. Отмечаемые некоторыми авторами моноцитоз и базофилию мы не можем подтвердить на основании своих наблюдений, при которых, однако, мы почти всегда находим умеренно увеличенное количество плазматических клеток (до 1—1,5%). Селезенка, как уже было упомянуто выше, часто бывает сильно увеличена и отличается большой плотностью.
Надо подчеркнуть, что малокровие на почве врожденного сифилиса крайне медленно улучшается под влиянием специфического лечения, даже если последнее оказывает отчетливое и быстрое благоприятное действие на другие проявления люэса; во многих случаях явления малокровия в первое время лечения даже ухудшаются.
Гораздо меньшее значение в этиологии анемии имеет туберкулез, хотя о нем всегда надо подумать при явлениях беспричинного малокровия у грудных детей, даже без других клинических проявлений страдания. У многих детей, инфицированных туберкулезом, часто имеется только кажущееся малокровие. Истинная анемия на почве туберкулеза у детей раннего возраста чаще всего развивается при железистых и костных процессах, особенно протекающих с фистулами, а также при перитонитах и поражениях других серозных оболочек; у детей более старших — также и при тяжелых третичных формах поражения легких. Гематологическая картина не представляет ничего специфического и часто сильно варьирует в зависимости от случайной, но почти неизбежно присоединяющейся вторичной инфекции.
Решающее значение при выяснении этиологии анемического состояния часто имеют туберкулиновая проба и рентгеноскопическое исследование.
Исход и течение этой формы анемии всецело зависит от основного заболевания.
Об анемических состояниях при малярии и лейшманиозе у детей см. стр. 280.
При всех анемиях инфекционного происхождения исход и течение зависят от характера основного страдания. Если удается устранить вредный фактор, угнетающе действующий на гематопоэтическую систему или вызывающий гемолиз, то обычно наступает и самопроизвольное улучшение и быстрое исчезновение явлений малокровия. Во многих случаях развившаяся анемия благоприятствует дальнейшему прогрессированию основной инфекции, и если не представляется возможным в короткий срок устранить последнюю, то необходимо бывает направить лечение сперва на малокровие и, ликвидировав его, создать условия, более благоприятные для лечения основного заболевания. В этих случаях наиболее целесообразным терапевтическим воздействием бесспорно является переливание крови, при котором не только очень быстро восстанавливается почти нормальный состав крови, но и вводятся извне защитные иммунные тела, играющие в борьбе с инфекцией' подсобную роль характера пассивной иммунотерапии. При инфекционных и послеинфекционных анемиях часто значительная часть перелитой крови очень быстро разрушается й поэтому вполне целесообразно делать повторные трансфузии, вводя каждый раз сравнительно небольшие количества крови. Можно, конечно, прибегать и к внутримышечной гемотерапии, назначая для каждой инъекции до 15—20 мл крови и повторяя их до 6—8 раз с промежутками в 2—3 дня. Вполне целесообразно предложение переливать кровь донора, предварительно активно иммунизированного по отношению к возбудителю, выделенному от больного.
Предложенный С. И. Спасокукоцким метод внутривенного введения малых доз крови, несовместимой по своей группе с кровью реципиента, в детской практике требует значительно большей осторожности, так как неизбежно сопровождается шоковой реакцией. В нашей практике мы не применяли этого метода.
Приводимое ниже наблюдение является отличным примером благотворного влияния переливания крови на основное первичное заболевание и на вторично развившееся малокровие.
Девочка Т. С., 3 лет, в течение многих месяцев страдала тяжелым пиелитом. При исследовании крови ребенка 13/XI было найдено 33% гемоглобина, 3 450 000 эритроцитов, из которых 24% содержали substantia granulofilamentosa. Цветовой показатель 0,6. В моче периодически появлялись в громадном количестве лейкоциты. Температура временами повышалась и давала большие размахи. Самочувствие было подавленное, ребенок был вял и почти ничего не ел.
В тот же день было сделано внутривенное переливание 200 мл крови, и при последующих исследованиях мы получили следующие данные:
14/XI гемоглоб. 54%, эритроцит. 4 990 000 и ретикулоцит. 12%,
19/XI           »           54%, »         4 450 000 и »            6%,
30/XI           »           55%, »         4 460 000 и »            5%
Одновременно проводилось лечение пиелита цилотропином .(внутрь). Сразу после переливания самочувствие ребенка резко улучшилось, появился аппетит, начал нарастать раньше падавший вес, и очень быстро и устойчиво исчезли из мочи лейкоциты. Ребенка мы видели приблизительно через полгода, и это была здоровая девочка с вполне удовлетворительной окраской наружных покровов, с хорошим аппетитом; за этот период ни разу не было ни повышенной температуры, ни появления лейкоцитов в моче.
В случае тяжелого повреждения кроветворного аппарата лечение может оказаться бессильным, как, например, это имело место у девочки 3. К·, 5 лет.
В возрасте 4.5 лет девочка перенесла тяжелую дизентерию. Развившееся в период болезни малокровие давало под влиянием вполне правильного лечения лишь временное улучшение, что и заставило родителей положить ребенка в клинику. Анализ крови: гемоглобина 18%, эритроцитов 1 590 000, цветовой показатель 0,6, олигохромемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, единичные нормобласты и ретикулоциты. РОЭ 50 мм в час. Лейкоцитов, 5200, нейтрофилов: микромиэлоцитов 3,5%, юных 1%, палочкоядерных 23,5%, сегментоядерных 46%, всего 74%, эозинофилов 2%, моноцитов 5,5%, лимфоцитов 18,5%. Анизотромбоцитоз. Много телец Гумпрехта.
Переливание крови и энергичное противоанемическое лечение не дали эффекта. Анемические явления нарастали, явления регенерации резко уменьшались, и девочка погибла от пневмонии при явлениях анемии апластического характера. Надо думать, что к тяжелому течению малокровия предрасполагала недоношенность ребенка.
У многих детей, страдающих эритродермией Лейнера, erythrodermia desquamativa Leineri, часто развивается тяжелое анемическое состояние. Уже в разгар основного заболевания исследование крови обнаруживает недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов, но воспалительная краснота кожи и обильная десквамация эпидермиса маскируют прогрессирующую бледность, которая начинает отчетливо выступать лишь по ликвидации кожных явлений. Элиасберг (Eliasberg) без достаточных оснований утверждает, что эта форма малокровия зависит от эндогенной недостаточности кроветворного аппарата.
Мы полагаем, что в данном случае эндогенная недостаточность создает лишь предрасположение, а причиной, вызывающей малокровие, скорее всего является анемизирующее действие токсических продуктов белкового распада вследствие обширного дерматоза и, следовательно, эту форму правильнее рассматривать как анемию токсического происхождения.
Заболевание наблюдается у детей первых трех месяцев жизни. Количество гемоглобина падает до 25—50%, соответственно понижается и число красных кровяных телец; количество лейкоцитов заметно увеличивается или остается в пределах нормы.
Прогноз самой анемии как таковой вполне благоприятный, и исход зависит от течения основного заболевания, на которое прежде всего и должны быть направлены терапевтические мероприятия. Хороший эффект как в отношении кожных явлений, так и в отношении состава крови получается от применения внутримышечного или внутривенного введения крови.
К тяжелым инфекционным анемиям надо отнести форму, описываемую Баиром как прогрессивный послеинфекционный эритрофтиз (erytrophthisis postinfectiosa progressiva) и наблюдающуюся в раннем детстве. Страдание клинически характеризуется прогрессирующим малокровием без проявлений геморрагического диатеза и без некротических изменений слизистых оболочек полости рта. Имеется картина тяжелой анемии апластического типа, но без соответствующих изменений белых кровяных телец и тромбоцитов, что и является характерным для этой формы. Гематологической картине вполне соответствуют и гистологические изменения костного мозга, подтверждающие полное исчезновение эритробластической системы. При дифференциальном диагнозе надо иметь в виду доброкачественную конституциональную анемию, которая развивается медленно, без всякой видимой причины, редко принимает тяжелую форму и не поддается диетическим и медикаментозным воздействиям. Против апластической анемии говорит отсутствие характерных для нее геморрагических явлений, лейкопении и эозинопении с относительным лимфоцитозом и отсутствие тромбопении. Исследование пунктата костного мозга также дает совершенно различную картину: при эритрофтизе наблюдается обилие миелоидных элементов, много мегакариоцитов и полное отсутствие ядерных форм красных кровяных телец; при апластической анемии, наоборот,— крайняя бедность костного мозга миелоидными элементами при относительно большом содержании лимфоцитов и почти полное исчезновение мегакариоцитов. В общем при апластической анемии речь идет о панмиелофтизе, тогда как при форме Баара только об эритрофтизе.



 
« Гематологический и иммунологический мониторинг у детей больных ИЗСД в течение инсулинотерапии   Гематология детского возраста с атласом миелограмм »