Начало >> Статьи >> Архивы >> Гематология детского возраста с атласом миелограмм

Анемии вследствие кровопотерь - Гематология детского возраста с атласом миелограмм

Оглавление
Гематология детского возраста с атласом миелограмм
Период новорожденности
Первый год жизни
Период недоношенности
Регуляция системы крови
Вопросы иммуногематологии
Некоторые цитохимические исследования
Цитологическое исследование    лимфатических узлов
Цитограмма лимфатических узлов при патологических процессах
Анемии
Анемии вследствие кровопотерь
Железодефицитные анемии
Клинические формы железодефицитных анемий
Лечение железодефицитных анемий
Другие дефицитные анемии
Анемии инфекционные и постинфекционные
Анемия на почве несоблюдения гигиены
Анемии вследствие опустошения костного мозга
Анемия Фанкони
Другие врожденные гипо- и апластические анемии
Гемолитические анемии
Эритроцитопатии
Гемоглобинопатии
Другие гемоглобинопатии
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с изоиммунизацией организма матери
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с несовместимостью по группам крови
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с несовместимостью по другим факторам крови
Аутоиммунные гемолитические анемии
Гемолитические анемии при коллагеновых заболеваниях
Гемолитические анемии при вакцинации, острых инфекционных заболеваниях
Врожденная преходящая нейтропения, болезнь Костмана
Другие аутоиммунные гемолитические анемии
Лейкозы
Классификация лейкозов
Клиника острого лейкоза
Клинические и цитохимические особенности цитоморфологических вариантов острого лейкоза у детей
Острый эритромиелоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Дифференциальная диагностика острого промиелоцитарного лейкоза
Некоторые клинические синдромы острого промиелоцитарного лейкоза у детей
Опухолевый синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Легочно-плевральный синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Сердечно-сосудистый синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Кишечный синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Неврологический синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Врожденные лейкозы
Острый лейкоз у близнецов
Лечение острых лейкозов у близнецов
Ремиссии при остром лейкозе у близнецов
Хронический миелоидный лейкоз
Лечение хронического миелоидного лейкоза
Эритремия
Миеломная болезнь
Заболевания лимфатической системы у детей
Лимфогранулематоз
Клиническая картина лимфогранулематоза
Дифференциальная диагностика лимфогранулематоза
Лечение лимфогранулематоза
Болезнь Брилля-Симморса
Саркоидоз
Ретикулогистиоцитозы
Лечение ретикулогистиоцитозов
Лейкемоидные реакции
Инфекционный мононуклеоз
Малосимптомный инфекционный лимфоцитоз
Возрастные особенности свертывающей системы крови
Вазопатии
Геморрагический васкулит
Особенности клинических проявлений геморрагического васкулита у детей раннего возраста
Особенности гемограммы при геморрагическом васкулите
Болезнь Рандю-Ослера
Тромбоцитопатии
Хроническая тромбоцитопеническая пурпура
Острая тромбоцитопеническая пурпура
Аутоиммунные тромбоцитопении при коллагеновых заболеваниях
Клинические синдромы, протекающие с тромбоцитопенией
Тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура
Наследственно-семейные тромбоцитопатии
Геморрагическая тромбоцитоастения
Болезнь Биллебранда
Геморрагическая тромбоцитодистрофия
Коагулопатии - гемофилия
Лечение гемофилии
Гемофилия С и другие
Аномалия свертывания Хагсмана
Врожденный дефицит фибринстабилизирующего фактора
Гипопротромбинемия
Гипоакцелеринемия
Гипопроконвертииемия
Гипофибринотенемия
Псевдогемофилии, связанные с избытком факторов, препятствующих свертыванию крови
Атлас миелограмм

Анемии в результате острых кровопотерь могут быть различного происхождения. У детей периода новорожденности они в основном связаны с повреждением плодных оболочек или с надрывами ворсинок плаценты и внутренним кровотечением из кровеносной системы плода. Диагностика кровотечений во внутриутробный период жизни краппе сложна. Даже если кровотечение явное, наружное, его чаще принимают за кровотечение из организма матери, в частности из плаценты. Этот механизм кровопотери иногда является причиной тяжелой анемии новорожденных. Основанием для диагноза служит наличие резкой бледности новорожденного, а также мышечной атонии, западения живота, учащенного дыхания и сердцебиения.
Кровотечения в старшем возрасте могут быть связаны с наружными травмами или травмами внутренних органов.
Они возникают также в желудочно-кишечном тракте вследствие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, язв меккелева дивертикула; вследствие варикозного расширения вен пищевода и желудка при синдроме портальной гипертензии, ангиоматозе кишечника. Все указанные заболевания, являющиеся причиной так называемых высоких кровотечений, характеризуются рядом специфических симптомов. Острые постгеморрагические анемии часто наблюдаются у детей, страдающих гемофилией, болезнью Верльгофа и другими болезнями, сопровождающимися кровоточивостью.
Клиника острой постгеморрагической анемии обусловливается интенсивностью и длительностью кровотечения. Небольшие кровопотери не вызывают выраженных клинических симптомов, и дети старшего возраста их переносят хорошо. Значительные потери крови детьми переносятся хуже, чем взрослыми. Особенно плохо переносят быстрые кровопотери дети периода новорожденности. Как указывает целый ряд исследований, быстрая потеря 10—15% крови у новорожденного вызывает симптомы шока, тогда как у более старших детей к состоянию опасного шока приводит быстро происходящая потеря 30—40% крови. Внезапная потеря 50% объема крови несовместима с жизнью.
Если кровопотери протекают медленно, в течение нескольких дней, они менее опасны для жизни больного.
Клиническая картина острой постгеморрагической анемии в первые моменты после кровопотери складывается из собственно анемических симптомов и симптомов коллапса. Ребенок становится мертвенно бледным, вялым, адинамичным. Появляются головокружение, шум в ушах, у некоторых тревожный беспокойный взгляд, холодный пот, рвота, зевота, иногда икота, падение артериального давления, частый нитевидный пульс, одышка, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, выражена тахикардия. В тяжелых случаях — цианоз, судороги, нарушение зрения.
Гематологическая картина зависит от того периода, когда проводилось исследование.
Первый период отличается олигемией, т. е. резким уменьшением количества циркулирующей крови. Признаки шокового состояния преобладают над гематологическими изменениями.
В ранний период после кровопотери (рефлекторная фаза компенсации) в связи с компенсаторным поступлением депонированной крови в сосудистое русло и уменьшением его объема в результате рефлекторного сужения значительной части капилляров количественные показатели гемоглобина и эритроцитов находятся на более или менее достаточном уровне и не отражают истинной степени анемизации.
Что касается тромбоцитов и лейкоцитов, то уже в течение 1-го часа после кровопотери их количество увеличивается. Таким образом, каждому клиницисту необходимо знать, что выраженная анемия после кровопотери выявляется не сразу, а спустя 1—2 дня, когда наступает так называемая гидремическая фаза компенсации, характеризующаяся поступлением в кровеносную систему тканевой жидкости, вследствие чего сосудистое русло приобретает свои первоначальный объем.
В этой фазе наблюдается прогрессирующее уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, выявляется истинная степень анемизации без снижения цветного показателя, т. е. анемия на первых этапах носит нормохромный характер. Как указывает Г. А. Алексеев (1970), через 4—5 дней после кровопотери из-за повышения эритропоэтической активности кровяной сыворотки наступает костномозговая фаза компенсации. Эта фаза характеризуется появлением в периферической крови больного количества регенераторных клеток эритроидного ряда — ретикулоцитов, а у детей грудного возраста могут появляться единичные нормобласты, выявляется также полихроматофилия эритроцитов.
Одновременно с регенераторными формами эритроцитов обнаруживаются молодые клетки гранулоцитарного ряда; в картине гранулоцитов отмечается сдвиг влево, иногда значительный до метамиелоцитов, миелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов при числе лейкоцитов 12 500—20 000 и более. Наблюдается также снижение уровня железа (сидеропения).
Прогноз при острых кровопотерях зависит от основного заболевания, па почве которого возникло кровотечение, от массивности и быстроты кровопотери, возрастных и индивидуальных особенностей организма ребенка, в в частности, от регенераторной способности костного мозга.
С момента восстановления нормального кровенаполнения сосудов за счет тканевой жидкости прогноз становится благоприятным, если не наступает повторных кровотечений.
Лечение должно начинаться немедленно с остановки кровотечения и ликвидации симптомов шока.
Для этого необходимо установить источник кровотечения и попытаться его устранить обычными гемостатическими средствами, а при отсутствии эффекта прибегнуть к хирургическим методам лечения.
В борьбе с шоком основную роль играет переливание цельной крови, эритроцитной массы, плазмы, кровезаменителей и других противошоковых жидкостей (полиглюкин, декстран, синкол).
Гемостатические мероприятия при кровотечениях должны быть построены по этиопатогенетическому принципу (например, при гемофилии А — трансфузии свежецитратной крови, анти гемофильной плазмы, прямое переливание крови и т. д.).
В случаях паренхиматозных кровотечений наряду с трансфузиями цельной крови (плазмы) показано переливание тромбоцитной массы, способствующей ускорению свертывания крови.
Дозировка перелитой крови и методика ее введения определяются с учетом тяжести состояния больного, количества потерянной крови, величины артериального давления, а также продолжения или остановки кровотечения к моменту наблюдения.
Как указывает Г. А. Алексеев (1970), при небольшой кровопотере, но продолжающемся кровотечении следует переливать цельную свежецитратную кровь капельно в небольших гемостатических дозах.
Если кровотечение прекратилось, но кровопотеря велика, то переливают большие дозы, сначала струйно, а затем капельно (до 15—20 мл. на 1 кг веса, при необходимости и более).
В крайне тяжелых случаях при резком падении систолического давления выведение больного из шока может быть достигнуто путем внутриартериального переливания крови, плазмы.
Наряду с трансфузиями крови и кровезаменителей при выведении больного из шокового состояния назначаются сердечные (строфантин, коргликон или их аналоги), гипертонические растворы глюкозы, хлористого кальция, а также глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон), при метаболическом ацидозе — 4% раствор бикарбоната натрия. Больного согревают, дают обильное питье; применяют оксигенотерапию.
Целесообразно назначение димедрола, супрастина или пипольфена. По мнению З. В. Павловой (1970), к вазопрессорам (норадреналину, мезатону, эфедрину), если в них есть необходимость, следует прибегать только после полного возмещения кровопотери.
В дальнейшем после выведения больного из шокового состояния к повторным трасфузиям нужно присоединить препараты железа (per os или парентерально), особенно у детей грудного возраста, в организме которых запасы его недостаточны. Из препаратов железа для парентерального введения заслуживают внимания фербитол, феррум лек и др. Показана витаминотерапия. Питание должно быть полноценным, обогащенным животным белком, с достаточным количеством овощей и фруктов.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие длительно повторяющихся небольших кровотечений. У детей она встречается относительно редко, чаще ее можно наблюдать у взрослых.
Наиболее частыми патогенетическими причинами хронической постгеморрагической анемии у детей являются заболевания желудочно-кишечного тракта (полипоз кишечника, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, кишечные паразиты, варикозное расширение вен пищевода и др.), а также геморрагические заболевания (болезнь Верльгофа и наследственно-семейные тромбопатии с частыми носовыми кровотечениями, а у девочек в пубертатный период — маточными; болезнь Rendu Osier и др.). Не исключена возможность развития ее и при повторных легочных кровотечениях (бронхоэктатическая болезнь, эссенциальный гемосидероз и др.).
Эта анемия характеризуется медленным темпом развития. Следует отметить, что дети более легко переносят хронические кровопотери. Организм ребенка благодаря компенсаторным механизмам легче приспосабливается к хроническим кровопотерям, чем к острым, несмотря на то что общее количество потерянной крови может быть значительно большим.
Клиническая картина зависит от степени тяжести анемии. В легких случаях анемия длительное время может оставаться незамеченной. Многие дети с количеством гемоглобина 9—10 г% чувствуют себя удовлетворительно.

В результате хронических кровопотерь постепенно истощается депо железа, развивается сидеропения.
При нарастании степени анемии у детей появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, снижается физическая и психическая активность, ухудшается аппетит. Кожный покров бледный с восковидным оттенком или фарфорово-бледный, слизистые губ, конъюнктивы бескровные, склеры голубоватые. Лицо становится одутловатым, на нижних конечностях — пастозность, иногда отеки. Граница сердца смещена влево, над верхушкой и основанием сердца выслушивается систолический шум анемического характера; тахикардия, на яремных венах — «шум волчка», падает артериальное давление.
Гораздо чаще, чем при острой кровопотере, выражены изменения со стороны мышцы сердца. На ЭКГ имеют место снижение амплитуды зубцов Р и Т, признаки нарушения питания миокарда. При длительном течении процесса отмечаются некоторое увеличение печени и нарушение ее функций.
При исследовании периферической крови обнаруживается гипохромная анемия, цветной показатель снижается до 0,5—0,6, иногда ниже. Дегенеративные изменения эритроцитов преобладают над регенераторными. Наблюдаются микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов нормально, но бывает лейкопения, иногда определяются сдвиг нейтрофильного ряда влево, относительный лимфоцитоз. Количество тромбоцитов колеблется в пределах нормы. В дальнейшем в связи со снижением кроветворной деятельности костного мозга анемия принимает более выраженный гипорегенераторный характер.
Со стороны костного мозга вначале отмечается интенсивный гемопоэз, в дальнейшем при значительно выраженных хронических постгеморрагических анемиях интенсивный гемопоэз сменяется его угнетением. Нарушаются процессы деления и дифференциации эритронормобластов; эритропоэз приобретает макронормобластический характер. Однако описанные выше функциональные нарушения кроветворения являются обратимыми, поскольку речь идет о гипорегенераторном состоянии костного мозга.
Лечение сводится к ликвидации источника кровотечения и восстановлению баланса железа.
Назначаются препараты железа в сочетании с ферментами, витаминами (С, B1, В2, РР) и полноценным питанием (диета, богатая веществами, участвующими в эритропоэзе).
При резком снижении содержания эритроцитов и уровня гемоглобина, угрожающем жизни ребенка, показаны трансфузии крови или эритроцитной массы. Назначение витамина В12 при хронической постгеморрагической анемии показано и тех случаях, когда она приобретает гипорегенераторный характер и протекает с макронормобластическим типом эритропоэза.



 
« Гематология детского возраста   Герпес »