Начало >> Статьи >> Архивы >> Гематология детского возраста с атласом миелограмм

Клинические формы железодефицитных анемий - Гематология детского возраста с атласом миелограмм

Оглавление
Гематология детского возраста с атласом миелограмм
Период новорожденности
Первый год жизни
Период недоношенности
Регуляция системы крови
Вопросы иммуногематологии
Некоторые цитохимические исследования
Цитологическое исследование    лимфатических узлов
Цитограмма лимфатических узлов при патологических процессах
Анемии
Анемии вследствие кровопотерь
Железодефицитные анемии
Клинические формы железодефицитных анемий
Лечение железодефицитных анемий
Другие дефицитные анемии
Анемии инфекционные и постинфекционные
Анемия на почве несоблюдения гигиены
Анемии вследствие опустошения костного мозга
Анемия Фанкони
Другие врожденные гипо- и апластические анемии
Гемолитические анемии
Эритроцитопатии
Гемоглобинопатии
Другие гемоглобинопатии
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с изоиммунизацией организма матери
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с несовместимостью по группам крови
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с несовместимостью по другим факторам крови
Аутоиммунные гемолитические анемии
Гемолитические анемии при коллагеновых заболеваниях
Гемолитические анемии при вакцинации, острых инфекционных заболеваниях
Врожденная преходящая нейтропения, болезнь Костмана
Другие аутоиммунные гемолитические анемии
Лейкозы
Классификация лейкозов
Клиника острого лейкоза
Клинические и цитохимические особенности цитоморфологических вариантов острого лейкоза у детей
Острый эритромиелоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Дифференциальная диагностика острого промиелоцитарного лейкоза
Некоторые клинические синдромы острого промиелоцитарного лейкоза у детей
Опухолевый синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Легочно-плевральный синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Сердечно-сосудистый синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Кишечный синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Неврологический синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Врожденные лейкозы
Острый лейкоз у близнецов
Лечение острых лейкозов у близнецов
Ремиссии при остром лейкозе у близнецов
Хронический миелоидный лейкоз
Лечение хронического миелоидного лейкоза
Эритремия
Миеломная болезнь
Заболевания лимфатической системы у детей
Лимфогранулематоз
Клиническая картина лимфогранулематоза
Дифференциальная диагностика лимфогранулематоза
Лечение лимфогранулематоза
Болезнь Брилля-Симморса
Саркоидоз
Ретикулогистиоцитозы
Лечение ретикулогистиоцитозов
Лейкемоидные реакции
Инфекционный мононуклеоз
Малосимптомный инфекционный лимфоцитоз
Возрастные особенности свертывающей системы крови
Вазопатии
Геморрагический васкулит
Особенности клинических проявлений геморрагического васкулита у детей раннего возраста
Особенности гемограммы при геморрагическом васкулите
Болезнь Рандю-Ослера
Тромбоцитопатии
Хроническая тромбоцитопеническая пурпура
Острая тромбоцитопеническая пурпура
Аутоиммунные тромбоцитопении при коллагеновых заболеваниях
Клинические синдромы, протекающие с тромбоцитопенией
Тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура
Наследственно-семейные тромбоцитопатии
Геморрагическая тромбоцитоастения
Болезнь Биллебранда
Геморрагическая тромбоцитодистрофия
Коагулопатии - гемофилия
Лечение гемофилии
Гемофилия С и другие
Аномалия свертывания Хагсмана
Врожденный дефицит фибринстабилизирующего фактора
Гипопротромбинемия
Гипоакцелеринемия
Гипопроконвертииемия
Гипофибринотенемия
Псевдогемофилии, связанные с избытком факторов, препятствующих свертыванию крови
Атлас миелограмм

 Алиментарные анемии.

 Некоторые авторы эти формы анемий не выделяют, другие объединяют их в группу алиментарно-инфекционных анемий, третьи считают, что фактором, определяющим возможность развития анемии, является фон, на котором она развивается и, в частности, антенатальные влияния. Вместе с тем нам хотелось бы подчеркнуть, что условия пищевого режима, особенности вскармливания детей играют исключительно важную роль в формировании железодефицитных анемий. Правда, надо отметить, что в нашей стране с рационально организованной государственной системой питания детей условий для формирования алиментарных анемий практически не имеется. Однако иногда алиментарные анемии наблюдаются в клинической практике. Они развиваются у детей раннего возраста, находящихся на искусственном вскармливании.
А. Ф. Тур различает три основные формы алиментарной анемии: 1) на почве одностороннего молочного вскармливания; 2) на почве одностороннего углеводного вскармливания; 3) на почве различных авитаминозов.
Таблица 21
Показатели обмена железа у здоровых детей в возрасте от 3 дней до 14 лет (по И. А. Дубинецкой)

При легкой форме, которая не всегда диагностируется, самочувствие детей удовлетворительное, большинство из них достаточно упитаны и только у некоторых можно отметить небольшой дефицит веса. Обращает на себя внимание умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, иногда легкая пастозность век. Живот несколько увеличен.
Увеличение печени и селезенки непостоянно. Стул плотный, светлый, иногда замазкообразный, сухой. Обычно такая клиническая картина наблюдается при одностороннем молочном вскармливании. Гематологически определяется умеренно выраженная анемия, уровень гемоглобина снижается до 8— 10 г%, количество эритроцитов уменьшается менее отчетливо и колеблется в пределах 4—3 млн. в 1 мм ; отмечается четкое снижение цветного показателя до 0,5—0,7. Олигохромемия, в некоторых случаях умеренная полихроматофилия.
Содержание ретикулоцитов нормальное или несколько повышенное. Количество лейкоцитов, тромбоцитов, а также лейкоцитарная формула — без отклонений от нормы.

Анемия Якша — Гайема.

Эта тяжелая форма анемии, описанная Якшем и Гайемом под названием anaemia splenica infantum или anaemia  pseudoleucaemiea, в настоящее время практически почти не встречается. Заболевают ею в основном дети со 2-го полугодия жизни до 2—3 лет. Синдром Якша — Гайема возникает не только вследствие одностороннего вскармливания, но и в результате воздействия иных факторов (например, при врожденном сифилисе, сепсисе и других хронических инфекциях). Анемия обычно протекает на фоне рахита и гипотрофии. Отмечается отставание ребенка в весе и в росте, выражена мышечная гипотония. Кожа матово-бледная с весковидным оттенком. Имеется ряд выраженных трофических нарушений — сухая кожа, ломкие, без блеска волосы, пастозность лица, стоп, иногда отечные подушечки на стонах. В некоторых случаях наблюдается нерезко выраженный геморрагический синдром, проявляющийся в виде точечных геморрагий на стопах.
Как правило, имеет место значительное увеличение селезенки, которая достигает уровня пупочной линии, а. иногда определяется у входа в малый таз. Последнее связано, видимо, с рядом обстоятельств — гибелью эритроцитов, гиперплазией лимфоидной ткани, а также с формированием в селезенке очагов экстрамедуллярного кроветворения. Печень также увеличена, но значительно меньше чем селезенка.
Гематологически можно установить резко выраженную анемию, чаще нормохромного и реже гиперхромного характера (цветной показатель колеблется от 1 до 1,3). Количество эритроцитов уменьшается до 1,5—2 млн. в 1 мм, уровень гемоглобина падает до 2,5—3 г%, выражены анизо- и пойкилоцитоз, полихроматофилия. В периферической крови появляются нормобласты, количество которых значительно варьирует от единичных до 50—100 на 100 лейкоцитов. Число лейкоцитов обычно повышено (20 000—25 000 и более), однако иногда оно остается нормальным, и очень редко имеет место лейкопения. В лейкограмме — сдвиг влево до промиелоцитов, миелоцитов и изредка — до незначительного количества миелобластов. Нейтропения, относительный лимфоцитоз.
Как указывает А. Ф. Тур, при анемии Якша — Гайема чисто алиментарного происхождения отмечается лимфоцитоз, но при токсикоинфекционной этиологии анемии наблюдается нейтрофилез. Количество тромбоцитов нормальное или несколько увеличено (до 70—80 тыс. в 1 мм3 крови). Осмотическая стойкость эритроцитов обычно нормальная.
Прогноз серьезный, так как дети могут погибать в связи с присоединением интеркуррентных заболеваний (пневмонии, сепсиса и др.).
В дифференциально-диагностическом отношении необходимо иметь в виду сепсис^ гемолитические анемии, лейкоз, туберкулезную инфекцию, сифилис.
В качестве иллюстрации приводим наше наблюдение.

Больной Б., 1 года, поступил в клинику с подозрением на опухоль брюшной полости и мае 1967 г. Мальчик родился от четвертой беременности у здоровых родителей, доношенным. С 2,5 месяцев находился на смешанном вскармливании, с 5 месяцев вскармливался только манной кашей. Овощные блюда, фруктовые, ягодные соки практически не получал. Профилактика рахита не проводилась. Отставал в физическом развитии: держать головку начал с 4 месяцев, садиться — с 9 месяцев, к году не ходил. Часто болел острыми респираторными заболеваниями.
При поступлении состояние ребенка тяжелое — он вялый, бледный, резко пониженного питания (вес 7 кг), эластичность кожи и тургор мягких тканей резко снижены, выражена гипотония мышц. Имеются проявления рахита III степени.
Тоны сердца приглушены, над верхушкой выслушивается систолический шум; тахикардия. В легких с обеих сторон сзади от углов лопаток — мелко- и среднепузырчатые хрипы. Живот увеличен, особенно левая половина. Значительно увеличена селезенка, нижний край которой определяется ниже пупочной линии, печень пальпируется ниже реберной дуги на 3 см.
Данные исследования периферической крови: эритроциты — 1 860 000, Нb — 23 ед., цветной показатель — 0,9, ретикулоциты — 0,8%, тромбоциты — 948 600 в 1 мм3, лейкоциты — 17 000, эозинофилы — 0; нейтрофилы — 1,0; палочкоядерные — 2,0; сегментоядерные — 25,0, лимфоциты — 68,0, моноциты — 4,0; РОЭ — 20 мм в 1 час.
На основании клинико-гематологических данных установлен клинический диагноз: тяжелая форма алиментарной анемии типа Якша — Гайема; двусторонняя мелкоочаговая пневмония; рахит III степени, гипотрофия II степени.
Ребенку назначены рациональное питание с постепенным включением мяса, желтка, творога, овощных блюд, антианемическая терапия препаратами железа в сочетании с ферментами, витаминами С и комплексом В (В1, В2, РР, Β6, В12, фолиевая кислота), а также трансфузии крови, антибиотики, аэрооксигенотерапия, анаболические гормоны (неробол), противорахитическое лечение витамином D2.
В результате проведенной терапии состояние ребенка значительно улучшилось, явления пневмонии исчезли, увеличился вес, уменьшились размеры селезенки и печени, количество эритроцитов повысилось до 4 млн., уровень гемоглобина — до 70 ед.
Следует отметить, что подобные наблюдения в настоящее время являются редкостью в связи с хорошей организацией в нашей стране ухода и вскармливания детей 1-го года жизни.

Анемия недоношенных детей.

Встречается почти у всех недоношенных детей. Чем интенсивнее прибавка в весе, тем более она выражена. Анемия недоношенных возникает уже в конце 1-го или в начале 2-го месяца жизни.
Вопрос о патогенезе анемии недоношенных не может считаться окончательно решенным.
Как указывает А. И. Осипов, анемия недоношенных развивается в результате синергических причин— недостаточной эритропоэтической стимуляции, функциональной незрелости костного мозга, быстрого истощения запасов железа, повышенного гемолиза после родов и быстрого увеличения объема циркулирующей крови. Кроме того, исследование ферментативной функции эритроцитов показало различную активность многих ферментов в эритроцитах у недоношенных детей; эта ферментативная особенность может способствовать уменьшению длительности жизни эритроцитов в первый период жизни недоношенных.
В первые дни и недели жизни анемия имеет в своей основе адаптацию преждевременно родившегося ребенка к новым условиям постнатального существования и к переходу на легочное дыхание (Л. Е. Пробатова). Интимный механизм указанного явления некоторые усматривают в наличии у новорожденного большого количества НbF (фетального гемоглобина), который лучше связывается с молекулой кислорода и обеспечивает богатое снабжение им тканей, в связи с чем не образуются тканевые эритропоэтины и стимуляция эритропоэза осуществляется недостаточно активно.
В течении анемии недоношенных можно выделить три периода.
Первый — период ранней анемии, которая гематологически проявляется с конца 1-го месяца жизни с последующим прогрессированием до 7—8 недель, затем начинается постепенное восстановление эритропоэза. Основными проявлениями анемии первого периода являются бледность кожи и слизистых оболочек, снижение тургора тканей, падение числа эритроцитов и уровня гемоглобина.
Анемия носит нормохромный характер и плохо поддается терапевтическим воздействиям.
Второй — промежуточный период, или период частичной компенсации (2—4 месяца), характеризуется становлением гемопоэза, способного в значительной степени видоизменить картину крови.
О начале этого периода свидетельствует быстрый подъем числа ретикулоцитов.
Третий — период так называемой поздней анемии недоношенных. Она возникает после 4 месяцев, достигает максимума развития во 2-м полугодии жизни и без лечения может длиться до конца 2-го года жизни. Поздняя анемия недоношенных чаще носит черты железодефицитной и в противоположность ранней анемии протекает тяжело, с выраженной клинической картиной.

Клиника характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых, небольшой одутловатостью лица и пастозностью конечностей. Печень и селезенка бывают несколько увеличены. Уровень гемоглобина снижается до 5—5,8 г%, количество эритроцитов — до 2—2,5 млн.
Анемия гипохромная, микроцитарная с умеренно выраженными регенераторными процессами. В лейкоцитарной формуле часто наблюдается умеренный нейтрофильный сдвиг, количество тромбоцитов — в пределах нормы.
Примером поздней анемии недоношенных может служить следующее наше наблюдение.
Больная 3., 2 лет, поступила в клинику 1/IX 1967 г. по поводу исхудания, бледности, плохого аппетита.
Бледность у девочки появилась на 2-м месяце, однако под систематическим наблюдением она не находилась, кровь не исследовалась. За 2 месяца до поступления в клинику состояние ухудшилось, усилились бледность, вялость, в связи с чем ребенок госпитализирован в местную больницу, где при исследовании крови выявлена резкая анемия (эритроцитов — 2 310 000, Нb — 3,8 г%).
Девочка от второй беременности, родилась недоношенной с весом 1100 г из двойни. Находилась на искусственном вскармливавши с месячного возраста, вскармливалась нерационально, односторонне, преимущественно молоком и кашами.
В психосоматическом развитии отставала от сверстников: сидеть начала в 9 месяцев, ходить в 1 год и 4 месяца, говорить к 2 годам, первые зубы прорезались в 8 месяцев.
На 1-м году жизни перенесла ветряную оспу, неоднократно болела респираторными заболеваниями.
При поступлении в клинику — состояние средней тяжести, девочка очень бледная, вялая, пониженного питания (вес 8400,0). Тургор тканей снижен. Выражены лобные и теменные бугры, на ребрах — «четки», на руках — «браслетки», грудная клетка деформирована, мышечная гипотония. Легкие — без особенностей. Тоны сердца приглушены, над верхушкой и в V точке выслушивается систолический шум; тахикардия. Печень увеличена на 2 см, селезенка — на 1 см.
Данные исследования периферической крови: эритроциты — 2 950 000, Нb — 6,8 г%, цветной показатель — 0,7, ретикулоциты — 1,7%, тромбоциты — 16 800 в 1 мм3, лейкоциты — 14 700, эозинофилы— 6,0; палочкоядерные нейтрофилы — 2,0, сегментоядерные — 67,0, лимфоциты — 20,0, моноциты — 5,0; СОЭ — 11 мм в 1 час.
Количество билирубина в сыворотке крови по Исндрасику — 0,66 мг%; прямой — 0, непрямой — 0,66 мг%. Эритроците метрическая кривая в норме.
Проведена терапия препаратами железа (аскорбинат железа) в сочетании с ферментами, витамином С и комплексом В, коамидом, рациональным питанием. В результате лечения состояние больной значительно улучшилось, она прибавила в весе, стала более активной, исчезла бледность, количество эритроцитов повысилось до 4 320 000, Нb — до 13 г%.
Данное наблюдение четко иллюстрирует позднюю анемию недоношенных детей, которая протекает тяжелее, чем ранняя, и сопровождается выраженным дефицитом железа, т. е. является анемией железодефицитной и хорошо поддается терапии железом. У ребенка, глубоко недоношенного, находившегося на раннем искусственном нерациональном вскармливании, рано развившаяся анемия без соответствующей профилактики и дальнейшего лечения приняла затяжной характер, что, несомненно, отразилось на психофизическом развитии. В связи с этим одной из главных задач должна являться профилактика анемии у недоношенных детей.

Лечение анемии должно проводиться с учетом ее периода. При ранней анемии недоношенного терапевтические воздействия мало эффективны и, по мнению Е. Н. Мосягиной, лечения вообще не требуется, поскольку здесь подавление эритропоэза не связано с дефицитом веществ, необходимых для образования эритроцитов. Целесообразно в этот период назначать препараты, стимулирующие выработку эритропоэтина. Таким препаратом является кобальт, но, учитывая его токсичность и возможность развития на фоне лечения им переходящей гипофункции щитовидной железы, Schulman считает применение кобальта неоправданным.
По нашему мнению, в период ранней аномии недоношенных можно попытаться использовать гемостимулирующий препарат — эрипоэтин, который с выраженным эффектом применялся при различных но своему патогенезу анемиях у детей и взрослых в Киевском институте гематологии и переливания крови (А. Г. Караванов, А. Ф. Романова, Л. И. Тимошенко, Г. И. Анистратенко, 19(57).
Основное внимание должно быть направлено на создание благоприятных условий внешней среды, организацию хорошего ухода за ребенком, рациональное естественное вскармливание с дополнительным включением в рацион животного белка за счет сухих белковых препаратов (плазмона, лактона каззоля) или творога, на своевременное назначение фруктово-овощных соков и профилактику рахита. Показана витаминотерапия.
В случае резко выраженной анемии, угрожающей жизни ребенка, необходимо переливание крови или эритроцитной массы.
С целью профилактики поздней анемии с 8-недельного возраста, как указывает К. И. Мосягина, можно назначать препараты железа.
Продолжительность профилактической терапии зависит от баланса железа в организме. Как правило, ее можно продолжать до нормализации состава красной крови и даже более длительно. В течение первых 2 месяцев после начала лечения профилактическая доза железа составляет 30—45 мг в сутки, в дальнейшем она может быть несколько уменьшена. Если, несмотря на профилактическое лечение, существует дефицит железа, суточное его количество увеличивают в 2 раза.
Лечение при поздней анемии недоношенных в основном такое же, как при железодефицитных анемиях у детей раннего (грудного) возраста. Оно заключается в назначении препаратов железа внутрь или парентерально в возрастных дозах. Из препаратов железа наиболее часто мы применяли аскорбинат железа, гемостимулин, лактат железа, реже восстановленное железо (целесообразно шире использовать препараты железа для парентерального введения). Препараты железа, принимаемые per os, назначались на высоте пищеварения в сочетании с соляной кислотой, панкреатином (при неустойчивом стуле), витаминотерапией (С, В1, В2, РР, В6), рациональным питанием, а также максимальным пребыванием на свежем воздухе.
Одновременно с этим следует проводить лечение рахита витамином D2 или виденном. При резком снижении уровня гемоглобина (ниже 6 г%) показано переливание крови по 10—15 мл на 1 кг веса каждый 3—5-й день.

Доброкачественная конституциональная анемия

Доброкачественная конституциональная анемия встречается у детей раннего возраста.
Полное клиническое описание доброкачественной конституциональной анемии дано А. Ф. Туром.
Характерными чертами доброкачественной конституциональной анемии являются внешне беспричинное и раннее начало, отсутствие положительного эффекта обычной противоанемической терапии, а также иногда довольно внезапное выздоровление.
В анамнезе у этих детей нет указаний на дефекты антенатального периода, ухода или вскармливания. Однако в некоторых случаях удается выявить наличие бледности у родителей, братьев, сестер в раннем возрасте. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение уровня гемоглобина и содержания эритроцитов отмечаются уже с первых недель или месяцев жизни ребенка, достигая максимума в 3—6 месяцев. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Печень и селезенка могут быть несколько увеличены, но не всегда. Кровоизлияний не бывает.
Выраженного отрицательного влияния на рост и развитие ребенка анемия не оказывает. Она носит явно гипохромный характер со сравнительно слабыми явлениями регенерации красной крови и без типичных изменений белой крови. Как указывает Л. Ф. Тур (1963), количество эритроцитов уменьшается до 2 500 000—4 000 000, уровень гемоглобина чаще всего около 6,6—10г%, но иногда может снижаться до 2,5—3,5 г%. В периферической крови могут появляться единичные эритробласты, нормобласты, наблюдается умеренный анизоцитоз.
Исследование пунктата костного мозга не выявляет существенных изменений, кроме некоторого обеднения клеточными элементами по сравнению с пунктатом здорового ребенка. У наблюдаемых нами двух больных анемия была выявлена на 2-м месяце жизни и несмотря на лечение у одного ребенка упорно держалась до 3 лет, а у другого — к 3 годам уменьшилась, но полностью исчезла только в 4 года. При исследовании пунктата костного мозга у обоих детей обнаруживалась небольшая задержка созревания клеток эритроидного ряда. Осмотическая стойкость эритроцитов и уровень билирубина в сыворотке крови оставались в пределах нормы.
Что касается патогенеза данной формы анемии, то он до конца не выяснен. Считают, что в основе заболевания лежит врожденная функциональная недостаточность гемопоэза, главным образом эритропоэза, что до известной степени приближает эту форму малокровия к гипорегенераторной, парциальной гипопластической, которую и необходимо иметь в виду при дифференциальной диагностике.
Не исключена возможность, что здесь речь идет о нарушении синтеза порфиринового кольца гемоглобина, т. е. о ферментном нарушении фиксации железа в молекулу гемоглобина.
благоприятное течение заболевания, вполне удовлетворительные общее состояние детей и исход устраняют необходимость в особенно энергичном лечении. Но при значительном снижении уровня гемоглобина (3,5—5г%) назначение препаратов железа, печени, витаминов и других средств, умеренно раздражающих кроветворный аппарат, является целесообразным. Дети должны получать полноценное питание. Им показаны введение овощного прикорма в 4—4,5 месяца, максимальное пребывание на свежем воздухе, сон на открытом воздухе. Необходимо оберегать ребенка от интеркуррентных инфекций.

Хлороз

Хлороз (бледная немочь) — своеобразная форма анемии, наблюдаемая у девочек в препубертатный и пубертатный периоды. Впервые описана Гиппократом как morbus virgin urn, а в 1629 г. Vazandai описал это заболевание как хлороз.
В клинико-гематологическом понимании данная форма анемии нуждается в определенной детализации, так как в прошлом под ней понимались различные анемические и сосудисто-вегетативные состояния. Известны случаи хлороза в одной семье. Клинически заболевание характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью, сниженной работоспособностью, иногда обморочным состоянием, головокружением, сердцебиением, одышкой. Обычно у этих детей резко снижен аппетит, часты головные боли, имеется склонность к запорам. Периферические лимфатические узлы, печень и селезенка не увеличены. Иногда одновременно наблюдаются вегетативно-сосудистые реакции, в том числе лихорадочные, связанные с эндокринной перестройкой; ряд признаков со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, экстрасистолия, систолический шум, иногда приглушение тонов сердца. Отмечается резкая бледность — алебастровая с зеленым оттенком.
У больных появляется желание есть мел, глину, сухую крупу, некоторые испытывают удовольствие от запаха бензина, керосина. Имеют место неприятные ощущения в эпигастральной области, нередко сочетающиеся с тошнотой и даже рвотой, а также расстройство менструального цикла (олигоменорея или аменорея). Следует отмстить, что вторично может возникнуть гипофункция щитовидной железы, которая и обусловливает психическую вялость, наклонность к отекам.


Рис. 14. Кривые заболеваемости хлорозом в течение 1895—1920 гг. в одной из гамбургских клиник. Жирной чертой обозначено абсолютное количество больных хлорозом, тонкой — процентное отношенье больных хлорозом на 100 госпитализированных (по Шиттенгельму, 1925).

Что касается трофических расстройств со стороны ногтей, волос, то при раннем хлорозе они встречаются редко и характерны для позднего хлороза.
Гематологически хлороз проявляется различной степенью уменьшения количества эритроцитов (от 3,5 до 2 млн.), резким снижением уровня гемоглобина (до 5 — 3,3 г%) и цветного показателя (до 0,5 — 0,4). Эритроциты бледные, имеется полихроматофилия, довольно много эритроцитов с суправитальной и базофильной зернистостью, определяется микроцитоз. Объем эритроцитов уменьшен, встречаются эритроциты в виде колец. Количество лейкоцитов нормальное или несколько увеличено, отмечаются небольшой нейтрофильный сдвиг, лимфопения, выражен анизо- и пойкилоцитоз.
Количество железа в крови уменьшено, понижен также уровень белков плазмы. Осмотическая резистентность эритроцитов нс нарушена.
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими железодефицитными анемиями у детей старшего возраста (после кровопотерь, на фоне хронических инфекций и пр.). Патогенез хлороза недостаточно ясен. При этом состоянии переплетаются признаки эндокринно-вегетативных реакций и анемии. В основе последней, по мнению Г. А. Алексеева и других авторов, лежит нарушение гемоглобинообразования в результате недостаточного поступления железа в костный мозг. Видимо, ряд микроэлементов — железо, кобальт, марганец, никель и др.— используются в этот период для построения гормонов и их недостаток ведет к формированию эндогенно-дефицитной, в основном по линии дефицита железа, анемии. Таким образом, патогенез хлороза связывают с нарушением процессов ассимиляции и утилизации железа в организме.
Начиная с XX века отмечается значительное снижение заболеваемости хлорозом, о чем можно судить по рис. 14.
В качестве иллюстрации приводим наше наблюдение.
Больная С., 14,5 лет, поступила в клинику 17/1 1964 г. с жалобами на бледность, общую слабость, головокружение, ухудшение аппетита, снижение работоспособности. Болеет в течение месяца. Обратилась к врачу, была исследована периферическая кровь, выявлена значительная анемия и для уточнения этиологии анемии больная госпитализирована в клинику.
Заболеванию предшествовали нарушение режима, недостаточное пребывание на свежем воздухе, неполноценное питание.
Из анамнеза установлено, что девочка родилась доношенной, часто болела, в дошкольном возрасте перенесла корь, ветряную оспу, скарлатину, паротит.
При поступлении состояние удовлетворительное. Охотно вступает в контакт, психическое развитие соответствует возрасту. Отмечается выраженный кифосколиоз. Кожный покров и видимые слизистые оболочки резко бледные, с алебастровым оттенком. Подкожножировая клетчатка в норме.
Тоны сердца приглушены, определяются систологический шум над верхушкой, тахикардия.
Печень и селезенка не увеличены. Вторичные половые признаки слабо выражены. Реакция Пирке отрицательная. При рентгенографии органов грудной клетки и рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта патологии не выявлено.
Данные исследования крови: эритроциты — 3 020 000, Нb — 6,2 г%, цветной показатель — 0,6, ретикулоциты — 0,3%, тромбоциты — 181 200, лейкоциты — 6300; базофилы — 1,0; эозинофилы — 1,0; палочкоядерные нейтрофилы — 5,0, сегментоядерные — 65,5, лимфоциты — 23,5, моноциты — 3,5, плазматические клетки — 0,5, ретикулярные клетки — 0,5, анизоцитоз и пойкилоцитоз значительные. Эритроциты бледные, микроцитоз, РОЭ — 10 мм в 1 час (рис. 15).
Приведенные клинико-гематологические данные позволили нам диагностировать у больной ранний хлороз.
Лечение больных хлорозом заключается в основном в назначении препаратов железа. Терапию железом следует сочетать с полноценным питанием, обогащенным белками, витаминами. Рекомендуются подвижный образ жизни, максимальное пребывание на свежем воздухе, водные обтирания, душ, общий массаж, умеренные, не утомляющие физические упражнения, пребывание в горах, хвойном лесу и т. д.
В дальнейшем в весенне-осенние периоды необходимо проводить профилактические курсы лечения железом по 2—3 недели.
Некоторые авторы считают целесообразным в комплекс лечебных мероприятий включать препараты яичников (оварин, оварикрин).
Больные подлежат диспансерному наблюдению.



 
« Гематология детского возраста   Герпес »