Начало >> Статьи >> Архивы >> Гематология детского возраста с атласом миелограмм

Анемии инфекционные и постинфекционные - Гематология детского возраста с атласом миелограмм

Оглавление
Гематология детского возраста с атласом миелограмм
Период новорожденности
Первый год жизни
Период недоношенности
Регуляция системы крови
Вопросы иммуногематологии
Некоторые цитохимические исследования
Цитологическое исследование    лимфатических узлов
Цитограмма лимфатических узлов при патологических процессах
Анемии
Анемии вследствие кровопотерь
Железодефицитные анемии
Клинические формы железодефицитных анемий
Лечение железодефицитных анемий
Другие дефицитные анемии
Анемии инфекционные и постинфекционные
Анемия на почве несоблюдения гигиены
Анемии вследствие опустошения костного мозга
Анемия Фанкони
Другие врожденные гипо- и апластические анемии
Гемолитические анемии
Эритроцитопатии
Гемоглобинопатии
Другие гемоглобинопатии
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с изоиммунизацией организма матери
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с несовместимостью по группам крови
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с несовместимостью по другим факторам крови
Аутоиммунные гемолитические анемии
Гемолитические анемии при коллагеновых заболеваниях
Гемолитические анемии при вакцинации, острых инфекционных заболеваниях
Врожденная преходящая нейтропения, болезнь Костмана
Другие аутоиммунные гемолитические анемии
Лейкозы
Классификация лейкозов
Клиника острого лейкоза
Клинические и цитохимические особенности цитоморфологических вариантов острого лейкоза у детей
Острый эритромиелоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Дифференциальная диагностика острого промиелоцитарного лейкоза
Некоторые клинические синдромы острого промиелоцитарного лейкоза у детей
Опухолевый синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Легочно-плевральный синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Сердечно-сосудистый синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Кишечный синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Неврологический синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Врожденные лейкозы
Острый лейкоз у близнецов
Лечение острых лейкозов у близнецов
Ремиссии при остром лейкозе у близнецов
Хронический миелоидный лейкоз
Лечение хронического миелоидного лейкоза
Эритремия
Миеломная болезнь
Заболевания лимфатической системы у детей
Лимфогранулематоз
Клиническая картина лимфогранулематоза
Дифференциальная диагностика лимфогранулематоза
Лечение лимфогранулематоза
Болезнь Брилля-Симморса
Саркоидоз
Ретикулогистиоцитозы
Лечение ретикулогистиоцитозов
Лейкемоидные реакции
Инфекционный мононуклеоз
Малосимптомный инфекционный лимфоцитоз
Возрастные особенности свертывающей системы крови
Вазопатии
Геморрагический васкулит
Особенности клинических проявлений геморрагического васкулита у детей раннего возраста
Особенности гемограммы при геморрагическом васкулите
Болезнь Рандю-Ослера
Тромбоцитопатии
Хроническая тромбоцитопеническая пурпура
Острая тромбоцитопеническая пурпура
Аутоиммунные тромбоцитопении при коллагеновых заболеваниях
Клинические синдромы, протекающие с тромбоцитопенией
Тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура
Наследственно-семейные тромбоцитопатии
Геморрагическая тромбоцитоастения
Болезнь Биллебранда
Геморрагическая тромбоцитодистрофия
Коагулопатии - гемофилия
Лечение гемофилии
Гемофилия С и другие
Аномалия свертывания Хагсмана
Врожденный дефицит фибринстабилизирующего фактора
Гипопротромбинемия
Гипоакцелеринемия
Гипопроконвертииемия
Гипофибринотенемия
Псевдогемофилии, связанные с избытком факторов, препятствующих свертыванию крови
Атлас миелограмм

Эти формы анемий в педиатрической практике встречаются довольно часто, так как почти каждое заболевание ребенка приводит к развитию той или иной степени анемии. Однако особое значение они приобретают у детей раннего возраста, у которых система кроветворения легко нарушается под влиянием самых различных воздействий внешней и внутренней среды. На 1-м году жизни инфекционные заболевания очень часто возникают у детей, находящихся на нерациональном одностороннем питании. При этом анемизирующее влияние алиментарного и инфекционного факторов взаимно усугубляются.
Надо отметить, что в возникновении инфекционных анемий играют роль и антенатальные факторы. Специальные исследования (М. В. Жилинская, К. В. Пробатова и др.) показали значение в этом плане токсикозов беременности, заболеваний матери, неполноценного питания ее во время беременности, длительной гипоксии плода и пр.
Что касается патогенеза инфекционных анемий, то не все звенья его в настоящее время расшифрованы. Имеются основания полагать, что при длительно текущих инфекционных процессах усиливаются явления гемолиза, о чем свидетельствует укороченная продолжительность жизни эритроцитов (Э. Г. Радзивиловская, 1968, и др.). Снижается эритропоэтическая активность костного мозга в связи с нарушением метаболизма как железа, так и порфирина. Частично подавляется способность железа проникать в молекулу протопорфирина; на это указывает повышенное содержание свободного копропорфирина и протопорфирина в эритроцитах (Krammer с сотр., 1954) и копропорфирина в моче (Cartwright, 1946).
Таким образом, уменьшается использование железа для синтеза гемоглобина, снижается способность трансферрина (сидерофиллина) плазмы связывать железо, вследствие чего ослабляется латентная железосвязывающая способность плазмы; последнее является дифференциальным признаком, отличающим инфекционную анемию от чистой железодефинитной (Е. Н. Мосягина, 1962).
При всех инфекциях, кроме кишечных, имеет место не дефицит железа, а нарушение его использования для гемоглобинообразования (Е. Н. Мосягина, 1967).
Определенную роль в развитии инфекционной анемии играет белковая недостаточность, а также не исключена возможность анемизирующего влияния химиопрепаратов, применяющихся для лечения того или иного инфекционного заболевания (Г. А. Алексеев, 1959). Особенно часты анемии у детей раннего возраста при повторных респираторных заболеваниях, заболеваниях желудочнокишечного тракта, пиелитах, сепсисе. Нет инфекционного процесса, который бы не мог вызвать анемию у детей. Это положение имеет особое значение в отношении длительно нераспознанных инфекций, септических процессов и хронических инфекций (туберкулез, сифилис).
В отношении сепсиса надо отметить, что при современном течении его в условиях правильного терапевтического подхода степень анемии может быть мало выражена. Однако в случаях несвоевременного лечения и особенно, когда сепсис протекает в форме септикопиемии, анемия бывает крайне тяжелой.
Инфекционные и постинфекционные анемии встречаются, хотя и реже и менее выраженные, у детей старшего возраста (после тяжелых, проходящих с токсическим синдромом респираторных заболеваний, главным образом гриппа, после брюшного тифа, гепатита и др.).
Клиническая картина инфекционных анемий в значительной мере определяется основным заболеванием, и на анемию указывает лишь бледность кожного покрова и слизистых оболочек.
Инфекционная анемия обычно умеренно выражена, чаще нормохромного нормоцитарного характера, и только при длительном ее течении отмечаются небольшой микроцитоз и гипохромность.
Уровень гемоглобина колеблется от 9 до 10 г% с соответственным уменьшением количества эритроцитов. Иногда отмечается незначительный анизопойкилоцитоз.
Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула зависят от характера основного заболевания, но все же чаще определяются лейкоцитоз с нейтрофилезом.
Со стороны костного мозга существенных изменений не выявляется, в некоторых случаях имеют место сдвиг красного ростка влево и усиление гранулоцитопоэза.
К тяжелым инфекционным анемиям многие исследователи (А. Ф. Тур, 1963, и др.) относят форму, описанную Бааром,— прогрессивный послеинфекционный эритрофтиз (Erytrophthisis postinfectiosa progressiva), наблюдаемый в раннем детском возрасте. Клиника его характеризуется прогрессирующим малокровием без проявлений геморрагического диатеза и угнетения лейко-  и тромбопоэза. В костном мозге — обилие миелоидных элементов, достаточное количество мегакариоцитов и полное отсутствие ядерных форм красных кровяных телец.
Лечение инфекционных анемий должно проводиться параллельно с лечением основного заболевания. Пока не ликвидировано заболевание, терапия малоэффективна.
По данным Е. Н. Мосягиной (1959), применение железа, витамина В12 и фолиевой кислоты при инфекционных анемиях не приносит пользы. Назначение их целесообразно в случаях, когда анемия является железодефицитной или В12-фолиеводефицитной, а сопутствующая инфекция только усугубляет эту анемию.
При падении уровня гемоглобина (ниже 7—8 г%) и резком ослаблении ребенка, бесспорно, показаны переливания крови (особенно прямые), что способствует относительно быстрому восстановлению состава периферической крови. Кроме того, с кровью вводятся иммунные тела, играющие определенную роль в борьбе с инфекцией.

Анемии вследствие глистных инвазий.

 Наиболее распространенные у детей гельминтозы — энтеробиоз, аскаридоз, гименолепидоз — как правило, ведут к умеренно выраженной анемизации или не отражаются заметно на составе периферической крови.
Однако у ряда детей, страдающих главным образом аскаридозом, при наличии большого количества паразитов в кишечнике могут возникать анемии, связанные с выделением паразитами токсинов, тормозящих костномозговое кроветворение.
При некоторых формах гельминтоза (трихоцефалез, анкилостомидоз) имеют большое значение и хронические потери крови, высасываемой паразитами из капилляров.
В настоящее время установлено, что анкилостомы выделяют особый гирудиноподобный секрет, препятствующий свертыванию крови, что ведет к постоянному кровотечению из поврежденных участков слизистой оболочки кишечника.
В клинической картине этих анемий на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, боли в животе, иногда поносы, извращение вкуса (желание есть землю, мел, глину, уголь, золу — геофагия при анкилостомидозе).
По мере развития анемии появляются общая слабость, апатия, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, лицо становится несколько одутловатым, а в тяжелых случаях анкилостомной анемии могут развиться общие отеки, водянка полостей, а также симптомы физического нанизма и психической отсталости.
В большинстве случаев анемии при глистной инвазии носят гипохромный характер с выраженными явлениями олигохромемии, анизо- и пойкилоцитоза. Может наблюдаться эозинофилия (до 10—12%). Последняя бывает тем выраженнее, чем большую часть своего развития паразиты проходят в тканях инвазированного организма ребенка. Это относится в первую очередь к трихинеллезу, фасциолезу, стронгилоидозу, описторхозу и др.
Лечение заключается прежде всего в дегельминтизации, назначении препаратов железа и витаминов. В очень тяжелых случаях анемии пернициозоподобного характера необходимо сначала провести антианемическую терапию с включением гемотрансфузий крови, после чего — дегельминтизацию.

Анемии при нефритах.

Одним из характерных симптомов хронического нефрита является прогрессирующая анемия, степень которой порой отражает тяжесть и глубину процесса. Анемия при хроническом нефрите связана, с одной стороны, с длительным токсическим влиянием на костномозговое кроветворение азотистых и других продуктов нарушения обмена веществ, не выводимых из организма в связи с почечной недостаточностью, а с другой — с недостаточной выработкой эритропоэтина (Gallagher, 1959). Определенное значение в развитии анемии могут иметь: дефицит железа вследствие длительной гематурии, потеря транспортных белков в результате протеинурии, а также, как установлено в настоящее время, значительное укорочение длительности жизни эритроцитов при нефропатиях. Все это ведет к гипорегенераторному или а регенераторному состоянию костного мозга и к развитию анемии гипорегенераторного характера.
Прижизненное изучение костномозгового кроветворения Г. А. Алексеевым при «анемии брайтиков» выявило картину глубокого расстройства эритропоэза в целом в смысле нарушения гемоглобинизации и задержки созревания эритробластов.
Мы обращаем внимание на эту форму анемий, так как хронический нефрит на определенных этапах может протекать без выраженного мочевого синдрома и анемия может быть ведущим клиническим признаком заболевания. Приводим наше наблюдение.
Больная Р., 9 лет, поступила в клинику для уточнения диагноза в январе 1968 г. Из анамнеза известно, что девочка родилась доношенной, но часто болела. В 3-летнем возрасте после перенесенной ангины появилась бледность кожного покрова и были выявлены изменения в моче в виде умеренной протеинурии, лейкоцитурии и микрогематурии, которые расценивались как пиелит. Больная неоднократно обследовалась в амбулаторных условиях, ставились различные диагнозы: пиелит, энзимопатия, анемия, гипотиреоз. В течение последнего года отмечались нарастание бледности, общей слабости, одышка во время физической нагрузки.
При поступлении в клинику состояние больной средней тяжести, обращают на себя внимание резкая бледность, отставание в физическом развитии, сухость кожного покрова с шелушением.
Границы сердца расширены влево, над верхушкой и основанием сердца выслушиваются систолический шум, тахикардия. Со стороны легких, органов брюшной полости, нервной системы выраженных изменений не обнаружено. Артериальное кровяное давление — 120/65 мм рт. от.
Анализ крови: эритроциты — 2 150 000, Нb — 7 г%, цветной показатель — 1,0, лейкоциты — 9500, эозинофилы — 2, палочкоядерные — 1, сегментоядерные — 72, лимфоциты — 20, моноциты — 5, РОЭ — 45 мм в 1 час.
Шестикратное исследование не выявило в моче белка и форменных элементов. При биохимическом исследовании крови — умеренная гипопротеинемия и диспротеинемия, остаточный азот — 41 мг%. Причина анемии при первом осмотре ребенка не была выяснена. Однако в дальнейшем установлен умеренный мочевой синдром в виде протеинурии (0,073%о), гематурии (8—10 выщелоченных эритроцитов в ноле зрения). В связи с этим проведено целенаправленное обследование.
Проба по Зимницкому выявила никтурию и изогипостенурию (удельный вес мочи колебался в пределах 1004—1008), исследование клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину свидетельствовало о резком ее снижении (клиренс по эндогенному креатинину составлял 38 мл/мин). Все это позволило диагностировать у ребенка хронический нефрит. Несмотря на проводимую терапию, патологический процесс прогрессировал, развилась картина почечной недостаточности и наступил летальный исход. Клинический диагноз подтвержден на секции.
Настоящее наблюдение заслуживает внимания в диагностическом плане. Оно еще раз подчеркивает, что при хроническом нефрите, особенно в поздних фазах заболевания, мочевой синдром может периодически отсутствовать или же быть неотчетливо выраженным, в то время как анемия выступает на первый план.
Анемия при почечной недостаточности наблюдается у всех больных. Степень ее бывает различной — от умеренной до значительной. В большинстве случаев она носит нормохромный характер, реже гипохромный и особенно редко гиперхромный. Анемия обычно нормоцитарная и лишь изредка микроцитарная или макроцитарная. Уровень гемоглобина колеблется в пределах 7—9 г%, но при тяжелой недостаточности (уремии) может снижаться до 4—5 г%. Со стороны белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, особенно при уремии. Реакция оседания эритроцитов ускоренная. Количество тромбоцитов нормальное, и только изредка может наблюдаться тромбоцитопения.
Поскольку анемия обусловлена тяжестью почечного процесса, лечение должно быть в основном направлено на восстановление функциональной способности почек, так как обычная противоанемическая терапия малоэффективна. При значительном снижении уровня гемоглобина показаны трансфузии крови.



 
« Гематология детского возраста   Герпес »