Начало >> Статьи >> Архивы >> Гематология детского возраста с атласом миелограмм

Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с изоиммунизацией организма матери - Гематология детского возраста с атласом миелограмм

Оглавление
Гематология детского возраста с атласом миелограмм
Период новорожденности
Первый год жизни
Период недоношенности
Регуляция системы крови
Вопросы иммуногематологии
Некоторые цитохимические исследования
Цитологическое исследование    лимфатических узлов
Цитограмма лимфатических узлов при патологических процессах
Анемии
Анемии вследствие кровопотерь
Железодефицитные анемии
Клинические формы железодефицитных анемий
Лечение железодефицитных анемий
Другие дефицитные анемии
Анемии инфекционные и постинфекционные
Анемия на почве несоблюдения гигиены
Анемии вследствие опустошения костного мозга
Анемия Фанкони
Другие врожденные гипо- и апластические анемии
Гемолитические анемии
Эритроцитопатии
Гемоглобинопатии
Другие гемоглобинопатии
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с изоиммунизацией организма матери
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с несовместимостью по группам крови
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с несовместимостью по другим факторам крови
Аутоиммунные гемолитические анемии
Гемолитические анемии при коллагеновых заболеваниях
Гемолитические анемии при вакцинации, острых инфекционных заболеваниях
Врожденная преходящая нейтропения, болезнь Костмана
Другие аутоиммунные гемолитические анемии
Лейкозы
Классификация лейкозов
Клиника острого лейкоза
Клинические и цитохимические особенности цитоморфологических вариантов острого лейкоза у детей
Острый эритромиелоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Дифференциальная диагностика острого промиелоцитарного лейкоза
Некоторые клинические синдромы острого промиелоцитарного лейкоза у детей
Опухолевый синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Легочно-плевральный синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Сердечно-сосудистый синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Кишечный синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Неврологический синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Врожденные лейкозы
Острый лейкоз у близнецов
Лечение острых лейкозов у близнецов
Ремиссии при остром лейкозе у близнецов
Хронический миелоидный лейкоз
Лечение хронического миелоидного лейкоза
Эритремия
Миеломная болезнь
Заболевания лимфатической системы у детей
Лимфогранулематоз
Клиническая картина лимфогранулематоза
Дифференциальная диагностика лимфогранулематоза
Лечение лимфогранулематоза
Болезнь Брилля-Симморса
Саркоидоз
Ретикулогистиоцитозы
Лечение ретикулогистиоцитозов
Лейкемоидные реакции
Инфекционный мононуклеоз
Малосимптомный инфекционный лимфоцитоз
Возрастные особенности свертывающей системы крови
Вазопатии
Геморрагический васкулит
Особенности клинических проявлений геморрагического васкулита у детей раннего возраста
Особенности гемограммы при геморрагическом васкулите
Болезнь Рандю-Ослера
Тромбоцитопатии
Хроническая тромбоцитопеническая пурпура
Острая тромбоцитопеническая пурпура
Аутоиммунные тромбоцитопении при коллагеновых заболеваниях
Клинические синдромы, протекающие с тромбоцитопенией
Тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура
Наследственно-семейные тромбоцитопатии
Геморрагическая тромбоцитоастения
Болезнь Биллебранда
Геморрагическая тромбоцитодистрофия
Коагулопатии - гемофилия
Лечение гемофилии
Гемофилия С и другие
Аномалия свертывания Хагсмана
Врожденный дефицит фибринстабилизирующего фактора
Гипопротромбинемия
Гипоакцелеринемия
Гипопроконвертииемия
Гипофибринотенемия
Псевдогемофилии, связанные с избытком факторов, препятствующих свертыванию крови
Атлас миелограмм

Гемолитическая болезнь новорожденных (morbus haemolyticus neonatorum), или фетальный эритробластоз (Erythroblastosis foetalis) по прежней терминологии, является одним из тяжелых заболеваний детей периода новорожденности.
Причина возникновения гемолитической болезни новорожденных долгое время оставалась неизвестной. До 1940 г. гемолитическая болезнь называлась фетальным эритробластозом или фетальным эритролейконормобластозом (L. Diamond). Одни авторы предполагали, что она возникает в связи с болезнью почек у матери, другие рассматривали эритробластоз как проявление врожденного сифилиса.
Лишь в связи с открытием в 1940 г. Landsteiner и Wiener нового антигена крови человека — резус-фактора — была внесена ясность в этиологию этого заболевания. Landsteiner и Wiener, изучая специфические свойства иммунных сывороток, установили, что после введения в кровь кроликам через определенные промежутки времени эритроцитов обезьяны Macacus rhesus, сыворотка крови кроликов приобретала способность агглютинировать не только эритроциты обезьян Macacus rhesus, но и эритроциты большинства людей независимо от групповой принадлежности их крови. Эти данные позволили сделать заключение о наличии в эритроцитах людей нового, до того времени неизвестного фактора. Антиген, имеющийся в эритроцитах человека, идентичный антигену эритроцитов обезьяны Macacus rhesus, был назван резус-фактором (резус-агглютиногеном), а соответствующие ему антитела — антирезус-агглютининами.
Независимо от группы крови по системе АВО все человечество по резусфактору распределяется на резус-положительных и резус-отрицательных индивидуумов.
Примерно у 85% людей кровь принадлежит к резус-положительному типу и около 15% людей считаются резус-отрицательными. Однако распределение населения по резус-фактору резко отличается у различных рас. Среди населения Европы относительное количество резус-отрицательных лиц равно в среднем 15% (возможны колебания от 12 до 20%), среди негров — только 5—6%, и среди китайцев, японцев, представителей некоторых индейских племен, эскимосов, жителей Океании оно не превышает долей процента (L. Hirszfeld, I960).
По своим свойствам резус-фактор относится к дополнительным факторам крови и передается по наследству. Если мужем резус-отрицательной женщины является резус-положительный гомозигот, то все дети должны быть резус-положительными.
Если же муж является гетерозиготом, то следует ожидать, что лишь 50% детей будут резус-положительными (Е. Н. Мосягина, 1969).
Относительное количество несовместимых беременностей зависит не только от количества резус-отрицательных людей, но и от количества гомозиготов и гетерозиготов среди них.
Резус-фактор в эритроцитах плода начинает впервые определяться с 3-го месяца (иногда с 4-го) внутриутробного развития. Следовательно, только с этого времени может начаться поступление резус-антигена плода в кровь матери.
Резус-фактор обладает довольно сильными антигенными свойствами, т. е. при попадании в организм он вызывает продукцию специфических резус-антител (В. А. Таболин, 1967).
Продукция антител в организме человека с резус-отрицательной кровью происходит при условии его иммунизации.
Изучая свойства резус-фактора, Wiener, Levine и другие авторы установили, что существует три различных резус-антигена, которые Wiener предложил называть Rh0 (D), rh’ (G), rh” (E).
Таблица 24
Распределение разновидностей резус-фактора

Примечание. В скобках приведено обозначение факторов но номенклатуре Fischer.
Однако в настоящее время известно существование антигенных вариантов резус-фактора. В эритроцитах людей они находятся вместе или порознь, в различных сочетаниях, образуя так называемые разновидности резус-фактора.
Как указывает В. А. Таболин (1967), таких разновидностей, в число которых принято включать и разновидность, не содержащую ни одного из этих антигенов, насчитывается восемь.
М. А. Умнова и Р. А. Уринсон (1960) в своей работе приводят разновидности резус-фактора и распределение их среди населения Москвы (табл. 24).
В крови человека по отношению к резус-фактору нет естественных антител, подобных агглютининам к групповым антигенам А и В. Каждый из типов резус-фактора может вызвать образование соответствующих данному типу резус-антител.
Наличие в крови резус-отрицательного человека резус-антител свидетельствует о сенсибилизации его организма к резус-фактору.
После установления антигенных свойств резус-фактора была сформулирована изоиммунизационная теория происхождения гемолитической болезни новорожденных (Levine, Burnham, Katzin, Vogel, 1941).
Согласно этой теории, болезнь вызывается изоиммунизацией в результате несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору и его типам, а также при наличии несовместимости по групповым агглютиногенам системы АВО и другим, менее изученным факторам крови — Μ, N, S, Р или системы Lutheran (Lu), Kell (К), Lewis (Le), Kidd и др.
В свете учения о резус-факторе патогенез гемолитической болезни новорожденных представляется в следующем виде. Если резус-отрицательная женщина беременна резус-положительным плодом (получившим резус-фактор от резус- положительного отца), то между материнским и детским организмом создается резус-несовместимость.
Резус-положительные эритроциты плода, проходя через плаценту, попадают в кровоток матери. Организм матери иммунизируется и начинает вырабатывать антирезус-антитела. Часть образовавшихся в крови матери антирезусантител переходит через плаценту в кровь плода и вызывает агглютинацию с последующим гемолизом эритроцитов.
Следует отметить, что при различных повреждениях плаценты прохождение эритроцитов плода и резус-антител через плаценту осуществляется значительно легче.
По статистическим данным, резус-несовместимость должна встречаться в среднем в 9,5—13% всех браков. Однако частота гемолитической болезни новорожденных значительно ниже (0,3—0,7 % случаев). Иммунизация и рождение детей с гемолитической болезнью наблюдается у одной из 20—25 резус-отрицательных женщин.
Таким образом, далеко не всегда несовместимые беременности приводят к гемолитической болезни плода или новорожденного. По-видимому, для развития заболевания нужны еще какие-то дополнительные условия.
Одним из них, по мнению В. А. Таболина (1967), является наличие повышенной чувствительности резус-отрицательной женщины к резус-фактору. Неодинаковую чувствительность резус-отрицательных женщин к резус-фактору объясняют генотипическими и структурными особенностями самого резус-фактора крови.
Различная чувствительность к резус-антигену является следствием приобретенной устойчивости. Установлено, что резус-отрицательные женщины, рожденные от резус-положительных матерей, обладают большей устойчивостью к резус-антигенам, чем резус-отрицательные женщины, рожденные от резус- отрицательных матерей. По мнению Р. А. Авдеевой, дети резус-отрицательных матерей, бабушки которых были резус-положительными, заболевают гемолитической болезнью только в случаях, когда их матерям ранее переливали резус- положительную кровь.
Автор полагает, что эти матери находятся в состоянии иммунологической толерантности. Известное значение имеет также тот факт, что эритроциты детей, отцы которых являются гетерозиготами, обладают, по-видимому, менее выраженными антигенными свойствами, чем детей отцов-гомозиготов.
Для развития заболевания имеют значение также характер реактивности организма матери и способность его вырабатывать антитела.
Огромную роль играет индивидуальная особенность сосудистой системы плаценты, определяющая возможность проникновения эритроцитов плода в кровоток матери. Надо отметить, что этому способствуют инфекционные заболевания матери, токсикозы беременности. Кроме того, иммунный конфликт чаще возникает при повторных беременностях вследствие сенсибилизации предыдущими беременностями.
Определенное влияние на формирование гемолитической болезни оказывают повторные трансфузии крови женщинам без строгого учета резус-принадлежности.
Из трех видов антител — полных, неполных и скрытых — наиболее определяющими в патогенезе гемолитической болезни новорожденных являются неполные антитела, которые непосредственно но агглютинируют эритроциты, а лишь блокируют их, т. е. сенсибилизируют. Эти блокирующие антитела образуются позднее, и благодаря своим малым размерам они легче проходят через плацентарный барьер в кровь плода.
Однако в некоторых случаях основное значение при гемолитической болезни могут иметь полные антитела, сразу агглютинирующие эритроциты плода, на что указывает М. А. Умнова (1967); автор рекомендует при резус-несовместимости крови матери и ребенка наряду с тестом Кумбса, выявляющим неполные антитела, обязательно исследовать полные антитела методом солевой агглютинации.
В последнее время установлено, что в патогенезе гемолитической болезни новорожденных большое значение имеет нарушение билирубинового обмена. Гипербилирубинемия плода и новорожденного с гемолитической болезнью в первую очередь обусловлена усиленным гемолизом эритроцитов, связанным с несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору и его типам, по группам крови системы АΒΟ или другим факторам.
Тяжесть гемолитической болезни новорожденных находится в прямой зависимости от степени непрямой гипербилирубинемии.
Непрямой билирубин обладает рядом токсических свойств. Его токсическое действие проявляется в нарушении тканевого метаболизма за счет выключения дыхательных ферментов клеток. Непрямой билирубин является тканевым ядом, снижающим тканевое дыхание, вследствие чего развивается билирубиновая аноксия.
Следует отметить особую склонность непрямого билирубина поражать- ткань мозга, печени, надпочечников, что обусловлено его свойством растворяться в липоидах, которыми богаты эти ткани.
Гемолитическую болезнь новорожденных по этиологическому фактору, вызвавшему заболевание, можно разделить на:

  1. связанную с несовместимостью но резус-фактору или его типам;
  2. связанную с несовместимостью по групповым факторам системы АВО;
  3. связанную с несовместимостью по другим факторам крови (Lutheran, Kell, Lewis и др.).

1. Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с резус-несовместимостью крови матери и ребенка. Частота се — 1 случай заболевания на 250— 300 родов (Л. В. Тимошенко, 1953; В. А. Таболин, 1967, и др.). Она редко развивается при первой беременности, чаще в результате повторных, так как первая конфликтная беременность большей частью недостаточна для иммунизации матери. Если же мать была ранее (до первой беременности) сенсибилизирована трансфузиями резус-положительной крови, то тяжелая гемолитическая болезнь может возникнуть у первого ребенка.
Клинически гемолитическая болезнь новорожденных может протекать весьма многообразно, что зависит от сроков наступления иммунного конфликта, степени выраженности его, индивидуальных особенностей ребенка, а также от глубины поражения органов и систем.
Различают три основные клинические формы гемолитической болезни новорожденных.

  1. Гемолитическая анемия с общей водянкой — отечная форма (hydrops foetus universalis).
  2. Гемолитическая анемия с желтухой — желтушная форма.
  3. Гемолитическая анемия без водянки и желтухи — анемическая форма.

Гемолитическая болезнь новорожденных с общей водянкой — сравнительно редкая, но наиболее тяжелая форма. Тяжесть заболевания обусловлена тем, что она развивается задолго до родов, во внутриутробный период.
Дети при этой форме нежизнеспособны, они чаще рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения. Беременность таким плодом во многих случаях заканчивается преждевременно. Обращают на себя внимание общая отечность новорожденного, бледность кожи и слизистых оболочек, наличие свободной жидкости в полостях. Лицо у детей круглое, лунообразное.
Иногда бледность сочетается с легкой желтушностью, но выраженной желтухи не бывает. Печень и селезенка значительно увеличены. В некоторых случаях на коже имеются кровоизлияния в виде петехий и кровоподтеков.
Плацента обычно большая, рыхлая и отечная.
Анемия резко выражена: количество эритроцитов снижается до 1—1,5 млн., уровень гемоглобина — до 3,3г% и даже ниже, цветной показатель — около 1. Отмечаются анизо- и пойкилоцитоз, полихромазия.

В периферической крови определяются большое количество эритробластов, нормобластов, высокий ретикулоцитоз. Содержание лейкоцитов повышено; в лейкограмме нейтрофилез со сдвигом влево. Увеличено также количество непрямого билирубина в сыворотке крови.

При патоморфологическом исследовании обнаруживаются, кроме резкой анемии и общего отека, многочисленные очаги экстрамедуллярного кроветворения в различных органах (селезенке, печени, лимфатических узлах, почках, зобной железе, надпочечниках и др.).
Наиболее часто (поданным В. А. Таболина, 1967,— у 89% новорожденных с гемолитической болезнью) встречается желтушный вариант, т. е. анемия с желтухой.
Этот вариант наблюдается у крепких детей с хорошим первоначальным весом. Ребенок может рождаться уже желтушным или желтуха появляется в первые часы (иногда сутки) после рождения. В дальнейшем желтуха нарастает, кожные покровы принимают желто-шафрановую окраску. Такую окраску иногда имеют околоплодные воды и первородная смазка.
При нарастании желтухи ребенок становится вялым, плохо сосет или совсем не берет грудь. Может отмечаться наклонность к кровотечениям и кожным кровоизлияниям. Появляется приглушенность сердечных тонов, при нарастании анемии — систолический шум. Печень и селезенка увеличены. Моча интенсивно окрашена, стул окрашен нормально. В крови — значительная гипербилирубинемия преимущественно за счет непрямого билирубина.
Количество эритроцитов и гемоглобина бывает различным в зависимости от интенсивности гемолиза и компенсаторной способности эритропоэтической системы. Постепенно оно уменьшается до 2 млн. в 1 мм3, а иногда и менее, соответственно падает уровень гемоглобина, цветной показатель — больше 1.
Отражением интенсивности эритропоэза являются повышенный ретикулоцитоз и обнаружение в периферической крови большого количества эритробластов. Однако большое количество незрелых ядерных форм эритроцитов отмечается не у всех новорожденных с этой формой (Г. П. Полякова, Е. М. Тыминская, 1958, и др.).
В тяжелых случаях состояние ребенка прогрессивно ухудшается, и при неблагоприятном течении заболевания, а также нарастании гипербилирубинемии появляются симптомы (у доношенных на 2—8—5-й день, у недоношенных —даже на 6—8-й день жизни) ядерной желтухи или гипербилирубинемической энцефалопатии (по В. А. Таболину).
Возникают беспокойство или вялость, сонливость, рвота, гипертония мышц или снижение мышечного тонуса (ручки сжаты в кулачки), тремор, судороги, повышается температура. Лицо ребенка становится маскообразным, глаза широко открыты. Характерны «мозговой» крик, нистагм, симптом «заходящего солнца». Отсутствуют рефлексы, свойственные периоду новорожденности (хватательный, тонический рефлекс Робинсона, Моро, Бабкина, ползание по Бауэру, Переза и др.). Развиваются явления нарушения дыхания с отеком легкого и пневмонией. При гемолитической болезни новорожденных с явлениями ядерной желтухи повреждаются подкорковые отделы и кора головного мозга.
Если лечение начато поздно и проводится неправильно, дети могут погибать в первые 2—3 суток после рождения, если же они выживают, то впоследствии наблюдаются различные по тяжести остаточные явления со стороны центральной нервной системы (задержка психомоторного развития, гиперкинетический синдром, спастические параличи и парезы, поражения лицевого нерва, косоглазие, глазодвигательные расстройства, поражение слуха и др.).
Степень повреждения ядер головного мозга зависит от уровня билирубина, длительности гипербилирубинемии, а также от проникновения билирубина в спинномозговую жидкость.
Значительному накоплению билирубина при гемолитической болезни новорожденных способствует не только интенсивный гемолиз, но и крайне недостаточная билирубино-экскреторная способность печени новорожденного, обусловленная несовершенством ее ферментных систем (глюкуронил-трансфераЗЫ И др.)·
Определение количества билирубина в динамике с подсчетом почасового прироста очень важно для диагностики гемолитической болезни. Данные о почасовом приросте количества билирубина имеют также большое значение при выборе метода лечения.
Как указывают многие исследователи, у здоровых новорожденных колебания уровня билирубина в сыворотке пуповинной крови находятся в пределах 0,9—3 мг% со средним содержанием от 1,5 до 1,8 мг%.
Почасовой прирост билирубина у здоровых новорожденных колеблется в пределах 0,1—0,15 мг%.
По данным В. А. Таболина, у тех новорожденных, у которых билирубин в пуповинной крови не определялся и гемолитическая болезнь диагностирована позже, необходимо определить уровень его в венозной крови и сделать расчет о его начальном приросте по формуле:

где Вп — уровень билирубина при первом исследовании, п — часы жизни новорожденного, 3 — максимальный уровень билирубина в пуповинной крови у здоровых новорожденных и минимальный у детей с гемолитической болезнью новорожденных.
Если уровень билирубина исследовался дважды, но не через час, то для определения почасового прироста может быть использована формула:

где Bп1 — уровень билирубина при первом определении; Вп2 — уровень билирубина при втором определении; п1— возраст ребенка в часах при первом определении; п2 — возраст ребенка в часах при втором определении. Например: при первом определении в возрасте 6 часов (пх) уровень билирубина был равен 5 мг% (Bп2), а при определении в возрасте 12 часов (п2) — 8 мг% (Вп3). Вычислим почасовый прирост:

Несомненно, такой темп накопления является крайне интенсивным и указывает на необходимость заменного переливания крови.
Течение тяжелой желтушной формы гемолитической болезни, обусловленной резус-несовместимостью, иллюстрирует следующая выписка из истории болезни.
Ребенок Л. поступил в клинику 15/1 1966 г. спусти 11 часов после рождения.
Ребенок от четвертой беременности, родился доношенным. Вес при рождении — 3600,0. Беременность протекала без выраженного токсикоза, но накануне родов у матери снизился уровень гемоглобина до 8,4 г%. Ребенок, родившийся от первой беременности, в настоящее время здоров. Вторая и третья беременности заканчивались абортами.
Через 2 часа после рождения у мальчика появилась желтуха, интенсивность которой быстро нарастала, уровень гемоглобина снизился до 91 ед.
При поступлении состояние ребенка тяжелое, он вялый, крик слабый, кожные покровы и склеры резко желтушны, мышечный тонус снижен, сосание удовлетворительное. Тоны сердца приглушены, тенденция к брадикардии, у верхушки — систолический шум. Печень увеличена на 2,5 см, селезенка — на 3 см. Рефлексы, свойственные периоду новорожденности, несколько снижены. Количество билирубина в сыворотке крови по Иендрасику через 12 часов после рождения — 31 мг% (прямой — 6мг%, непрямой — 25 мг%). Кровь матери группы 0 (I), резус-отрицательная, ребенка — группы 0 (I), резус-положительная. Титр антител у матери в сыворотке крови 1 : 2.
Данные исследования крови ребенка в день поступления: эритроциты — 4 940 000, Нb — 15 г%, цветной показатель — 0,9, ретикулоциты — 8,1%, тромбоциты — 297 600, лейкоциты — 32 400, миелоциты — 9,0, юные — 4,0, палочкоядерные — 10,0,  сегментоядерные — 61,0, лимфоциты — 13,0, моноциты — 3,0, РОЭ — 8 мм в 1 час. Нормобласты — 23 на 100 лейкоцитов.
Диагностирована гемолитическая болезнь новорожденных по резус-несовместимости. Через 4 часа после поступления, т. е. через 15 часов после рождения, ребенку произведено заметное переливание Rh-отрицательной крови одноименной группы из расчета 150 мл на 1 кг веса по способу Диамонда. В дальнейшем внутривенно капельно вводился 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и плазмой.
Кроме того, назначались гормональная терапия в течение 10 дней, а также витамин В12, фолиевая кислота, после 6-го дня жизни дважды производились дробные гемотрансфузии.
Вследствие такой терапии состояние ребенка относительно быстро улучшилось, уровень билирубина сразу после заменного переливания снизился до 19,8 мг%, а после 10-го дня — до 2,62 мг%. К этому времени исчезла желтуха.
Приведенное наблюдение свидетельствует о том, что, несмотря на тяжелую степень гемолиза в первые часы жизни ребенка, все же в результате заменного переливания крови было приостановлено дальнейшее прогрессирование процесса и значительного уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина не наступило. Количество эритроцитов уменьшилось до 3 720 000, гемоглобина — до 12,3 г%, чего нельзя отметить в отношении больных гемолитической болезнью, которым не проводилось заменное переливание крови. У таких детей количество эритроцитов уменьшалось даже до 1 250 000, а уровень гемоглобина — до 4,5 г%.
Наиболее легко протекает анемическая форма гемолитической болезни. Дети рождаются с хорошим весом и в первые дни жизни производят впечатление здоровых, а к 3—7—10-му дню выявляется анемия, маскировавшаяся в первые дни эритемой и физиологической желтухой новорожденного.
В более тяжелых случаях бледность кожного покрова резко выражена уже с первых дней жизни. Печень и селезенка также увеличены. Уровень гемоглобина снижается до 6,6—10 г%, иногда ниже, содержание эритроцитов — до 2,5 млн., реже — до 2 млн., цветной показатель приближается к 1. В периферической крови — повышенный ретикулоцитоз, умеренный анизоцитоз, а также может наблюдаться эритробластов.

Лейкоцитарная формула часто остается в пределах возрастной нормы, хотя при гемолитической болезни более отчетливо выражен сдвиг нейтрофилов влево.



 
« Гематология детского возраста   Геронтологическая психиатрия »