Начало >> Статьи >> Архивы >> Гематология детского возраста с атласом миелограмм

Миеломная болезнь - Гематология детского возраста с атласом миелограмм

Оглавление
Гематология детского возраста с атласом миелограмм
Период новорожденности
Первый год жизни
Период недоношенности
Регуляция системы крови
Вопросы иммуногематологии
Некоторые цитохимические исследования
Цитологическое исследование    лимфатических узлов
Цитограмма лимфатических узлов при патологических процессах
Анемии
Анемии вследствие кровопотерь
Железодефицитные анемии
Клинические формы железодефицитных анемий
Лечение железодефицитных анемий
Другие дефицитные анемии
Анемии инфекционные и постинфекционные
Анемия на почве несоблюдения гигиены
Анемии вследствие опустошения костного мозга
Анемия Фанкони
Другие врожденные гипо- и апластические анемии
Гемолитические анемии
Эритроцитопатии
Гемоглобинопатии
Другие гемоглобинопатии
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с изоиммунизацией организма матери
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с несовместимостью по группам крови
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с несовместимостью по другим факторам крови
Аутоиммунные гемолитические анемии
Гемолитические анемии при коллагеновых заболеваниях
Гемолитические анемии при вакцинации, острых инфекционных заболеваниях
Врожденная преходящая нейтропения, болезнь Костмана
Другие аутоиммунные гемолитические анемии
Лейкозы
Классификация лейкозов
Клиника острого лейкоза
Клинические и цитохимические особенности цитоморфологических вариантов острого лейкоза у детей
Острый эритромиелоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Дифференциальная диагностика острого промиелоцитарного лейкоза
Некоторые клинические синдромы острого промиелоцитарного лейкоза у детей
Опухолевый синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Легочно-плевральный синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Сердечно-сосудистый синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Кишечный синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Неврологический синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Врожденные лейкозы
Острый лейкоз у близнецов
Лечение острых лейкозов у близнецов
Ремиссии при остром лейкозе у близнецов
Хронический миелоидный лейкоз
Лечение хронического миелоидного лейкоза
Эритремия
Миеломная болезнь
Заболевания лимфатической системы у детей
Лимфогранулематоз
Клиническая картина лимфогранулематоза
Дифференциальная диагностика лимфогранулематоза
Лечение лимфогранулематоза
Болезнь Брилля-Симморса
Саркоидоз
Ретикулогистиоцитозы
Лечение ретикулогистиоцитозов
Лейкемоидные реакции
Инфекционный мононуклеоз
Малосимптомный инфекционный лимфоцитоз
Возрастные особенности свертывающей системы крови
Вазопатии
Геморрагический васкулит
Особенности клинических проявлений геморрагического васкулита у детей раннего возраста
Особенности гемограммы при геморрагическом васкулите
Болезнь Рандю-Ослера
Тромбоцитопатии
Хроническая тромбоцитопеническая пурпура
Острая тромбоцитопеническая пурпура
Аутоиммунные тромбоцитопении при коллагеновых заболеваниях
Клинические синдромы, протекающие с тромбоцитопенией
Тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура
Наследственно-семейные тромбоцитопатии
Геморрагическая тромбоцитоастения
Болезнь Биллебранда
Геморрагическая тромбоцитодистрофия
Коагулопатии - гемофилия
Лечение гемофилии
Гемофилия С и другие
Аномалия свертывания Хагсмана
Врожденный дефицит фибринстабилизирующего фактора
Гипопротромбинемия
Гипоакцелеринемия
Гипопроконвертииемия
Гипофибринотенемия
Псевдогемофилии, связанные с избытком факторов, препятствующих свертыванию крови
Атлас миелограмм

МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ (БОЛЕЗНЬ РУСТИЦКОГО — КАЛЕРА)
Миеломная болезнь относится к большой группе системных заболеваний ретикуло-гистиоцитарной системы. Исходными элементами ее развития являются клетки ретикулярного синцития, что и свидетельствует о гистогенетической близости миелом к ретик улезам.
По данным А. И. Струкова, миеломная болезнь представляет собой системное заболевание и должна быть отнесена к группе опухолевидных лейкозов- ретикулезов. Наличие лейкемических вариантов миеломной болезни служит убедительным аргументом в пользу генетической близости миеломной болезни к лейкозам. Однако миеломная болезнь характеризуется рядом патоморфологических и клинических особенностей, отличающих ее от других гемобластозов (Г. А. Алексеев).
Как указывают Г. А. Алексеев и Η. Е. Андреева, отличительной особенностью миеломатоза является способность миеломных клеток продуцировать патологические белковые продукты — парапротеины, а также наклонность к узловатому росту и в связи с этим к деструктивным изменениям в костной системе.
Таким образом, нозологические рамки миеломной болезни в настоящее время четко отграничены цитологическими и биохимическими критериями — это плазмоклеточный парапротеинемический ретикулез (Г. А. Алексеев, Η. Е. Андреева).
Патологическая анатомия и гистология болезни впервые были описаны в 1873 г. О. А. Рустицким, который дал ей название «множественная миелома» (myeloma multiplex). В дальнейшем Kahler (1887) описал клиническую картину и связал множественную миелому Рустицкого с протеинурией Пенса — Джонса. Из-за исключительного многообразия анатомо-морфологических вариантов, клинических синдромов и биохимических сдвигов, характеризующих это заболевание, на данном этапе не создана единая рациональная классификация миеломной болезни.
Предложен целый ряд классификаций — анатомическая, цитологическая, клиническая и др. В основу современной анатомической классификации легло представление о различных анатомических вариантах миеломатоза.
Согласно патологоанатомической классификации, видоизмененной

  1. И. Струковым, миеломная болезнь делится на две группы.
  2. Генерализованный миеломатоз:

а)                     диффузная форма,
б)                     диффузно-узловатая форма.
Генерализованный миеломатоз может быть с лейкемической картиной крови или без нее.

  1. Солитарные плазмоцитомы:

а)                     костномозговые,
б)                     в некостномозговые.
По анатомической классификации Η. Е. Андреевой миеломная болезнь также подразделяется на две группы:

  1. Солитарные плазмоцитомы.
  2. Множественная миелома (плазмоцитома):

а)                      множественно-опухолевая форма,
б)                      диффузно-узловая,
в)                      диффузная.
По клинической характеристике Г. А. Алексеев выделяет следующие формы миеломной болезни: 1) костноболевую (оссальгическую), 2) почечную,

  1. анемическую, 4) лихорадочную, 5) лейкемическую, 6) нервную, 7) развернутую.

До недавнего времени считалось, что миеломная болезнь наблюдается, как правило, только у лиц пожилого возраста. Однако создается впечатление, что при абсолютном преобладании больных старшего возраста в последнее время намечается тенденция к некоторому «омоложению» миеломной болезни. Случаи миеломной болезни у детей являются редкостью, но все же бывают.
По данным Всемирной организации здравоохранения, миеломная болезнь в детском возрасте встречается почти в 140 раз реже, чем у взрослых.
В отечественной и зарубежной литературе имеются лишь отдельные сообщения о миеломатозе у детей (О. Н. Никонова, 1955; А. С. Мищенко, 1961; B. Ф. Бакланова и Η. Н. Никитина, 1962; Е. К. Колц, 1964; Ж. Н. Нетахата и В. П. Шапетько, 1965, и др.). К тому же далеко не все описания миеломной болезни являются достоверными.
Dargeon, изучив материалы литературы до 1960 г., пришел к выводу, что только четыре случая полностью укладываются в картину миеломатоза у детей.
По мнению Г. А. Алексеева и Η. Е. Андреевой, единственно достоверными признаками миеломной болезни в детском возрасте, как и в любом другом, следует признать наличие специфической плазмомиеломной метаплазии костного мозга и специфических миеломных парапротеинов в крови и моче.
Этиология миеломной болезни пока неизвестна.
Как указывают Г. А. Алексеев и Η. Е. Андреева, проблема злокачественной трансформации ретикуло-плазматических клеток может быть представлена как проблема злокачественных мутаций на уровне генетических структур клеточного ядра.
Клиническая картина миеломной болезни характеризуется сложным симптомокомплексом; при ней имеет место поражение многих систем: костной, кроветворной, нервной с корешково-компрессионным синдромом, мочевыделительной, а также нарушение обмена веществ (главным образом, белкового и минерального).
Заболевание обычно начинается постепенно, с резких болей в каком-либо отделе скелета или спонтанного перелома одной из костей, хотя внезапное появление резких болей в костях может создать впечатление острого начала. В ряде случаев миеломная болезнь выявляется после перенесенной травмы. Боли в костях (оссальгии) являются ведущим клиническим симптомом. По данным Г. А. Алексеева, они наблюдаются у 85% больных. В сочетании с болями в костях могут быть и такие симптомы, как потеря аппетита, вялость, исхудание, бледность. В некоторых случаях ранними симптомами являются диспепсические, дизурические или геморрагические явления. Клинические проявления поражения костей при миеломной болезни складываются из классической триады симптомов: боли, опухоли и перелома. Наибольшей интенсивности костные изменения достигают при диффузно-узловатой форме миеломатоза. Чаще поражению подвергаются кости черепа, грудины, ребер, таза, лопаток, ключиц, позвонков и эпифизы длинных трубчатых костей. На костях черепа, грудине, ребрах нередко определяются опухолевидные образования округлой или веретенообразно-овальной формы, мягкой консистенции, соответствующие локализации миелом, которые, разрушив костное вещество, проникают до надкостницы, приподнимая последнюю. Как указывают ряд исследователей, в некоторых случаях миеломные элементы прорастают надкостницу с последующей инфильтрацией соседних тканей (мышц, кожи) и близлежащих органов. Изменения в костях обусловлены механической узурацией в связи с миеломатозными разрастаниями. При исследовании пунктата опухолевидных образований обнаруживаются преимущественно миеломные клетки.
В поздний период болезни боли в костях могут быть настолько выраженными, что больные вынуждены лежать неподвижно, избегая лишних движений. Периодически больные вскрикивают отболи. Появляются заметные деформации костей, сопровождающиеся иногда спонтанными переломами, консолидация которых длительная и неполная.
На рентгенограммах костей отмечаются деструктивные изменения в виде округлых и овальных костных дефектов различной величины без реактивных воспалительных явлений в окружности. Особенно характерна рентгенологическая картина «дырявого» черепа, в котором отдельные дефекты представляются как бы «выбитыми пробойником» (рис. 59).
При поражении позвоночника тела позвонков уплощаются, приобретая то клиновидную, то чечевицеобразную форму с образованием, в конечном счете, сплющенных «рыбьих позвонков», что может привести к деформации позвоночника. Нередко развиваются компрессионные параплегии.
При диффузной форме миеломной болезни без оформленных миеломатозных узлов рентгенологическая картина менее демонстративна. Наблюдается либо диффузный остеопороз, либо изменения вообще отсутствуют,
Характерен внешний вид больных миеломной болезнью. Они бледны, истощены, черты лица заострены; имеет место лихорадка, часто неправильного характера; кожные покровы бледно-серого цвета с грязновато-желтоватым оттенком.
Поражение печени, селезенки и лимфатических узлов в клинической картине миеломной болезни не занимает ведущего места — увеличение их отмечается редко. Чаще эти органы и лимфатические узлы бывают увеличены при висцеральном и лейкемическом вариантах миеломной болезни. Увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени обычно умеренное и лишь изредка встречаются выраженные гепатоспленомегалии.

Рентгенограмма черепа при миеломной болезни
Рис. 59. Рентгенограмма черепа при миеломной болезни. В костях свода черепа видны множественные участки деструкции.

Вероятнее всего, несколько чаще лимфатические узлы и другие кроветворные органы вовлекаются в патологический процесс у детей, так как заболевание у них протекает с генерализацией.
Из других висцеральных поражений можно отметить специфические миеломные инфильтраты в легких, а также миеломные плевриты с геморрагическим выпотом. Однако эти изменения обнаруживаются редко. По данным Г). Hayes и соавторов, специфические миеломные инфильтраты в легких наблюдаются примерно у 11% взрослых больных. Более часты при миеломной болезни неспецифические бронхиты и пневмонии, носящие рецидивирующий характер.
Сердечно-сосудистая система страдает мало. Некоторые исследователи указывают на возможность парапротеинемического миокардоза.
Возможна также специфическая плазмоцитарная инфильтрация различных отделов желудочно-кишечного тракта с последующим развитием анорексии, упорных поносов в связи с функциональной недостаточностью пищеварительных желез.
У больных миеломной болезнью отмечаются значительные нарушения и со стороны нервной системы. Неврологическая симптоматика отличается большим полиморфизмом и на определенном этапе может выступать на первый план.
Как указывают многие исследователи, в связи с изменениями в костях свода черепа, а также с миеломноклеточной инфильтрацией твердой мозговой оболочки или развитием экстрадуральных миелом возникает компрессия головного мозга миеломными узлами, являющаяся основной причиной церебрального и гемиплегического синдромов. Появляются упорные головные боли, нарушение чувствительности, парестезии, иногда поражение черепномозговых нервов, бред, галлюцинация, диплопия, анизокория, расстройство речи, экзофтальм, эпилептиформные судороги, гемипарез или гемиплегии и даже парез жевательных мышц, о чем свидетельствуют данные А. С. Мищенко.
Миеломное поражение позвонков приводит к корешково-компрессионному и параплегическому синдромам. Множественное поражение грудных позвонков обусловливает сдавление спинного мозга и развитие нижнего парапареза или параплегии с корешковыми болями и нарушением функции тазовых органов.
У наблюдаемого нами больного были упорные головные боли, экзофтальм (больше справа), двусторонний амавроз, парестезии, нарушение чувствительности, расстройство речи, бред, галлюцинации, параличи и тазовые расстройства. На глазном дне определялись полная атрофия зрительного нерва справа и резко выраженное явления застоя слева.
На аутопсии, кроме поражения черепа, позвонков, грудины, ребер и других костей скелета, отмечались опухолевидные разрастания на твердой мозговой оболочке головного и спинного мозга со сдавлением последнего.
У больных с компрессионным синдромом в спинномозговой жидкости обнаруживают белково-коллоидную диссоциацию.
Миеломная болезнь характеризуется глубоким нарушением белкового обмена. Изменения белкового состава сыворотки крови выражаются в гиперпротеинемии с преобладанием глобулиновых фракций и наличием патологических белков-парапротеинов, представляющих собой структурно аномальные, функционально инертные белковые тела из группы иммуноглобулинов, появление которых связано с определенными неопластическими заболеваниями ретикуло-лимфо-плазмоцитарной системы.
По данным многочисленных исследователей, гиперпротеинемия, считающаяся одним из достоверных признаков заболевания, выявляется у большинства больных, достигая в отдельных случаях 15—20 г % и больше. В соответствии с диспротеинемией со сдвигом в сторону грубодисперсных белковых фракций крови альбумино-глобулиновый коэффициент в большинстве случаев значительно снижен.
Электрофореграмма чаще всего имеет специфические черты в виде характерного увеличения уровня соответствующих глобулиновых фракций и появления интенсивной узкой полосы — М-градиента; однако в некоторых случаях она может быть нормальной или малохарактерной, в связи с чем выделяют группы больных с наличием М-градиента и с отсутствием его.
Одним из частых проявлений миеломной болезни является своеобразное поражение почек — так называемая миеломная нефропатия (парапротеинемический нефроз), патогенез которой очень сложен; до настоящего времени нет единого взгляда на механизм ее развития.
Поражение почек с большим постоянством возникает в той или иной фазе миеломной болезни. Клинические проявления нефропатии широко варьируют — от незначительных мочевых симптомов до глубокого нарушения функции почек с развитием уремии (И. Т. Попов с сотр.).
Клинически миеломная нефропатия проявляется протеинурией с преобладанием в моче глобулинов и появлением иногда белка Бенса — Джонса. В мочевом осадке постоянно находят цилиндры, чаще гиалиновые, реже зернистые и эпителиальные, а также отмечается лейкоцитурия, иногда значительно выраженная.
Гематурия не характерна, однако у ряда больных она наблюдается в виде непостоянной микрогематурии, а при выраженном общем геморрагическом синдроме гематурия может быть и более интенсивной. Нередко при исследовании мочевого осадка обнаруживают соли (мочекислые, щавелевокислые). Иногда имеет место фосфатурия.
Снижение концентрационной способности почек, как правило, выявляется в развернутой фазе болезни, когда все симптомы миеломатоза отчетливо выражены. В этот период, как указывают И. Т. Попов с соавторами, устанавливается гипостенурия, у большинства больных — никтурия и иногда компенсаторная полиурия. Отеки, гипертония, гиперхолестеринемия и ангиоретинопатия при неосложненных формах миеломной болезни, как правило, отсутствуют. По мнению И. Т. Попова, П. В. Пономарева и Р. Д. Штерн, нарушение функции почек протекает с преимущественной недостаточностью тубулярного аппарата, и в меньшей степени страдает функция клубочков.
У наблюдаемого нами больного со стороны мочи отмечалась постоянная небольшая протеинурия (до 0,32 %0) с последующим присоединением лейкоцитурии, парадоксальной ишурии и уросепсиса.
Со стороны периферической крови у больных миеломной болезнью обращает на себя внимание анемия обычно нормохромного типа различной степени выраженности. В начальный период она может отсутствовать, но в развернутой стадии заболевания наблюдается у всех больных и у некоторых достигает большой степени. Миеломная анемия является метапластической, связанной с вытеснением эритробластического ростка пролиферирующими миеломными клетками (Г. А. Алексеев, Н. Е. Андреева). Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула весьма варьируют: могут устанавливаться нормальное число лейкоцитов, лейкопения или лейкоцитоз. То же самое можно отметить и в отношении лейкограммы. У одних больных имеется нейтропения с относительным лимфоцитозом, у других — нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. В периферической крови могут обнаруживаться также миеломные клетки. Количество тромбоцитов длительное время остается нормальным, но в терминальный период иногда возникает выраженная тромбоцитопения в связи с прогрессирующей миеломной метаплазией костного мозга.
Важный гематологический симптом миеломной болезни —· значительное и стабильное ускорение реакции оседания эритроцитов.
Пунктат костного мозга обычно характеризуется наличием типичных миеломных клеток, иногда вплоть до тотальной миеломной метаплазии.
В анализах крови наблюдаемого нами больного отмечались стойкая нормохромия» анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (число лейкоцитов колебалось от 13 300 до 25 800 в 1 мм3), резко ускоренная РОЭ (до 75 мм в 1 час). В пунктате костного мозга было обнаружено 89% миеломных клеток (рис. 60).
Костномозговая пункция играет решающую роль в диагностике и позволяет в 100% случаев поставить правильный диагноз при жизни больного. Костный мозг представлен миеломными клетками, и состав его зависит от стадии процесса и формы заболевания.
Миеломные клетки — это опухолевые клетки плазматической природы, являющиеся производными ретикулярных клеток, разнообразные по величине, форме и морфологии.
При диффузной форме в разгар заболевания в костномозговом пунктате наблюдается тотальная метаплазия миеломными клетками, которые постепенно вытесняют все ростки нормального кроветворения.
При узловатой и множественноочаговой формах имеет место изолированное поражение отдельных костей и миеломные клетки могут встречаться в пунктате в виде отдельных скоплений. Для уточнения диагноза необходимо пунктировать очаг поражения, в котором, как правило, находят до 50—80% миеломных клеток.
Следует отметить, что диагностика миеломной болезни у детей затруднительна из-за ее редкости в детском возрасте и недостаточной осведомленности педиатров о клинических проявлениях этого тяжелого заболевания.
В дифференциально-диагностическом отношении необходимо иметь в виду такие ретикулогистиоцитоза^ как ксантоматоз (болезнь Hand — Christian — Schuller, болезнь Letterer — Ziwe) и эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова).
При наличии типичной клинико-рентгенологической картины, а также обнаружении миеломных клеток в пунктате костного мозга и в опухолевидных образованиях диагноз становится бесспорным. Течение заболевания неуклонно прогрессирующее с летальным исходом. Средняя длительность жизни больных детей — 2—3 года. Наш больной с момента заболевания прожил 2 года 7 месяцев.
Специфического патогенетического лечения миеломной болезни нет. Тем не менее применение цитостатических средств, уменьшающих страдания больных и приводящих к некоторой стабилизации процесса, является целесообразным.
Из цитостатических средств, предложенных для лечения, следует отметить рентгеновы лучи; изотопы (радиоактивный фосфор и др.); хлорэтиламины (новэмбихин, допан, сарколизин); этилениминовые соедипения (дипин, тренимон); циклофосфамид» (циклофосфан или эндоксан); антиметаболиты (6-меркаптопурин), противолейшманиозные препараты (солюсурьмин, неостибозан, стильбамидин), уретан.
Общие принципы лечения миеломной болезни цитостатическими средствами соответствуют общим принципам лечения заболеваний системы крови; терапия должна проводиться при тщательном гематологическом контроле.
Радиоактивный фосфор назначается внутрь детям школьного возраста по 1—1,5 мкюри 1 раз в 7 —10 дней, всего на курс лечения — 3—5 мкюри. При пероральном применении Р32 разводят в 100 мл 10% раствора глюкозы и дают натощак (прием пищи разрешается не ранее чем через 2 часа после приема препарата). На время лечения в пищевом рационе необходимо ограничивать продукты, богатые фосфором (горох, фасоль, бобы, яйца, икра и др.), и обогащать его продуктами, богатыми витаминами С, Р и комплекса В.
В связи с угнетающим действием радиоактивного фосфора на костномозговое кроветворение и не очень высоким терапевтическим эффектом лучше его у детей не применять, а в случаях необходимости — лечение им проводить в сочетании с гемотрансфузиями, гормональными препаратами и другими гемостимулирующими средствами.
Сарколизин — производное хлорэтидамина и фенилаланина, выпускается для приема внутрь в таблетках по 10 мг и для внутривенного введения в ампулах, содержащих по 10, 20, 30, 40 и 50 мг сухого вещества. Перед введением содержимое ампулы растворяют в 10—20 мл изотонического раствора хлористого натрия. Для лучшего растворения ампулу подогревают на водяной бане до 60°. Сарколизин рекомендуют детям по 10—20 мг 1 раз в 5—7 дней, на курс лечения — 75—100 мг. Лечение проводится под строгим гематологическим контролем. Особую осторожность следует соблюдать при назначении сарколизина больным с низким исходным числом лейкоцитов, так как могут развиться явления токсического агранулоцитоза с летальным исходом (Г. А. Алексеев, Н. Е. Андреева). Повторные курсы лечения можно проводить через 1,5—2 месяца при обязательном восстановлении исходной картины крови.
В настоящее время прошел клиническое испытание новый противоопухолевый препарат асалин, представляющий собой пептидный дериват сарколизина.
Спектр его противоопухолевого действия в основном совпадает со спектром действия сарколизина, однако угнетающее влияние на кроветворение выражено в значительно меньшей степени.
Взрослым препарат назначают ежедневно по 1—3 г в день, детям дозировка уменьшается соответственно возрасту.
Отсутствие выраженного цитопеничсского действия позволяет применять асалин в качестве поддерживающей терапии больным, ранее лечившимся другими цитостатическими средствами.
Для лечения миеломной болезни используются производные этиленимина. Наиболее эффективными из них, по литературным данным, являются препараты Е-39 и тренимон, обладающие резко выраженными цитостатическими свойствами. Тренимон дает быстрый цитопенический эффект, в связи с чем он главным образом рекомендуется при лейкемических формах миеломной болезни.
Положительный терапевтический эффект при миеломной болезни дает также циклофосфан. Лечение цитостатическими средствами показано во всех стадиях болезни, за исключением терминальной. С осторожностью их нужно назначать в случаях выраженной панцитопении.
В заключение следует отметить, что лечение миеломной болезни должно быть но возможности ранним и комплексным. Наряду с основной цитостатической терапией необходимо применять кортикостероидные гормоны, гемотрансфузии, витамины, гемостимулирующие средства, но показаниям — антибиотики, препараты кальция.
При деструктивных изменениях в позвоночнике с корешковыми болями, параплегиями и тазовыми расстройствами больного укладывают на наклонной плоскости (на щите) с вытяжением позвоночника, что позволяет добиться снятия компрессионных явлений и восстановления функций нижних конечностей и тазовых органов.
В случаях переломов костей конечностей проводится иммобилизация (шинирование). Для ускорения консолидации костных переломов А. Г. Алексеев рекомендует витамин D2 (кальциферол) в виде масляного концентрата.
Витамин Н2 автор предлагает назначать при резко выраженных остеопоротических и остеолитических явлениях, но при отсутствии гиперкальциемии курсами по 4—6 недель в сочетании с анаболическими гормонами и препаратами кальция.
При солитарной миеломе без признаков генерализации показаны хирургическое лечение или рентгенотерапия.
В период ремиссии следует придерживаться принципа длительной поддерживающей терапии малыми дозами цитостатических средств в сочетании с витаминами, гемостимулирующими и кортикостероидными препаратами.



 
« Гематология детского возраста   Геронтологическая психиатрия »