Начало >> Статьи >> Архивы >> Гематология детского возраста с атласом миелограмм

Лейкемоидные реакции - Гематология детского возраста с атласом миелограмм

Оглавление
Гематология детского возраста с атласом миелограмм
Период новорожденности
Первый год жизни
Период недоношенности
Регуляция системы крови
Вопросы иммуногематологии
Некоторые цитохимические исследования
Цитологическое исследование    лимфатических узлов
Цитограмма лимфатических узлов при патологических процессах
Анемии
Анемии вследствие кровопотерь
Железодефицитные анемии
Клинические формы железодефицитных анемий
Лечение железодефицитных анемий
Другие дефицитные анемии
Анемии инфекционные и постинфекционные
Анемия на почве несоблюдения гигиены
Анемии вследствие опустошения костного мозга
Анемия Фанкони
Другие врожденные гипо- и апластические анемии
Гемолитические анемии
Эритроцитопатии
Гемоглобинопатии
Другие гемоглобинопатии
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с изоиммунизацией организма матери
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с несовместимостью по группам крови
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с несовместимостью по другим факторам крови
Аутоиммунные гемолитические анемии
Гемолитические анемии при коллагеновых заболеваниях
Гемолитические анемии при вакцинации, острых инфекционных заболеваниях
Врожденная преходящая нейтропения, болезнь Костмана
Другие аутоиммунные гемолитические анемии
Лейкозы
Классификация лейкозов
Клиника острого лейкоза
Клинические и цитохимические особенности цитоморфологических вариантов острого лейкоза у детей
Острый эритромиелоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Дифференциальная диагностика острого промиелоцитарного лейкоза
Некоторые клинические синдромы острого промиелоцитарного лейкоза у детей
Опухолевый синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Легочно-плевральный синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Сердечно-сосудистый синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Кишечный синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Неврологический синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Врожденные лейкозы
Острый лейкоз у близнецов
Лечение острых лейкозов у близнецов
Ремиссии при остром лейкозе у близнецов
Хронический миелоидный лейкоз
Лечение хронического миелоидного лейкоза
Эритремия
Миеломная болезнь
Заболевания лимфатической системы у детей
Лимфогранулематоз
Клиническая картина лимфогранулематоза
Дифференциальная диагностика лимфогранулематоза
Лечение лимфогранулематоза
Болезнь Брилля-Симморса
Саркоидоз
Ретикулогистиоцитозы
Лечение ретикулогистиоцитозов
Лейкемоидные реакции
Инфекционный мононуклеоз
Малосимптомный инфекционный лимфоцитоз
Возрастные особенности свертывающей системы крови
Вазопатии
Геморрагический васкулит
Особенности клинических проявлений геморрагического васкулита у детей раннего возраста
Особенности гемограммы при геморрагическом васкулите
Болезнь Рандю-Ослера
Тромбоцитопатии
Хроническая тромбоцитопеническая пурпура
Острая тромбоцитопеническая пурпура
Аутоиммунные тромбоцитопении при коллагеновых заболеваниях
Клинические синдромы, протекающие с тромбоцитопенией
Тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура
Наследственно-семейные тромбоцитопатии
Геморрагическая тромбоцитоастения
Болезнь Биллебранда
Геморрагическая тромбоцитодистрофия
Коагулопатии - гемофилия
Лечение гемофилии
Гемофилия С и другие
Аномалия свертывания Хагсмана
Врожденный дефицит фибринстабилизирующего фактора
Гипопротромбинемия
Гипоакцелеринемия
Гипопроконвертииемия
Гипофибринотенемия
Псевдогемофилии, связанные с избытком факторов, препятствующих свертыванию крови
Атлас миелограмм

За последние годы накоплен большой литературный материал о различного рода лейкемоидных реакциях, тем не менее вопрос о их сущности до сего времени полностью не решен.
Под лейкемоидными реакциями понимают патологические реакции крови, имеющие некоторое сходство с лейкемическими, но патогенетически отличные от них.
Как указывает И. А. Кассирский, лейкемоидные реакции представляют собой реактивные, в известной мере функциональные состояния кроветворного аппарата. Положив в основу классификации гематологический признак, И. А. Кассирский разделяет лейкемоидные реакции на две основные группы: миелоидного типа и лимфатического или моноцитарно-лимфатического типа.
Лейкемоидные реакции миелоидного типа в свою очередь подразделяются на три подгруппы.

  1. Лейкемоидные реакции с картиной крови, напоминающей хронический миелоидный лейкоз.
  2. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа.
  3. Лейкемоидные реакции миелобластного типа.

Лейкемоидные реакции лимфатического или моноцитарно-лимфатического типа имеют следующие варианты.

  1. Монолимфатическая реакция крови (инфекционный мононуклеоз).
  2. Лимфатическая реакция с гиперлейкоцитозом от 20000 до 100 000 (малосимптомный инфекционный лимфоцитоз).
  3. Лимфатические реакции с гиперлейкоцитозом при различных инфекциях у детей (краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина).
  4. Симптоматический лимфоцитоз с гиперлейкоцитозом при септических и воспалительных процессах.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа.

Развитию такой реакции способствуют этиологические факторы: сепсис, различные гнойные процессы, рожистое воспаление, скарлатина, крупозная пневмония, туберкулез, дизентерия, дифтерия, ионизирующая радиация, злокачественные опухоли с метастазами в костный мозг, интоксикации (экзогенного и эндогенного характера). При этом отмечается лейкоцитоз с колебаниями от 15 000 до 50 000, в лейкограмме — сдвиг влево до миелоцитов, иногда до промиелоцитов. В отличие от хронического миелоидного лейкоза сдвиг влево в лейкограмме менее выражен.
Важным отличительным признаком лейкемоидной реакции миелоидного типа от лейкоза служит наличие при ней токсогенной зернистости нейтрофилов, поскольку лейкемоидная реакция развивается на фоне инфекционных или септических заболеваний. Кроме того, в случаях лейкемоидной реакции никогда не бывает увеличения числа базофилов, что свойственно лейкозу.
Большое значение для дифференциальной диагностики имеет исследование пунктата костного мозга, в котором при хроническом миелолейкозе обнаруживается преобладание лейкопоэза над эритропоэзом с миелоцитарно-промиелоцитарным сдвигом и во многих случаях с повышенным содержанием мегакариоцитов. В затруднительных случаях необходимо исследовать пунктат лимфатического узла; при хроническом миелоидном лейкозе в нем определяется миелоидная метаплазия.
Кроме гематологических показателей при дифференциальной диагностике учитывается клиническая картина хронического миелоидного лейкоза (общая слабость, повышенная утомляемость, потливость, адинамия, оссальгии, увеличение селезенки и др.).
Под нашим наблюдением находилось 25 детей с лейкемоидными реакциями, из них только у 2 отмечалась лейкемоидная реакция миелоидного типа. У одного ребенка она возникла после перенесенной тяжелой ангины и двустороннего гнойного гайморита, у другого — после скарлатины. Лейкоцитоз колебался в пределах сублейкемических цифр (20 000—45 000), в лейкограмме имелся сдвиг влево до промиелоцитов и миелоцитов, но с преобладанием зрелых нейтрофилов.
Количество тромбоцитов было нормальным, реакция оседания эритроцитов несколько ускоренной (до 15—20 мм в 1 час).
Костный мозг был богат клеточными элементами, но отмечался небольшой нейтрофильно-миелоцитарный сдвиг без выраженного повышения родоначальных (бластных) клеток. Индекс созревания нейтрофилов превышал 1 (1,1—1,2). Со стороны эритроидного и мегакариоцитарного ростков отклонений не выявлено.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при очень многих заболеваниях. Этиологическими факторами этих реакций являются:
а) глистная инвазия — аскаридоз (миграционная стадия), трихинеллез, фасциолез, стронгилоидоз, описторхоз, филяриатоз, трихоцефалез, а также
лямблиоз;
б) аллергия (лекарственная), универсальные дерматозы, коллагенозы (диссеминированная эозинофильная коллагеновая болезнь — болезнь Буссе, узелковый периартериит, ревматизм), лимфогранулематоз, инфекционный эозинофилез и др.
Лейкемоидные реакции эозинофильного типа протекают длительно и нередко рецидивируют, поэтому для успешного лечения необходимо установить причину, их вызвавшую, что не всегда удается из-за многообразия этиологических факторов (И. А. Кассирский, И. В. Кошель, В. И. Курмашов, Л. Д. Гриншпун, И. М. Фрадкин и др.).
По мнению И. В. Кошеля и В. И. Курмашова, реактивные эозинофилии могут быть расценены как парааллергические реакции, обусловленные индивидуальной реактивностью организма на различные инфекции и интоксикации.
При лейкемоидной реакции эозинофильного типа в лейкоцитарной формуле в наибольшем количестве представлены зрелые эозинофилы; сдвиг ядерной формулы влево обычно небольшой за счет палочкоядерных, реже метамиелоцитарных форм. Как указывает И. А. Кассирский, преобладают полисегментоядерные формы эозинофилов. Содержание лейкоцитов при эозинофильном типе реакции может повышаться до 40 000—60 000 в 1 мм3, содержание эозинофилов достигает 45—60%, иногда и более.
Эозинофильный тип реакции в некоторых случаях необходимо дифференцировать с эозинофильной формой хронического миелоидного лейкоза, которая в детском возрасте встречается крайне редко.
Эозинофильный тип реакции нами наблюдался у 2 детей. У одного ребенка 4,5 лет, ранее страдавшего энтеробиозом, лейкемоидная реакция эозинофильного типа была выявлена на фоне пневмонии, у другого — на фоне зудящего дерматоза.
Лейкоцитоз у этих детей колебался в пределах 25 000—40 000 в мм3, количество эозинофилов достигало 35—48%. В миелограмме содержание эозинофилов также было повышенным (15—21,5%). Индекс созревания эозинофилов — 0,8—1,0. Других изменений в миелограмме не установлено.

Лейкемоидные реакции миелобластного типа

Лейкемоидные реакции миелобластного типа чаще появляются при инфекционных заболеваниях (сепсис, туберкулез, хронические легочные нагноения, септическая форма туляремии) и при злокачественных новообразованиях внутренних органов с метастазами в костный мозг.
Вопрос о существовании подобного типа реакций является дискутабельным. Их необходимо дифференцировать от острого лейкоза, что обычно довольно трудно. Лейкемоидных реакций миелобластного типа мы не наблюдали.

Лейкемоидные реакции лимфатического или моноцитарно-лимфатического типа

Лейкемоидные реакции лимфатического или моноцитарно-лимфатического типа наиболее часто бывают у детей. В большинстве случаев они возникают на фоне или после перенесенного заболевания, чаще инфекционного (краснуха, коклюш, ветряная оспа, вирусные, респираторные инфекции, tbc и др.). Отмечается лейкоцитоз с лимфоцитозом, который у многих больных достигает 70—80%. Кроме этого, имеет место некоторое повышение содержания эозинофилов (до 5—8%; рис. 70).
Наличие умеренной эозинофилии в лейкограмме и костном мозге у большинства больных с лейкемоидной реакцией лимфатического типа (рис. 70) свидетельствует о высокой аллергической настроенности организма (А. Ф. Смышляева, Н. И. Сурова, Н. С. Тузова).
Мы выявили лейкемоидную реакцию лимфатического типа у 21 ребенка. У большинства детей она возникла после перенесенных инфекционных заболеваний, среди которых большой удельный вес занимали острые респираторные вирусные заболевания, осложнявшиеся отитом, шейным лимфаденитом, пневмонией. У некоторых детей этот тип реакции развился на фоне хронического ангиохолецистита, хронического тонзиллита с тонзиллогенной интоксикацией. У одного ребенка 13 лет лейкемоидная реакция лимфатического тина появилась  через 2 недели после введения противостолбнячной сыворотки.
У всех больных этой группы определялся лейкоцитоз (40 000—75 000 в 1 мм3), со значительным лимфоцитозом (75—80%) и небольшой эозинофилией (5—10%). В миелограмме обнаруживалось некоторое повышение содержания лимфоцитов (до 8—10% клеточного состава элементов костного мозга), а также эозинофилов.
Тщательное изучение клинической картины у 25 наблюдаемых нами детей с лейкемоидными реакциями разного типа не дало возможности выявить каких- либо специфических, характерных для них симптомов. Большинство детей поступали в клинику без особых жалоб. В отдельных случаях отмечались ухудшение аппетита, бледность, общая слабость. Общее состояние больных не было нарушено. Если лейкемоидная реакция возникала на фоне какого-либо заболевания то, естественно, имелась его симптоматика.
У большинства больных температура была нормальной, и лишь у 2 имел место непостоянный субфебрилитет. У некоторых детей пальпировались подвижные безболезненные лимфатические узлы размером от горошины до фасоли. Примерно у трети больных нижний край печени определялся на 1—2 см ниже реберной дуги, а у 1 ребенка с лейкемоидной реакцией лимфатического типа была несколько увеличена селезенка. У 2 детей были приглушены тоны сердца, у 4 — выслушивался функциональный систолический шум.
Согласно данным Л. А. Махоновой, Е. А. Морозовой, Н. А. Краевского с сотрудниками, длительное течение хронического воспалительного процесса может вызвать реактивные изменения со стороны органов кроветворения в виде ретикулярной гиперплазии, при которой в периферической крови может наблюдаться не только лейкоцитоз, но и лейкопения.
В лейкограмме и пунктате костного мозга при этом обнаруживаются незрелые клетки белого ряда, а также ретикулярные элементы, наличие которых дало основание для выделения таких лейкемоидных реакций в группу реактивных ретикулезов.
Описывая клинико-гематологическую картину реактивного ретикулеза, Л. А. Махонова, Е. А. Морозова указывают, что данное состояние обычно возникало на фоне хронических заболеваний (тонзиллит, гайморит, периостит, пневмония, аппендицит, хронический холецистит и др.), характеризовалось генерализованным увеличением периферических лимфатических узлов у всех больных и у большинства — в сочетании с увеличением печени и селезенки. В периферической крови наблюдали увеличение количества лимфоидно-ретикулярных клеток до 4—20%, изредка — моноритарные реакции. Часто также было увеличенным количество плазматических клеток. В миелограмме у большинства больных авторы отмечали увеличение количества гемогистобластов (до 12—17%), иногда миелоцитарный сдвиг.
В пунктате лимфатических узлов выявлялись различной степени ретикулярная гиперплазия, наличие митозов и даже некоторая анаплазия ретикулярных клеток.
Эти формы наиболее трудно дифференцировать от острых лейкозов, протекающих с лейкопенией, а также от начального периода лимфогранулематоза.
Прогноз при лейкемоидных реакциях в основном благоприятный, по все же зависит от основного заболевания, на фоне которого они развиваются.
При ликвидации основного заболевания исчезает и лейкемоидная реакция. Состав периферической крови постепенно нормализуется. Количество лейкоцитов уменьшается значительно быстрее, чем приходит к норме лейкоцитарная формула.
У ряда больных после снижения лейкоцитоза остается еще небольшая следовая реакция со стороны лейкограммы, характеризующаяся некоторым увеличением количества лимфоцитов и эозинофилов.
Относительно быстро нормализуется состав периферической крови при лимфатическом типе лейкемоидной реакции (через 2—4 недели) и более медленно — при эозинофильном типе. У наблюдаемой нами больной лейкемоидная реакция эозинофильного типа длилась 3,5 месяца.
Лечение больных проводилось соответственно заболеванию, на фоне которого возникла лейкемоидная реакция. В комплекс лечения включались полноценное питание, максимальное пребывание на свежем воздухе, витамины, десенсибилизирующие средства.
Дети, у которых отмечались лейкемоидные реакции, нуждаются в диспансерном наблюдении и систематическом проведении оздоровительных мероприятий, в том числе закаливания и климатолечения.



 
« Гематология детского возраста   Герпес »