Начало >> Статьи >> Архивы >> Гематология детского возраста с атласом миелограмм

Инфекционный мононуклеоз - Гематология детского возраста с атласом миелограмм

Оглавление
Гематология детского возраста с атласом миелограмм
Период новорожденности
Первый год жизни
Период недоношенности
Регуляция системы крови
Вопросы иммуногематологии
Некоторые цитохимические исследования
Цитологическое исследование    лимфатических узлов
Цитограмма лимфатических узлов при патологических процессах
Анемии
Анемии вследствие кровопотерь
Железодефицитные анемии
Клинические формы железодефицитных анемий
Лечение железодефицитных анемий
Другие дефицитные анемии
Анемии инфекционные и постинфекционные
Анемия на почве несоблюдения гигиены
Анемии вследствие опустошения костного мозга
Анемия Фанкони
Другие врожденные гипо- и апластические анемии
Гемолитические анемии
Эритроцитопатии
Гемоглобинопатии
Другие гемоглобинопатии
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с изоиммунизацией организма матери
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с несовместимостью по группам крови
Гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с несовместимостью по другим факторам крови
Аутоиммунные гемолитические анемии
Гемолитические анемии при коллагеновых заболеваниях
Гемолитические анемии при вакцинации, острых инфекционных заболеваниях
Врожденная преходящая нейтропения, болезнь Костмана
Другие аутоиммунные гемолитические анемии
Лейкозы
Классификация лейкозов
Клиника острого лейкоза
Клинические и цитохимические особенности цитоморфологических вариантов острого лейкоза у детей
Острый эритромиелоз
Острый промиелоцитарный лейкоз
Дифференциальная диагностика острого промиелоцитарного лейкоза
Некоторые клинические синдромы острого промиелоцитарного лейкоза у детей
Опухолевый синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Легочно-плевральный синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Сердечно-сосудистый синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Кишечный синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Неврологический синдром острого промиелоцитарного лейкоза
Врожденные лейкозы
Острый лейкоз у близнецов
Лечение острых лейкозов у близнецов
Ремиссии при остром лейкозе у близнецов
Хронический миелоидный лейкоз
Лечение хронического миелоидного лейкоза
Эритремия
Миеломная болезнь
Заболевания лимфатической системы у детей
Лимфогранулематоз
Клиническая картина лимфогранулематоза
Дифференциальная диагностика лимфогранулематоза
Лечение лимфогранулематоза
Болезнь Брилля-Симморса
Саркоидоз
Ретикулогистиоцитозы
Лечение ретикулогистиоцитозов
Лейкемоидные реакции
Инфекционный мононуклеоз
Малосимптомный инфекционный лимфоцитоз
Возрастные особенности свертывающей системы крови
Вазопатии
Геморрагический васкулит
Особенности клинических проявлений геморрагического васкулита у детей раннего возраста
Особенности гемограммы при геморрагическом васкулите
Болезнь Рандю-Ослера
Тромбоцитопатии
Хроническая тромбоцитопеническая пурпура
Острая тромбоцитопеническая пурпура
Аутоиммунные тромбоцитопении при коллагеновых заболеваниях
Клинические синдромы, протекающие с тромбоцитопенией
Тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура
Наследственно-семейные тромбоцитопатии
Геморрагическая тромбоцитоастения
Болезнь Биллебранда
Геморрагическая тромбоцитодистрофия
Коагулопатии - гемофилия
Лечение гемофилии
Гемофилия С и другие
Аномалия свертывания Хагсмана
Врожденный дефицит фибринстабилизирующего фактора
Гипопротромбинемия
Гипоакцелеринемия
Гипопроконвертииемия
Гипофибринотенемия
Псевдогемофилии, связанные с избытком факторов, препятствующих свертыванию крови
Атлас миелограмм

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ (БОЛЕЗНЬ ФИЛАТОВА)
Инфекционный мононуклеоз — заболевание, сопровождающееся поражением всей лимфоидной ткани организма. Впервые было описано Η. Ф. Филатовым в 1885 г. и несколько позже, в 1889 г., Pfeiffer.
Большинство отечественных и зарубежных исследователей признает инфекционную природу мононуклеоза. Возбудитель болезни окончательно не установлен, но наиболее обоснованным считается предположение о фильтрующемся вирусе. Контагиозность заболевания подтверждается данными многих исследователей. В литературе имеются сообщения о нескольких случаях болезни в одной семье, о вспышках инфекционного мононуклеоза в школах, в высших учебных заведениях и других коллективах.
Заболевают инфекционным мононуклеозом дети всех возрастных групп, но чаще дети дошкольного возраста. Считают, что мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки.
Клинические симптомы болезни чрезвычайно полиморфны. Начало ее обычно острое, но иногда (особенно у детей школьного возраста) отмечаются продромальные явления, характеризующиеся недомоганием, мышечными болями, головокружением.
Наиболее постоянные симптомы: повышение температуры, увеличение периферических лимфатических узлов, расположенных по заднему краю грудино-ключично-сосковой мышцы, увеличение печени и селезенки, явления ангины и назофарингита. Эти основные признаки иногда дополняются такими симптомами, как боли в животе, потливость, отечность век, сыпи.
Наибольшей вариабельностью по интенсивности и длительности проявлений отличается температурная реакция. Температура чаще повышается внезапно и достигает в течение 1—2 дней высоких цифр (39—39,5°), но иногда в начале болезни температура субфебрильная с последующим резким повышением. Ее повышение часто предшествует ангине и припуханию лимфатических узлов, однако бывает и наоборот. Параллелизма между интенсивностью увеличения лимфатических узлов и лихорадкой, как правило, не существует.
Типичной температурной кривой установить не удается. Чаще всего она носит неправильный характер с заметным снижением по утрам. В зависимости от тяжести болезни повышенная температура держится от 5 до 25 дней. В некоторых случаях субфебрилитет может длиться до 1—1,5 мес.
Характерным является увеличение лимфатических узлов, расположенных по заднему краю грудино-ключично-сосковой мышцы, но вместе с тем часто увеличиваются передние шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы.
Поражению могут также подвергаться лимфатические узлы средостения и брюшной полости. В первые дни болезни лимфатические узлы не столь велики, затем они быстро увеличиваются, достигая к 4—6-му дню болезни наибольших размеров. Отдельные узлы достигают 2—3 см в диаметре, придавая контурам шеи фестончатые очертания. Лимфатические узлы плотные, подвижные, не спаяны между собой, по болезненные при пальпации и, как правило, не нагнаиваются.
Обычно через 10—15 дней с момента заболевания припухлость лимфатических узлов уменьшается, хотя некоторое их увеличение и болезненность сохраняются еще несколько недель, а изредка и несколько месяцев.
К важным симптомам заболевания относится также ангина; по данным И. А. Кассирского, она наблюдается примерно у 90% больных. Формы ангины бывают самые разнообразные — от катаральной до язвенно-дифтеритической. Нередко ангина сопровождается сильной гиперемией слизистой оболочки зева и носоглотки. Налеты на миндалинах чаще имеют вид точек, полосок, островков с тенденцией их к слиянию, реже они сплошные (в основном у детей старшего возраста).
Воспалительные и некротические явления в зеве держатся от 1—2 дней до 2 недель и более. У детей раннего возраста в клинической картине преобладают воспалительные изменения в носоглотке с резко затрудненным носовым дыханием и обильными слизистыми выделениями из носа. У большинства больных отмечается увеличение селезенки и печени.
Степень увеличения селезенки бывает различной, чаще она выступает из- под реберной дуги на 2—3 см, однако описаны и спленомегалические формы инфекционного мононуклеоза с разрывом селезенки и летальным исходом. Селезенка всегда плотноватой консистенции, безболезненная. Печень также увеличена почти у всех больных. В отдельных случаях наблюдается желтуха. У подавляющего большинства больных печень и селезенка остаются увеличенными длительное время. Только через 3—4 недели от начала заболевания намечается тенденция к их уменьшению. Изменения со стороны сердца отмечаются редко, хотя описаны миокардиты, нарушения сердечного ритма, в основном при тяжелом течении заболевания. В легких изредка могут быть специфические инфильтраты.
Со стороны желудочно-кишечного тракта у некоторых больных имеют место явления гастрита, гастроэнтерита. Наблюдаются изменения со стороны нервной системы, проявляющиеся в виде полиневритического синдрома (синдром Гиллера — Барре), параличей верхних и нижних конечностей, лицевого нерва. В спинномозговой жидкости при этом обнаруживается белково-клеточная диссоциация.
По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы болезни. По течению выделяют острую, подострую и рецидивирующую формы.
Описывают также хронические формы с длительностью течения от 2 до 4 лет (И. А. Кассирский, G. Marineseu).
Картина периферической крови при инфекционном мононуклеозе своеобразна.

Прежде всего, отмечаются повышенное содержание лимфоцитов и одновременно с этим высокое содержание моноцитов. Специфичным для инфекционного мононуклеоза у детей считается не столько увеличение количества лимфоцитов и моноцитов, сколько наличие качественных изменений в них, т. е. появление в крови атипичных мононуклеаров (синонимы: лимфомоноциты, широкоплазменные лимфоциты, вироциты).
Э. И. Терентьева и Η. М. Чирешкина, изучая морфологию этих клеток с помощью электронного микроскопа, показали, что ядро их обычно неправильной формы и расположено эксцентрично.
Структура ядра в одних клетках грубая с просветлениями между глыбками хроматина, в других — с равномерным распределением ядерного вещества, нередко с 1—2 нуклеолами. Цитоплазма, как правило, обильная, в части клеток с неровными контурами, разнообразная по степени базофилии — от едва выраженной («обесцвеченная цитоплазма») до интенсивной, с перинуклеарной зоной или без нее.
При инфекционном мононуклеозе встречаются также единичные малые лимфоретикулярные клетки с вытянутой цитоплазмой.
Как показали наблюдения М. О. Гаспаряна с соавторами, атипичные мононуклеары в мазках периферической крови выявляются чаще после 10-го дня от начала болезни. У ряда больных, особенно у детей раннего возраста, атипичные мононуклеары в обычных мазках периферической крови вообще не выявляются или обнаруживаются в небольшом количестве (до 10%). В таких случаях большую помощь в диагностике оказывает метод лейкоконцентрации, с помощью которой авторы установили наличие атипичных мононуклеаров у всех наблюдавшихся больных инфекционным мононуклеозом.
По мнению ряда исследователей (М. О. Гаспарян с соавт. и др.), атипичные мононуклеары в периферической крови могут встречаться не только при инфекционном мононуклеозе, но и при других заболеваниях: кори, брюшном тифе, инфекционном гепатите, скарлатине, острых респираторных вирусных заболеваниях в основном у детей раннего возраста.
При этом большое дифференциально-диагностическое значение имеет количество выявленных в крови атипичных клеток: при острых респираторных заболеваниях оно в большинстве случаев не превышает 10%, в то время как при инфекционном мононуклеозе почти всегда выше 10%.
Поставить окончательный диагноз помогает реакция Пауля — Буннеля — Давидсона. К. Мушецяну с соавторами считают важным диагностическим подспорьем обнаружение в крови при инфекционном мононуклеозе необычных моноцитов с фрагментированным ядром (феномен ядерной фрагментации моноцитов).
Количество атипичных мононуклеаров, выявляемое в обычных мазках периферической крови при инфекционном мононуклеозе, различно. Согласно данным М. О. Гаспаряна, оно может колебаться от 10—20 до 50%.
По Bender, для постановки диагноза инфекционного мононуклеоза достаточно наличия 20% мононуклеаров, по Dunnet,— 10%.
Характерным для инфекционного мононуклеоза является также наличие плазматических клеток, число которых колеблется от 4—5% до 15—25%. Эти клетки имеют типичные «зрелые» ядра.
Часто обычные лимфоидно-ретикулярные клетки характеризуются той или иной степенью базофилии. Их цитоплазма имеет фиалковый оттенок, что очень типично для инфекционного мононуклеоза (И. А. Кассирский).
У больных может наблюдаться лейкоцитоз — от умеренного до значительного (до 14000—20 000 в 1 мм3 и в отдельных случаях до 35 000—40 000 в 1 мм3), а также нормальное количество лейкоцитов и даже лейкопения, что бывает значительно реже. В наблюдениях G. Marinescu лейкопения имела место у 10% больных, нормальное число лейкоцитов — у 23%.
Абсолютная нейтропения при болезни Филатова определяется лишь в 50% случаев; в остальных же, несмотря на повышенное процентное содержание лимфоидных и моноритарных клеток, имеется нейтрофилез. У ряда детей, особенно 1-го года жизни, в течение первой недели заболевания отмечается преходящий относительный и абсолютный нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов.
Анемия не характерна для инфекционного мононуклеоза, однако на высоте болезни уровень гемоглобина снижается на 1,5—2г%.
В отдельных случаях, преимущественно у детей раннего возраста, может наблюдаться умеренная анемия. В последнее время, при инфекционном мононуклеозе описаны случаи аутоиммунной гемолитической анемии с холодовыми антителами. Число тромбоцитов обычно нормальное, но у некоторых больных оно снижается до 10 0 000—80 000 в 1 мм, не достигая, как правило, критических цифр. Исключительно редко все же может иметь место и более значительное снижение числа тромбоцитов с развитием геморрагического синдрома. Мы наблюдали двух таких детей.
По мере выздоровления абсолютное и относительное число лимфоидных и моноритарных элементов уменьшается, тем не менее они долго (иногда до 1 — 1,5 лет) преобладают в периферической крови.
В костномозговом пунктате при инфекционном мононуклеозе выявляется небольшое количество лимфоидных и моноритарных элементов среди обычных миелоидных и эритробластических клеток. Вместе с тем Е. М. Тер-Григорова обнаружила в костном мозге у больных очаговые ретикулярные инфильтраты. При пункции из такого очага можно получить скопление ретикулогистиоцитарных клеток и поставить ошибочный диагноз бластомного ретикулеза.
Ввиду клинического и некоторого гематологического сходства инфекционного мононуклеоза с лейкозом необходимо проводить дифференциальную диагностику этих заболеваний (см. «Лейкозы»).
В дифференциально-диагностическом плане надо иметь в виду так называемые переходные формы ретикулезов, протекающих с увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, и картиной крови, напоминающей инфекционный мононуклеоз. Решающее значение при этом имеет отсутствие в костном мозге специфической метаплазии.
В пунктате лимфатического узла и селезенки у больных инфекционным мононуклеозом наряду с преобладанием обычных лимфоцитов выявляется большое количество крупных ретикулогистиоцитарных клеток, а также плазмоцитов. Некоторые клетки находятся в стадии митотического и амитотического деления.
Как указывает И. А. Кассирский, картина пунктата лимфатического узла или селезенки может напоминать таковую при ретикулосаркоме, поэтому при диагностике следует учитывать клинические данные и цитологию периферической крови.
Серологическая диагностика. Многообразие клинических проявлений инфекционного мононуклеоза и сходство клинической картины его с различными заболеваниями как инфекционной, так и неинфекционной этиологии, обязывает клиницистов использовать для подтверждения диагноза ряд лабораторных тестов.
В настоящее время для серологической диагностики инфекционного мононуклеоза применяется реакция Пауля — Буннеля в модификации Давидсона, которая является высоко специфичной. По данным Н. И. Нисевич с соавторами, у больных инфекционным мононуклеозом она бывает положительной в 82% случаев.
Многие исследователи пытались разработать более удобные и ускоренные методы серологической диагностики инфекционного мононуклеоза. Было предложено много серологических реакций (реакции Ловрика, Томчика, метод Эванса, тест Яхина и др.). В 1965 г. Hoff и Bauer, основываясь на данных Barret, сообщили о возможности применения лошадиных эритроцитов для реакции агглютинации на стекле как метода быстрой диагностики инфекционного мононуклеоза. По мнению авторов, специфичность и чувствительность лошадиных эритроцитов в реакциях агглютинации выше, чем бараньих (методика реакции агглютинации с лошадиными эритроцитами приведена в журнале «Вопросы охраны материнства и детства», 1968, № 7, стр. 65).
Г. М. Иванова, Ericson и другие указывают на диагностическую ценность гемолизинового теста (методику см. в журнале «Вопросы охраны материнства и детства», 1970, №11, стр. 35).
В качестве вспомогательных методов лабораторной диагностики инфекционного мононуклеоза можно использовать метод лейкоконцентрации, цитологическое исследование отпечатков с миндалин, а также определение активности ферментов кислой и щелочной фосфатазы.
Прогноз при инфекционном мононуклеозе в общем вполне удовлетворительный. Обычно смертельных исходов не наблюдается, хотя в мировой литературе зарегистрировано около 20 летальных случаев.
Лечение. Специфическая терапия не разработана. В тяжелых случаях при выраженной некротической ангине большинство авторов с лечебно-профилактической целью применяют антибиотики (пенициллин, тетрациклин). В последнее время имеются наблюдения о благоприятном влиянии кортикостероидов, которые способствуют быстрому снижению температуры и улучшению общего состояния.
Можно также рекомендовать полоскание горла раствором риванола 0 : 1000), смазывание горла раствором грамицидина (1 : 50) и др.

 
« Гематология детского возраста   Герпес »