Начало >> Статьи >> Архивы >> Геронтологическая психиатрия

Клинические особенности болезни Альцгеймера - Геронтологическая психиатрия

Оглавление
Геронтологическая психиатрия
Значение и объем гериатрической проблемы в психиатрии
Развитие и современное состояние геронтопсихиатрических исследований
Геронтологическая психиатрия
Морфологические изменения при возрастной инволюции мозга
Психология старения и старости
Классификация психических заболеваний позднего возраста
Частная клиническая геронтологическая психиатрия
Современные проблемы учения о старческом слабоумии
Клинические особенности болезни Альцгеймера
Некоторые клинические аспекты других атрофических процессов
Хорея Гентингтона
Болезнь Паркинсона
Психозы при атрофических заболеваниях позднего возраста
В опросы учения о психических нарушениях сосудистого генеза
Проблема инволюционных психозов
Острые психозы в позднем возрасте
Заключение

В своей монографии 1967 г. мы попытались представить всесторонний анализ современного состояния учения о болезни Альцгеймера и подробно описали клинику этой формы церебральной атрофии, поэтому во избежание повторений мы здесь ограничиваемся кратким обобщением тех особенностей проявлений и течения заболевания, которые оправдывают выделение болезни Альцгеймера как особой клинической формы, и отметим некоторые новые факты, выявившиеся за последнее десятилетие.
К характерным свойствам болезни Альцгеймера относятся прежде всего ряд общих статистических закономерностей, касающихся среднего возраста больных в начале заболевания, его продолжительности и распределения по полу. Речь идет о средних цифрах, устанавливаемых при наличии значительного их разброса.

Средний возраст больных в начале заболевания в 55—56 лет (55,6 лет), который мы нашли на нашем материале, охватывающем уже почти 200 наблюдений, подтверждается и другими исследователями, располагающими достаточно большими сериями соответствующих случаев. Lauter (1968), проанализировав 203 случая, определил средний возраст больных в начале болезни в 56,7 лет, а И. В. Бокий — в 56 лет.
Опубликованные в литературе данные полностью зависят от того, насколько узко или широко ставится диагноз заболевания. Sourander (1970—68 случаев), относившие к болезни Альцгеймера, по-видимому, и случаи сенильной деменции с теми или другими очаговыми расстройствами, нашли начало заболевания в возрасте 45—59 лет в 50%, в 60—64 г.— в 30% и в 65— 69 лет — в 20%. В нашем материале 6,5% больных заболели в возрасте до 45 лет, 70,6%—в 45—60 лет и 22,9% — в возрасте старше 60 лет.
Средняя продолжительность заболевания (8,9 лет), которую мы определили у наших больных, также примерно соответствует данным других авторов. Подтвердились также наблюдения, указывающие на значительный разброс устанавливаемых для продолжительности заболевания цифр. Lauter, например, так же как и мы, наблюдал случаи с длительностью заболевания до 20 лет.
В американской литературе опубликовывались случаи так называемой ранней или ювенильной альцгеймеровской болезни (Rothschild, Kasanin, 1936; Boyd, 1936; English, 1940, и др.). Другие авторы (Jervis, 1956; Ferraro, 1959, наши работы) принадлежность этих случаев к болезни Альцгеймера с достаточным основанием поставили под сомнение. В последние годы такого рода наблюдений опубликовано не было и вопрос о них утратил свою актуальность. Однако накопились наблюдения над малочисленной группой больных с болезнью Альцгеймера, инициальная стадия которой может затягиваться до 10 и больше лет и при этом характеризуется наряду с возрастными личностными изменениями развитием слабо систематизированного паранойяльного бреда ревности или ущерба (А. А. Суховский, 1971)1. Дальнейшее течение болезни оказалось и в этих случаях типичным, т. е. постепенно нарастали характерные проявления слабоумия и признаки афазии, апраксии, агнозии и т. п.

В этих случаях начало заболевания падает, естественно, на более ранний возраст (в среднем на 47 лет), а продолжительность заболевания в целом доходит до 20 лет. Интересно отметить, что в описанных случаях альцгеймеровской болезни, которые выделяются своим продолжительным инициальным психотическим этапом и затяжным течением в целом, обнаруживаются те же особые условия возникновения, которые мы описали также при анализе психотических форм сенильной деменции и так называемых эндоформных психозов при сосудистых поражениях мозга. Выявляется несомненная роль конституционально-генетического предрасположения в виде семейной отягощенности эндогенными психозами или личностными аномалиями, а также наличия аналогичных преморбидных особенностей у самих больных.
В то же время необходимо подчеркнуть, что, кроме этого конституционально-генетического варианта атрофического процесса, болезнь Альцгеймера отличается от других ведущих к слабоумию заболеваний позднего возраста достаточно выраженным постоянством своих проявлений и особой устойчивостью по отношению к дополнительным патогенным факторам. Это свойство патологического процесса находит свое отражение прежде всего в том, что были описаны немногочисленные варианты стереотипа его развития. К таким вариантам относятся немногочисленные наблюдения, касающиеся случаев с более ограниченной церебральной атрофией (Hoff, Seitelberger, 1957; Tariska, 1970) или еще более редких случаев заболеваний, протекающих с миоклониями (Jacob, 1970). К этому числу можно отнести и неоднократно наблюдавшиеся нами случаи болезни Альцгеймера, протекающие на ранних этапах с выраженной аспонтанностью и напоминающие этим клиническую картину болезни Пика. Такие же наблюдения были опубликованы Sjogren (1952), Delay и Brion (1962), В. Г. Будзой (1973) и другими авторами.
О той же стойкости стереотипа развития атрофического процесса по отношению к дополнительным патогенным факторам свидетельствуют и наши наблюдения, выявившие, что частое присоединение к атрофическому процессу тех или других сосудистых изменений остается, как правило, клинически немым. Атеросклеротические изменения в сосудах основания мозга, мелкие кисты, кровоизлияния или очаги размягчения в мозге обнаруживаются обычно только на вскрытии и существенно не влияют на проявления и течение атрофического процесса. В нашей монографии, изданной в 1967 г., в которой содержится подробное описание соответствующих сочетаний, мы пришли к выводу, что наблюдаются не только частые комбинации болезни Альцгеймера с сосудистыми поражениями головного мозга, но вместе с тем и примечательное свойство атрофического процесса — высокая устойчивость стереотипа его развития и типичной для него симптоматики по отношению к присоединяющимся вредностям, в том числе даже к очаговым сосудистым поражениям мозга. Сосудистые изменения, обнаруженные на вскрытии больных, страдавших альцгеймеровской болезнью, отметили и другие авторы; среди 203 случаев, изученных Lauter (1968), такие изменения были, например, найдены больше чем в трети наблюдений.
Общепринятым является предположение о преобладании среди больных женщин. Однако соотношение между больными женщинами и мужчинами расценивается в литературе по-разному — от 2:1 до 3 — 4:1. Sj5gren (1952) наблюдал, например, 12 женщин и 6 мужчин, Constantinidis (1962) —67 и 30 соответственно, a Lauter (1968) — 124 женщины и 79 мужчин. В нашем материале преобладание больных женщин было значительно больше выражено (8: 1). Еще более выраженное преобладание больных женщин отмечено Η. Ф. Шахматовым, по данным которого, среди поступивших в 1954—1963 гг. в Психиатрическую больницу им. Ганнушкина 63 больных с болезнью Альцгеймера было 59 женщин и только 4 мужчин.
Следует в этой связи подчеркнуть, что, несмотря на одинаковые условия отбора, при других атрофических процессах (болезнь Пика, сенильная деменция) распределение больных по полу оказалось более близким по отношению к пропорции, существующей в общей популяции. В главе о сенильной деменции мы уже отметили, что пока не располагаем данными, которые могли бы объяснить эти различия.
Суждения о частоте болезни Альцгеймера особенно затруднительны потому, что границы между ней и сенильной деменцией определяются различными авторами по-разному2. Lauter приводит, например, следующие данные, показывающие, насколько оценка частоты заболевания зависит от диагностического подхода: в мюнхеновской клинике болезнь Альцгеймера диагностировалась у 4496 больных, поступивших в 1940—1959 гг. по поводу процесса, вызывающего слабоумие, в позднем возрасте, всего 15 раз (0,3%); сам же автор наблюдал в этой клинике в 1960—1963 гг. 17 случаев болезни Альцгеймера. Wheelan (1968) наблюдал в Модели-госпитале 21 случай в течение 6 лет. Sjogren (1952), Sjogren и Lindgren (1952) оценивают риск заболеваемости болезнью Альцгеймера и Пика в 0,1%, а удельный вес этих двух заболеваний, вызывающих слабоумие в позднем возрасте, — примерно в 10% (11,9%, по данным Constantinidis; 7%, поданным Malamud). Среди поступлений в психиатрические больницы случаи болезни Альцгеймера составляют от 1% (собственные данные) до 3,3% (Η. Ф. Шахматов). На основании патологоанатомических исследований, произведенных в психиатрических больницах, раньше полагали, что болезнь Альцгеймера выявляется у больных, умерших в позднем возрасте, в 3,5—- 4,5% случаев. Однако в последние годы опубликованы более высокие цифры (21,4% — по материалам Sourander, Sjogren, 1970; 27% — по Woodard, 1966). Sj5gren и соавторы высказывали в свое время предположение о том, что географическое распределение заболевания может быть неравномерным (резкое преобладание болезни Пика в Стокгольме, а болезни Альцгеймера в Гетеборге). Эти данные не были проверены, так же как и сообщение Verhaart (1969), что, в отличие от атрофии при болезни Пика, в Малайзии и Китае болезнь Альцгеймера якобы не наблюдается.
Как было отмечено уже в начале этой главы, мы не ставим себе целью подробное описание клиники болезни Альцгеймера, остановимся только на некоторых вопросах, имеющих, с нашей точки зрения, общее значение. Важным для решения вопроса о возможности проведения нозологических разграничений внутри группы органических психозов позднего возраста представляется установленный в результате клинического анализа факт, что в развитии деменции при болезни Альцгеймера получают свое выражение как определенные клинические закономерности, общие для всей группы атрофических процессов, так и ряд особых, типичных свойств болезненного процесса. Как и при других церебральных атрофиях, в частности, при старческом слабоумии, происходит полный распад психической деятельности, т. е. развивается клиническая картина тотальной или глобарной деменции. Как и при старческом слабоумии, в центре клинической картины находится прогрессирующая амнезия, т. е. происходит постепенное опустошение приобретенного в жизни опыта и запасов памяти по тем закономерностям, которые подробно были описаны в главе о сенильной деменции3. При болезни Альцгеймера, однако, этот процесс постепенного распада психической деятельности характеризуется рядом типичных особенностей. К ним, например, относится характерная для начальных этапов развития прогрессирующей амнезии диссоциация между отчетливо выраженными нарушениями памяти и наличием известного чувства несостоятельности и измененности, сопровождающегося своеобразной растерянностью, недоумением или даже сознанием болезни, т. е. известной сохранностью «фасада личности» (Lauter). Иными словами, по степени выраженности расстройства памяти, как правило, опережают изменения личности в целом и снижение критики и уровня суждений в частности. Другая характерная для этой формы особенность, связанная, по-видимому, с более высоким темпом дальнейшего распада памяти, состоит в том, что амнестический синдром и амнестическая дезориентировка значительно реже и в несравненно менее выраженной степени сопровождаются типичными для сенильной деменции явлениями: патологическое «оживление» старых запасов памяти, сдвиги ситуации в прошлое, «жизнь в прошлом», т. е. картина «старческого делирия» (С. Г. Жислин).
Как мы обосновали подробнее в прежних работах на эту тему, наиболее характерной для болезни Альцгеймера клинической особенностью мы считаем обычно уже рано проявляющуюся тенденцию к перерастанию отдельных компонентов синдрома деменции в очаговые (неврологические или близкие к ним) расстройства.

Назовем два характерных в этом плане примера. В отличие от сенильной деменции, при которой сравнительно длительная сохранность автоматизированных двигательных актов выражается в типичной для этих больных целостной «псевдодеятельности», моторика альцгеймеровских больных распадается обычно быстрее. Движения больных становятся все более однообразными, стереотипно повторяющимися, утрачивают целостность и характер определенных действий, а в конце концов преобладают чисто неврологические типы движений — простые, ритмичные, итеративные.
Весьма типичным, обычно уже очень рано проявляющимся, свойством распада памяти при болезни Альцгеймера, являются нарушения памяти для пространственных отношений. Уже Lange (1936) отметил в этих расстройствах тесное сочетание агностических и апрактических элементов и говорил равнозначно об «агнозии для структуры пространства» или об апрактических нарушениях при действиях в пространстве. Известно, что часто в качестве начального симптома заболевания наблюдают невозможность больных ориентироваться в новой для них обстановке (на неизвестных им улицах, в чужих квартирах и т. д.). Нередко и развитию собственно алектических и аграфических нарушений предшествуют расстройства, связанные с нарушением пространственной ориентировки (неправильное расположение письма в пространстве, например, где-то в углу листа, не в горизонтальном, а в вертикальном порядке, и т. п., нарушения чтения вследствие того, что больные теряют строку, перескакивают на другую, и т. п.).
Такого рода нарушения чтения в свое время описал Jossmann (1929) под названием дислексия. Lauter (1968) очень демонстративно показал особенности этой утраты ориентировки в пространстве в опытах, в которых больные должны были объяснить детали показанных им картинок и, несмотря на их правильное узнавание, не могли дифференцировать предметов, нарисованных в двух измерениях картины, от предметов, находящихся в трех измерениях окружающего пространства. Следует отметить и раннюю утрату представлений о различиях в расстояниях, о близком и далеком, о «географической структуре» пространства вообще. Как уже сказано, в клинической картине болезни все эти нарушения обнаруживаются еще до появления отчетливых очаговых (апрактических или агностических) симптомов.
Не менее в нозологическом плане характерными, чем только что описанные клинические особенности синдрома слабоумия, представляются нам те очаговые расстройства или нарушения высших корковых функций, обязательное развитие которых в значительной мере определяет клиническую картину болезни Альцгеймера в целом. Типичное для нее неразрывное единство между прогрессирующим слабоумием, с одной стороны, и распадом речи, действования, счета, узнавания и т. п., с другой — придает свойственный заболеванию характер афато-апракто-агностической деменции (по образному выражению французских психиатров).
Клинические особенности проявлений и течения этой очаговой симптоматики неоднократно описывались нами и другими авторами. Поэтому мы резюмируем здесь только те результаты наших наблюдений, которые представляют более общий интерес4. Как и в отношении синдрома деменции, при анализе клиники этих очаговых расстройств устанавливаются общие для ряда атрофических процессов, в том числе и для болезни Пика, закономерности, с одной стороны, и особенности, свойственные только болезни Альцгеймера, — с другой. Основная общая закономерность, обнаруживающаяся в динамике этой симптоматики атрофических процессов, заключается в ее постепенном нарастании от вышеописанных особых проявлений синдрома деменции до полного распада речи, праксиса, узнавания и т. п. и в связанном с медленной прогредиентностью этих нарушений, появлении ряда промежуточных этапов этого распада, не встречающихся при афазиях, апраксиях и т. п. другого, в частности сосудистого, генеза. Такое течение нарушений высших корковых функций наблюдается и при болезни Альцгеймера, и при болезни Пика. При обеих формах, например, развивается вслед за 'появлением амнестической афазии сенсорная афазия тотального типа через различные стадии ограниченного, «приблизительного» понимания чужой речи, преимущественного ограничения смыслового (семантического) понимания при сохранности повторной речи («транскортикальный» этап, по терминологии классического учения об афазии). Однако, несмотря на общность этой основной линии развития, нарушения импрессивной речи при болезни Альцгеймера отличаются от болезни Пика наличием более высокой речевой активности (логорреи) и более обильными вербальными и литеральными парафазиями. При обоих атрофических процессах происходит, как известно, и распад экспрессивной речи, так что в конечном итоге возникает картина тотальной афазии. Однако, несмотря на общность этой основной тенденции развития распада моторной речи, в этом отношении отмечаются существенные различия между болезнью Альцгеймера и пиковской атрофией. Как мы подробно описывали в ряде прежних работ, при последней преобладают явления постепенного оскудения и грамматического упрощения экспрессивной речи, все большего нарастания в ней удельного веса речевых стереотипий (так называемых стоячих оборотов), которые сопровождаются речевой аспонтанностью, своеобразным нежеланием говорить и в конце концов доходят до состояния кажущейся немоты. При болезни Альцгеймера картина распада экспрессивной речи бывает обычно более разнообразной. На определенном этапе этого развития наблюдаются, правда, при обеих клинических формах различные виды эхолалической речи, которая по мере семантического выхолащивания речи становится все более автоматизированной. Однако при болезни Альцгеймера, как правило, отмечаются и прогрессирующие нарушения словообразования (дизартрии), а при сохранности высокой речевой активности все большее место в речевой продукции занимают различные речевые автоматизмы (логоклонии, палилалии, итерации), а также и разные формы насильственной речи, насильственных криков и т. п. В то время как на поздних этапах течения заболевания больные пиковской атрофией обычно полностью перестают разговаривать, при болезни Альцгеймера высокая речевая активность в виде такой логоклонической речи или насильственной речи может сохраниться вплоть до терминальной стадии процесса.
Характерные в нозологическом отношении особенности симптоматики болезни выступают особенно ярко в процессе обязательного для нее распада письменной речи (аграфии), который нередко опережает распад устной речи. Особенности развивающейся при болезни Альцгеймера аграфии становятся особенно отчетливыми при их сравнении с болезнью Пика. Больные с пиковской атрофией обычно полностью утрачивают способность писать; как и в области устной речи, происходит при этом нарастающее оскудение и грамматическое упрощение письменной речи, увеличивается в ней число стереотипий (письменных стоячих оборотов), а в конце концов больные просто перестают писать. Процесс распада письма при болезни Альцгеймера бывает более сложным и разнообразным. В случаях заболевания, где с самого начала наблюдаются описанные выше конструктивно-апрактические расстройства и нарушения ориентировки в пространстве, преобладают и в дальнейшем апрактические компоненты аграфии, сначала в виде неправильной конструкции букв, пропуска отдельных элементов или добавления лишних, а затем полной невозможности конструкции букв, писать слитно, расположить письменные знаки в один ряд и т. д. В конечном итоге наступает полная (апрактическая) аграфия. В других случаях альцгеймеровской болезни, в которых высокая речевая активность, итеративные (логоклонические) проявления и различные формы насильственной речи определяют картину распада устной речи, аналогичные явления наблюдаются и в сфере письменной речи. «Насильственное письмо» принимает характер бесконечно и стереотипно повторяющихся каракулей (кругообразных или волнообразных линий).
В наших работах, посвященных очаговой симптоматике при болезни Альцгеймера, мы описали характерные для заболевания особенности алексии (в том числе «транскортикальную» ее форму, с сохранностью чтения вслух при утрате понимания прочитанного) и акалькулии (постепенная потеря понятий о величине чисел, характере счетных операций и т. п.). Напомним и о том, что при болезни Альцгеймера апраксия достигает часто такой степени выраженности, которая при других атрофических процессах (сенильная деменция, болезнь Пика, хорея Гентингтона) не встречается. Довольно часто наблюдаются не только некоторые крайние формы апраксии, тогда больные не могут, например, подниматься по лестнице, садиться или ходить, но и своеобразные конечные состояния апраксии, описанные нами в двух видах — как полная обездвиженность, обусловленная универсальной апраксией, и как апрактическая двигательная растерянность, при которой любые целенаправленные или законченные моторные акты заменяются постоянными рудиментарными и бесцельными движениями.
Таким образом, анализ нарушений высших корковых функций, занимающих столь существенное место в клинической картине болезни Альцгеймера, подтверждает положение о том, что в рамках общих для атрофических заболеваний мозга закономерностей устанавливаются определенные в нозологическом плане характерные особенности, отличающиеся от аналогичных проявлений других форм церебральных атрофий.
Не подлежит сомнению, что неврологические расстройства, которые встречаются и при болезни Альцгеймера, и при болезни Пика, отличаются друг от друга. Это касается, например, эпилептических припадков, наблюдающихся, как известно, в 25—30% случаев болезни Альцгеймера. Высказанная нами и другими авторами (Krapf, 1931; Lauter, 1970, и др.) точка зрения, что внутри группы атрофических процессов типичные, большие и абортивные, судорожные припадки наблюдаются преимущественно при болезни Альцгеймера, получила подтверждение в диссертационной работе А. Н. Кончакова (1974), построенной в сравнительном плане. Выраженные эпилептиформные феномены автор наблюдал чаще всего при альцгеймеровской болезни, значительно реже — при сенильной деменции, но, как и мы, при болезни Пика не наблюдал. Если, таким образом, диагностическое значение наличия эпилептических припадков может считаться бесспорным, то их генез остается до сих пор неясным5.
Характерные в нозологическом отношении клинические проявления, наряду с симптомами, свойственными всем атрофическим заболеваниям, обнаруживаются и в терминальной стадии болезни Альцгеймера. Кроме встречающихся при всех церебральных атрофиях явлений тотальной деменции, полного угасания всех видов психической деятельности, тотальной беспомощности больных и, наконец, также крайнего физического маразма, этот этап течения процесса характеризуется развитием расстройств, представляющих значительный интерес и для общей психиатрии. Как мы отмечали уже в ряде прежних работ, пониманию наблюдающихся в этой стадии признаков распада моторики способствовало приложение данных, полученных современной этиологической биологией, к некоторым психическим и неврологическим расстройствам (Wieser, 1955, 1957; Pilleri, 1961; Ploog, 1964; Gerstenbrand, 1967, и др.).
Изучение выступающих в клинической картине терминальной стадии заболевания оральных и хватательных автоматизмов показало, например, что в этих феноменах проявляются как филогенетически старые, так и наблюдающиеся в раннем онтогенезе врожденные двигательные комплексы, так называемые моторные шаблоны, по терминологии Kretschmer. В начале своего возникновения оральные автоматизмы наблюдаются в наиболее сложном виде, выявляются оптическим раздражителем (показом предмета), который вызывает приближение туловища к этому предмету, сопровождающееся соответствующим поворотом головы, раскрытием рта, ловящими движениями губ и языка, т. е. оживлением филогенетически старых движений охвата предмета ртом. В дальнейшем одновременно с угасанием этого сложного двигательного шаблона начинают преобладать более простые рефлекторные феномены (раскрытие рта, выпячивание губ, высовывание языка, сосательные и жевательные движения в ответ на раздражение кожи или слизистой губ), а предметы, которые вводятся в рот больного, вызывают сосательные движения и крепко схватываются ртом. В этой стадии больные активно тащат в рот, сосут и жуют различные предметы (постельное белье и т. п.). На последнем этапе этой динамики наблюдаются, наконец, спонтанные, ритмические и пустые (т. е. не зависящие от наличия объекта) сосательные, жевательные или другие движения губ, языка и ротовой мускулатуры.
Аналогичная динамика обнаруживается и в отношении столь же часто встречающихся хватательных феноменов. И здесь развитие идет от более сложных, вызванных показом предмета хватательных движений, при которых больной активно ищет предмет и следует за его движением рукой (Nachgreifen, по определению Schuster, 1923), к собственно хватательным рефлексам, вызванным раздражением ладони или другого участка кисти и выражающимся в непроизвольном обхвате предмета («forced grasping and groping», по определению Adie и Critchley, 1927), и, наконец, к спонтанному схватыванию любого предмета6. Описанными оральными и хватательными феноменами далеко не исчерпываются симптомы, характерные для конечной стадии болезни Альцгеймера. Часто наблюдаются также насильственный плач и смех, а позднее и недифференцированные насильственные гримасы. В терминальной стадии, в стадии резко выраженного маразма, больные обычно лежат в «эмбриональной позе», с согнутыми во всех суставах конечностями и резко выраженной мышечной гипертонией.
Терминальная стадия атрофических процессов, и в первую очередь болезни Альцгеймера, является, таким образом, уникальной в психиатрии моделью для изучения построения и этапов распада человеческой моторики.

1 Lauter наблюдал такого рода инициальные бредовые расстройства у 25 из 177 больных,

2 См. соответствующие данные в главе о сенильной деменции.

3 Lauter, например, у 131 из 177 больных, в отношении которых можно было получить соответствующие сведения, отмечал нарушения памяти в числе ранних симптомов заболевания.

4 Отметим в этой связи, что данные, полученные в результате изучения развивающихся при болезни Альцгеймера расстройств высших корковых функций, имеют большое значение не только для вопросов геронтологической психиатрии, но не менее существенное значение и для учения об афазиях, апраксиях, агнозиях и т. п.

5 В работе (1967) мы приводили подробные доказательства, что предположение об их зависимости от присоединения гипертонической болезни, высказанное в свое время Krapf, фактами не подтверждается.

6 В некоторых случаях мы наблюдали даже такие филогенетически старые хватательные феномены, как обхват предмета, заложенного в пальцы стоп.



 
« Гематология детского возраста с атласом миелограмм   Герпес »