Начало >> Статьи >> Архивы >> Геронтологическая психиатрия

В опросы учения о психических нарушениях сосудистого генеза - Геронтологическая психиатрия

Оглавление
Геронтологическая психиатрия
Значение и объем гериатрической проблемы в психиатрии
Развитие и современное состояние геронтопсихиатрических исследований
Геронтологическая психиатрия
Морфологические изменения при возрастной инволюции мозга
Психология старения и старости
Классификация психических заболеваний позднего возраста
Частная клиническая геронтологическая психиатрия
Современные проблемы учения о старческом слабоумии
Клинические особенности болезни Альцгеймера
Некоторые клинические аспекты других атрофических процессов
Хорея Гентингтона
Болезнь Паркинсона
Психозы при атрофических заболеваниях позднего возраста
В опросы учения о психических нарушениях сосудистого генеза
Проблема инволюционных психозов
Острые психозы в позднем возрасте
Заключение

ГЛАВА 6
НЕКОТОРЫЕ АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ УЧЕНИЯ О ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА
Несмотря на большое число исследований в этой области и значительный объем накопленных наблюдений, учение о психических расстройствах при сосудистых заболеваниях мозга является в настоящее время, пожалуй, наименее завершенной главой психиатрии позднего возраста, характеризующейся не только неопределенностью и неочерченностью своего предмета, но и большими методологическими трудностями, возникающими на пути его изучения.
Хотя при изучении психических нарушений, в той или другой форме связанных с сосудистыми поражениями головного мозга, встречаются, естественно, прежде всего психиатрические и психопатологические проблемы, немалое значение для их решения имеют и некоторые аспекты общего учения о сосудистых болезнях, усиленно обсуждавшиеся в последние годы. В рамках данной психиатрической работы мы в отношении таких общих вопросов ограничиваемся, конечно, упоминанием только тех из них, которые могут оказаться важными и для психиатрической проблематики.

  1. Патологоанатомами, терапевтами, невропатологами и другими специалистами неоднократно ставился в последние годы вопрос о взаимоотношениях между патологическими изменениями сосудов, суммарно обозначаемыми как артериосклеротические или атеросклеротические, и собственно сосудистыми заболеваниями, т. е. определенными, связанными с тем или другим органом болезненными расстройствами (Schettler, Anschutz, 1965; Reisner, 1954, и др.).

Исходя из доказанного многочисленными клиническими наблюдениями положения о несовпадении обоих этих понятий, многие исследователи высказывали точку зрения, что обнаруживающиеся на клиническом уровне расстройства могут зависеть не только от собственно сосудистых изменений, но и от других патогенетических факторов./Такие же взгляды отражены и в ряде других работ (Е. С. Авербух, 1946, 1965; В. М. Банщиков, 1967; Ю. Е. Рахальский, 1970; Э. Я. Штернберг, 1971; Alsen, 1960; Scheid, 1961; Meyer, 1965, и др.). Alsen, например, указал на отсутствие непосредственных корреляций между патологоанатомическими данными, с одной стороны, и тяжестью, характером и течением психопатологических расстройств,— с другой. И. В. Давыдовский характеризовал взаимоотношения между морфологическими изменениями сосудов и сосудистыми заболеваниями примерно в этом же смысле. Таким образом, не только в психиатрии, но и в других медицинских дисциплинах в нарастающей степени происходит пересмотр «прямолинейного» каузализма в отношении расстройств сосудистого генеза.

  1. В психиатрии позднего возраста представления о более сложном генезе психических расстройств при сосудистых поражениях головного мозга получили свое выражение в том, что исследователи интенсивно стали изучать и учитывать роль дополнительных соматических факторов (экстрацеребральных, в особенности кардиальных, диабета, интоксикаций, инфекций и т. п.) и значения конституции, генетических факторов, преморбида, факторов пола и возраста начала болезни.
  2. Определенное значение для учения о психических расстройствах при сосудистых заболеваниях следует придавать и результатам морфологических исследований, внесших многочисленные изменения в сложившиеся представления о характере и относительной частоте разных видов нарушения мозгового кровообращения. Назовем здесь только некоторые из этих вопросов, которые в последние десятилетия широко обсуждались в литературе. На основании изучения больших серий наблюдений было, например, установлено, что крупные, массивные кровоизлияния, вызванные преимущественно церебральной формой гипертонической болезни, наблюдаются только в меньшей части (20—30%) острых нарушений мозгового кровообращения (Popper, 1956; Scheid, Wolf, 1959, и др.)1. Что же касается атеросклеротических размягчений, то ведущая роль тромбозов ставится в последнее время многими авторами под сомнение. В большинстве случаев (65%, по данным Reisner, 58%, по данным Popper) размягчения, вызываются «функциональными» расстройствами — «острой церебральной сосудистой недостаточностью», падением артериального давления (Scheid), реже его подъемом или ангиоспазмами. В связи именно с этими данными многие авторы подчеркивают патогенетическое значение экстрацеребральных факторов в развитии функциональных нарушений кровоснабжения мозга. Кроме того, следует назвать и такие, особенно интенсивно изученные только в последнее время формы сосудистой патологии, как поражения магистральных сосудов, состояния хронической церебральной сосудистой недостаточности — нередко протекающее шубами — образование очагов размягчения в подкорковой области. По имеющимся данным, все эти изменения довольно часто лежат в основе развития психических расстройств. Однако клиническое изучение психических нарушений при сосудистых поражениях головного мозга еще не достигло такого уровня, который позволил бы связать во всех случаях наблюдающиеся клинические картины с различными формами сосудистой патологии. Как нами было отмечено в ряде прежних работ, клиническое разграничение психических расстройств при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни также представляется возможным только в части случаев. Мы поэтому по-прежнему говорим обобщенно о психических нарушениях при сосудистых заболеваниях головного мозга2.

Многие клинические проблемы, находившиеся в течение десятилетий в центре внимания исследователей, но оставшиеся актуальными или нерешенными до сих пор, связаны со специфическими особенностями психических расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга, к таковым мы отнесли следующие:

  1. Необычайный полиморфизм наблюдающихся нарушений, охватывающих неврозо- и психопатоподобные состояния, различные острые, подострые и хронические психозы, разные по форме и степени органические изменения личности и синдромы деменции.  Иными словами, выделение более или менее однотипных, характерных в нозологическом отношении клинических проявлений наталкивается на непреодолимые трудности.
  2. В отличие от других, в частности атрофических, органических заболеваний головного мозга, отсутствует и единый стереотип развития сосудистых расстройств, которые могут протекать остро, подостро или хронически, волнообразно, прогредиентно, регредиентно или с тенденцией к длительной стабилизации.
  3. В отличие от атрофических заболеваний позднего возраста, протекающих с тяжелыми психическими нарушениями, определяющими их клиническую картину, сосудистые поражения мозга сопровождаются психическими расстройствами только в части случаев. Данными, которые удовлетворительным образом могли бы объяснить эти особенности сосудистой патологии, мы не располагаем.
  4. Особые трудности для определения природы и границ сосудистых психических расстройств вытекают из того факта, что в связи с весьма широкой распространенностью сосудистой патологии среди лиц позднего возраста их причинная или патогенетическая роль при различных, наблюдающихся в этом возрастном периоде психических расстройствах далеко не всегда является очевидной или клинически доказуемой. По этой причине диагностические суждения в этой области должны считаться с возможностью случайного сочетания двух болезненных процессов или провокации одного из них другим. Эти трудности усугубляются подтвержденным многочисленными наблюдениями опытом, что довольно часто отсутствуют прямые корреляции между тяжестью, прогредиентностью, локализацией и течением сосудистого процесса, с одной стороны, и выраженностью или характером психических изменений,— с другой.
  5. Методологические трудности, возникающие при диагностике сосудистых психических расстройств, связаны и с тем, что, как показали многочисленные исследования, установление периферических признаков атеросклероза далеко не всегда позволяет сделать выводы о наличии церебрального сосудистого поражения. Это положение касается, очевидно, и изменений со стороны глазного дна (Schettler, Anschiitz, Bernsmeier, Siemens, 1958, 1959; Meyer, Scheid, и др.), и повышения содержания холестерина в крови или изменения других биохимических показателей. Все эти данные, так же как и наличие диабета, ожирения и других патологических состояний, могут рассматриваться только как косвенные указания на наличие церебрально-сосудистой патологии. Большее значение для наших патогенетических представлений, как это показало исследование А. Д. Доильницыной (1974), имеют комплексное изучение мозговой гемодинамики (артериального давления в мозговых сосудах, повышения сосудистого тонуса, замедления мозгового кровотока и т. п.). Однако и полученные таким путем данные являются в основном среднестатистическими и полностью не устраняют диагностические трудности, возникающие в отдельном случае заболевания.
  6. Наблюдения за сосудистыми затяжными («эндоформными», аффективными и бредовыми) психозами (Э. Я. Штернберг, Н. Г. Шумский, 1971; Alsen, Eckmann, 1961; Reisner, 1954; Scheid, 1961), при которых прямые, клинически отчетливые корреляции между сосудистым процессом и развитием психических расстройств, как правило, отсутствуют, показали, что патогенез этих процессов сложен.

Последствием этого положения явились, как известно, значительные противоречия в определении объема и границ сосудистых психических расстройств. С одной стороны, некоторыми авторами эта группа психических расстройств подвергалась максимальному сужению и была ограничена случаями сосудистой деменции и узкой группой экзогенно-органических психозов («артериосклеротические состояния спутанности», по Stern, 1930).
С другой стороны, путем включения самых различных психозов, при которых обнаруживаются те или другие сосудистые изменения, эта область геронтологической психиатрии непомерно расширялась, а вследствие этого границы между психическими нарушениями собственно сосудистого генеза и любыми психическими расстройствами у лиц, страдающих сосудистым заболеванием, становились все менее четкими и определенными. В связи с этими трудностями неоднократно предпринимались попытки выделения психических расстройств, непосредственно обусловленных сосудистым процессом: «основных» (Ю. Е. Рахальский), «безусловных сосудистых психозов» (Э. Я. Штернберг), «истинных атеросклеротических» (de Monchy), «облигатных» (Quandt, 1975) и психических расстройств с более сложным патогенезом, по определению Е. С. Авербуха и В. М. Банщикова, «условно сосудистых психозов» (Э. Я. Штернберг), и «акцидентальных» (Stern). Alsen (1961) выдвинул ряд возражений против такого разграничения, но проведенные им различия между основными и дополнительными синдромами основаны по существу на сходных критериях.
При всех расхождениях в деталях у советских психиатров, работающих в этой области, сложилось, таким образом, представление о наличии существенных патогенетических различий внутри группы сосудистых психических расстройств. В соответствии с этим, т. е. с предположением о наличии более прямых причинно-следственных отношений в одних случаях и более сложных, включающих влияние различных факторов — в других, проводились исследования роли генетических факторов (Η. Р. Лепин, 1965, и др.), преморбидных особенностей больных (Э. Я. Штернберг, Н. Г. Шуйский, 1971), фактора пола (Ю. Е. Рахальский), возраста (А. Я· Минц, 1970) и ряда соматических факторов. Не подлежит сомнению; что эти исследования позволили проводить более дифференцированную систематизацию психических расстройств, объединенных ведущей ролью сосудистого заболевания.
Однако окончательная патогенетическая группировка этих процессов встречает все еще большие трудности. Наиболее целесообразной в практическом отношении и полно отражающей как клиническое разнообразие этих расстройств, так и предполагаемые различия в их патогенезе, представляется предложенная нами систематика (1968), а также систематика, представленная в монографии Е. С. Авербуха. В последней автор различает: а) начальные, «непсихотические», невроподобные, псевдоневрастенические и т. п. расстройства, б) разные синдромы сосудистой деменции и в) психотические формы. Раздельному рассмотрению ряда вопросов, относящихся к этим трем группам, мы предпосылаем некоторые замечания о частоте сосудистых расстройств.
Данные, касающиеся удельного веса психических изменений сосудистого генеза среди психических заболеваний позднего возраста, которыми мы в настоящее время располагаем, требуют по ряду причин весьма критического отношения. Как было уже отмечено в общей части этой книги, в большинстве статистических работ, в особенности зарубежных, сенильно-атрофические и сосудистые процессы не дифференцируются, а объединяются под названием «органические процессы». Упомянулось также о трудностях в разграничении этих форм и о существовании значительных различий в диагностике. Кроме того, в опубликованных работах обычно учитывались только случаи деменции, наблюдавшиеся в стационарах или выявленные среди населения. При клинико-эпидемиологическом исследовании больных старческого возраста (60 лет и старше), зарегистрированных в Московском психиатрическом диспансере № 2, группа сосудистых психических расстройств составила 22,9% от числа всех учтенных больных (М. Г. Щирина, 1975) и занимала второе место после шизофрении*. Исследование это показало, что 57,4% этой группы учтенных больных страдали психическими расстройствами, которые условно могут быть названы психическими (больные находились в психотическом состоянии, перенесли сосудистый психоз или же обнаруживали клинически выраженные признаки сосудистой деменции). Психические изменения, выявленные у 42,6% больных, не достигали «психотического уровня» и — по преобладающим клиническим симптомам — были квалифицированы как неврозоподобные, психопатоподобные и псевдоневрастенические расстройства (18,7% всех сосудистых больных), легкие аффективные изменения (10,6%) и разные виды органического снижения уровня личности (13,2%), Только 21,7% обследованных больных страдали сосудистой деменцией, из них 8,5%—дисмнестической, т. е. относительно нерезко выраженной формой слабоумия. В какой-то степени сопоставимые данные содержатся в работах Huber (1972, 1974), который распределил сосудистых больных, наблюдавшихся в психиатрической клинике в Бонне, следующим образом: псевдоневрастенические синдромы — 45%, органические изменения личности — 45%, синдромы деменции— 10% 3. Особенно важным фактом, вытекающим из исследования М. Г. Щириной, представляется нам большой удельный вес выявленных непсихотических расстройств в отмеченном выше понимании. Данные, которые мы получаем по ходу проводящегося в настоящее время эпидемиологического исследования репрезентативной выборки из не учтенного диспансером населения того же возраста и того же городского района (С. И. Гаврилова), указывают на то, что частота этой группы психических изменений, вызванных сосудистыми поражениями мозга, в действительности значительно выше. То обстоятельство, что значительное число таких больных не попадают в поле зрения психиатров, а лечатся у других специалистов, было выявлено уже при выборочном осмотре больных терапевтического и неврологического приемов поликлиники (М. Г. Щирина).

* Интерес представляет выявленное М. Г. Щириной статистически достоверное различие между возрастной структурой группы сосудистых больных и больных шизофренией или аффективными психозами; различие заключалось в относительно большей частоте сосудистых расстройств в возрастной группе 70—79 лет.

Предположение о том, что число лиц, страдающих такими непсихотическими формами психических изменений сосудистого генеза значительно выше, чем показывает анализ учтенных диспансером больных, основывается, кроме того, на том, что исследовались только больные в возрасте 60 лет и старше. Можно полагать, что и в более молодых возрастных группах значительно число таких больных.
Эпидемиологическое исследование подтвердило и сложившееся у клиницистов представление о том, что мужчины болеют сосудистыми расстройствами относительно чаще. Отношение числа больных женщин к числу мужчин равнялось в группе сосудистых больных 1,7: 1, а в группе больных шизофренией того же возраста — 3:1.
Эпидемиологическое исследование, проводившееся сотрудниками клиники, позволяет, таким образом, сделать следующие выводы:

  1. психические изменения, вызванные сосудистыми заболеваниями головного мозга, занимают среди находящихся в старческом возрасте больных значительное место и по частоте своей уступают только шизофрении;
  2. вопреки мнению, сложившемуся в старой литературе, эти сосудистые психические расстройства не исчерпываются синдромами деменции, составляющими только относительно небольшую часть этой группы психических изменений;
  3. значительное место среди них занимают сравнительно неглубокие, перечисленные выше психические нарушения, истинная частота которых может быть установлена только на основании эпидемиологического исследования.

Выделение группы инициальных сосудистых психических расстройств, проявляющихся на непсихотическом уровне, представляется правомерным прежде всего ввиду их высокой частоты и особого значения для профилактики и ранней эффективной терапии. Оправдано это выделение, кроме того, возможностью стабилизации болезненного процесса на этой стадии развития, т. е. тем клиническим фактом, что в значительной части случаев психические изменения, вызванные сосудистым заболеванием головного мозга, исчерпываются этими инициальными нарушениями. Однако мы еще не располагаем достаточно длительными катамнестическими наблюдениями, которые позволили бы ответить на следующие вопросы: как часто встречается такая стабилизация органического процесса на этом уровне; отличаются ли в клиническом отношении непсихотические расстройства, остающиеся практически стабильными, от инициальных в собственном понимании, т. е. тех, которые в дальнейшем переходят в синдромы деменции?
Клиника инициальных синдромов описана достаточно полно в многочисленных отечественных и зарубежных работах. Поэтому во избежание повторений мы здесь ограничимся некоторыми общими замечаниями и упоминанием ряда дополнительных наблюдений. Хорошо известными и общепризнанными являются, например, типичные субъективные жалобы больных, в том числе соматические жалобы и нарушения сна, неврозоподобные и неврастеноподобные расстройства, явления раздражительной слабости и др. Ряд нерешенных вопросов связан, однако, с квалификацией наблюдающихся личностных изменений. Зарубежные авторы (Kehrer, 1959; Alsen, 1962; Huber, 1974, и др.), подчеркивая в наступающих изменениях личности центральную роль психической ригидности, утраты пластичности и подвижности личностных реакций, рассматривают эти изменения как основное расстройство, из которого психологическим путем можно было бы выводить всю остальную симптоматику. Признавая фактическую частоту отмечающихся явлений психической ригидности, мы в то же время должны возразить против ее несостоятельной в клиническом отношении абсолютизации. Не подлежит, по нашим данным, сомнению, что наблюдавшиеся личностные расстройства отличаются значительным разнообразием и при этом обнаруживают зависимость от ряда факторов. К таковым, например, относится фактор возраста. Так, при развитии сосудистого процесса в инволюционном периоде происходит прежде всего усиление астенических черт характера — нерешительности, неуверенности в себе, склонности к тревожным и фобическим опасениям или кратковременным депрессивным реакциям. При начале сосудистого процесса в старости личностные изменения проявляются сдвигами, напоминающими начальные изменения личности при старческом слабоумии: нарастание ригидности и огрубения личности, эгоцентризм, преобладание угрюмо-раздраженного настроения, недовольство и неприязненное отношение к окружающим (вместо апелляции к ним в более раннем возрасте), заострение, а позднее нивелировка индивидуальных особенностей личности и т. п. Клиническая картина наступающих в начале сосудистого процесса личностных изменений определяется в известной степени и преморбидным складом личности больного, в частности свойственными ему чертами тревожной мнительности, склонностью к истерическим реакциям, повышенной возбудимостью и т. д. Значение для развивающихся личностных изменений имеют, наконец, и определенные характеристики самого сосудистого процесса, наличие или отсутствие гипертонии, степень его прогредиентности и характер его соматических проявлений. Следовательно, личностные изменения, выступающие на начальных этапах развития церебрально-сосудистого процесса, вряд ли могут быть охарактеризованы единым, постоянным, выявляемым в статике основным расстройством, а представляют собой сложное, динамичное, связанное со многими факторами психопатологическое образование.
Общеизвестно, что псевдоневрастенические, невротические и личностные изменения начальной стадии сосудистого процесса, как правило, сочетаются с теми или другими признаками снижения уровня интеллектуальной деятельности. В связи с квалификацией этих изменений возникает ряд практически и принципиально важных вопросов. Совокупность этих признаков органического снижения уровня психической деятельности обозначалась Е. Bleuler (1916) как органический психосиндром. В психиатрической литературе это понятие проделало определенное развитие.
Е. Bleuler употреблял это понятие как синоним для «амнестического» (корсаковского) синдрома. Однако позднее, отмечая, что синдром этот не ограничивается мнестическими расстройствами и отличается по своей структуре от собственно корсаковского синдрома, Е. Bleuler охарактеризовал органический психосиндром, кроме мнестических нарушений, расстройствами мышления (обеднением представлений, снижением уровня суждения) и аффективности. В таком виде он рассматривал его как клиническое выражение диффузного поражения мозговой коры. Эта точка зрения преобладала и в работах М. Bleuler, продолжающего в этом отношении исследования отца. Как известно, М. Bleuler дополнительно выделил ряд других основных форм органических психических расстройств, в том числе эндокринный и локальный психосиндром. В блейлеровской концепции отражалось, таким образом, прежде всего положение о неспецифическом в нозологическом отношении характере этих синдромов и, следовательно, их принципиальной близости к экзогенным типам реакций Бонгеффера. Нерешенным при этом оставался вопрос об отношениях между органическим психосиндромом и деменцией, в частности лишь о количественных различиях между ними.
О наличии органического психосиндрома говорят обычно, когда наблюдающиеся изменения личности свидетельствуют о более или менее выраженном снижении ее уровня (утрата наиболее тонких и дифференцированных личностных установок и форм поведения, черты расторможенности низших влечений и т. и.), а кроме того, обнаруживаются дисмнестические расстройства, неточности ориентировки, в частности хронологической («нарушения внутренних часов», по выражению Hoche), снижение темпа и продуктивности умственной деятельности, критики и уровня суждений, оскудение и обеднение представлений, снижение объема и четкости восприятий и т. п. Из перечня расстройств, входящих в органический психосиндром и наблюдавшихся, как правило, в той или другой степени выраженности также и в начальной стадии сосудистых психических изменений, вытекает близость, если не идентичность, этих состояний с нерезко выраженными, находящимися в начальной стадии своего развития симптомами деменции4. Однако вопрос о правомерности простого, для всех случаев действительного отождествления наблюдающегося при сосудистых заболеваниях органического снижения уровня психической деятельности (органического психосиндрома) с начальным этапом развития слабоумия наталкивается на ряд сомнений принципиального и практического порядка.

Мы пока не располагаем достаточно полными катамнестическими данными для того, чтобы утвердительно ответить на вопрос, является ли состояние, обозначаемое как органический психосиндром, начальным этапом деменции, т. е. является ли неизбежным дальнейшее развитие болезни в сторону выраженной деменции. Что такое развитие возможно, об этом свидетельствует повседневная клиническая практика; однако насколько оно типично и насколько часто оно встречается, на это мы достоверного ответа дать пока не можем. Следует, однако, подчеркнуть, что, как показывают результаты эпидемиологических/исследований, такое развитие, т. е. переход состояния, обозначаемого как органический психосиндром, в выраженные синдромы деменции, не может считаться неизбежным и, может быть, даже типичным. Как показали эти исследования, число лиц, состояние которых должно быть квалифицировано как органическое снижение уровня личности и умственной деятельности (органический психосиндром), во много раз превышает число случаев выраженной деменции. Кроме того, при эпидемиологическом исследовании выявлена значительная по численности группа больных, у которых наблюдается многолетняя относительная стабильность такого состояния органического снижения. С нашей точки зрения, особая квалификация этих состояний более нейтральным в прогностическом отношении термином «органический психосиндром» является, пожалуй, из практических соображений, более целесообразным и оправданным. К тому же на современном уровне клинико-психопатологического анализа этих двух близких по своим проявлениям состояний, «органического психосиндрома» и синдрома деменции, трудно ответить однозначно и на вопрос о том, отличаются ли они друг от друга только в количественном отношении или же по особенностям своей психопатологической структуры.
Для решения этого вопроса необходимы, по-видимому, как дальнейшие анализы, проведенные на синдромальном уровне, так и динамические наблюдения за течением процесса.
В последние десятилетия были достигнуты определенные успехи в изучении клиники слабоумия, возникающего в некоторых случаях сосудистых поражений мозга. Эти достижения сводятся главным образом к разграничению различных синдромов деменции и к соотнесению разных синдромальных типов с определенными патогенетическими факторами. Клинические типы сосудистой деменции неоднократно были подробно описаны в работах советских авторов (Е. С. Авербух, В. М. Банщиков, Ю. Е. Рахальский, Б. Д. Фридман, 1965; Я. П. Фрумкин, 1939, 1963; Э. Я. Штернберг, и др.), так что здесь мы можем ограничиться кратким обобщением полученных данных.

  1. Оказалось, что бытующее до сих пор в психиатрической литературе, в частности зарубежной, отождествление сосудистой деменции с лакунарным (парциальным, дисмнестическим) типом слабоумия не соответствует клиническим фактам. Как было показано многими авторами, классический тип сосудистой деменции, синдром лакунарного или дисмнестического слабоумия, характеризующийся нарушениями запоминания и репродукции запасов памяти, расстройством хронологической ориентировки (при сохранности алло- и аутопсихической), затрудненностью и замедленностью всех психических процессов, снижением психической активности, затрудненностью речевой коммуникации и поисками нужных слов, снижением уровня суждений и критики при сохранности сознания собственной несостоятельности, т. е. так называемого ядра личности, чувством болезни и беспомощности, сниженным, слезливым настроением, слабодушием и апелляцией о помощи и т. д., наблюдается чаще всего в возрасте 50—65 лет. Этот тип деменции, развивающийся преимущественно при атеросклеротических процессах, формируется обычно постепенно путем усиления психоорганических расстройств, свойственных более ранним этапам течения. Только в небольшой части случаев этот клинический тип слабоумия развивается остро, т. е. постапоплектически.
  2. После острых нарушений мозгового кровообращения (инсультов, тяжелых гипертонических кризов, субарахноидальных кровоизлияний), но нередко и вслед за острыми сосудистыми психозами, наблюдается чаще всего несколько иной тип синдрома деменций, который характеризуется выраженными нарушениями памяти типа фиксационной амнезии и более грубыми нарушениями ориентировки с замещающими конфабуляциями. В части случаев эта картина амнестического типа слабоумия может оказаться до некоторой степени обратимой, т. е. напоминает описанные Weitbreeht состояния острой деменции. Там, где такие амнестические синдромы развиваются вслед за острыми психозами экзогенно-органического типа, правомерно рассматривать их как переходные синдромы в понимании Wieck. Нередко, однако, эти состояния оказываются и стойкими, т. е. начальным этапом необратимого слабоумия. Необходимо отметить, что мы пока не располагаем достаточно достоверными критериями, позволяющими определить эти различия в прогнозе.
  3. Работами советских авторов было дальше показано, что развитие так называемого псевдопаралитического типа сосудистой деменции, получившего это название в связи с преобладанием беспечной эйфории, говорливости, явлений расторможенности влечений, отсутствием чувства болезни и резким снижением критики и уровня суждений (при относительно меньшей выраженности мнестических расстройств), также коррелирует с наличием определенных условий возникновения. К ним относятся нередко более молодой возраст, наличие выраженной гипертонической энцефалопатии или очагов размягчения лобной локализации.
  4. Дифференциально-диагностические трудности, так же как и ряд нерешенных общих вопросов возникают в отношении сосудистой деменции, развивающейся в старческом возрасте. Клиническая картина этих сенильноподобных форм приближается, как известно, к старческому слабоумию. Как и при сенильной деменции, уже на ранних этапах развития деменции обычно обнаруживаются более грубые изменения личности, угрюмо раздраженное настроение, недоверчивость, неприязненное отношение к окружающим, отрешенность или отдельные идеи отношения. В дальнейшем возникают более диффузные нарушения памяти, расстройства ориентировки с элементами сдвига ситуации в прошлое, более глубокое снижение всех видов умственной деятельности, т. е. клиническая картина приближается к типу тотального слабоумия, не достигая, однако, в большинстве случаев типичной для сенильной деменции степени. Неоднократно предпринятые попытки выработки дифференциально-диагностических критериев для клинического разграничения этих форм от старческого слабоумия все же не позволяют однозначно решить эти трудности во всех случаях. Однако чаще всего, как это показал, например, С. Г. Жислин, более острое начало, неравномерное течение, наличие неоднократных обострений и острых эпизодов, а также диссоциация между элементами амнестического синдрома (в частности, картины «жизни в прошлом») могут способствовать правильной диагностике. Недостаточно выясненными остаются и патогенетические особенности этих случаев. Неопределенным остается разграничение роли возрастного фактора, т. е. начала процесса в старости, и значения особенностей самого патологического процесса, т. е. преобладающих в старческом возрасте диффузных атеросклеротических изменений, сопровождающихся вторичной церебральной атрофией. Недостаточно разработаны до сих пор также критерии для разграничения клиники старческих вариантов сосудистой деменции от проявлений смешанных, атрофически-сосудистых форм, к которым, как показали наши наблюдения, относится большинство случаев «сенильноподобной сосудистой деменции». Дальнейшее изучение клиники сосудистых деменций должно быть направлено, по-видимому, главным образом на исследование этих поздно манифестирующих и смешанных форм.
  5. В рамках этого обзора проблемы сосудистых деменций следует отметить, что описаны также и различные формы заболевания, сопровождающиеся теми или другими очаговыми нарушениями. Например, альцгеймероподобные картины, впервые описанные В. М. Гаккебушем, Т. А. Гейером и А. И. Геймановичем (1912), а позднее А. В. Снежневским, которые возникают в результате присоединения атеросклеротических изменений сосудов коры к сенильно-атрофическому процессу, могут наблюдаться также и при чисто сосудистых процессах (Е. С. Авербух, И. В. Бокий и В. В. Захарова, Э. Я. Штернберг и др.)5. По нашим наблюдениям, прижизненное отграничение этих случаев от болезни Альцгеймера возможно далеко не всегда. Иногда, однако, наличие определенных клинических особенностей (острое начало, неравномерное течение, явления обострений и острые психотические эпизоды, атипии очаговой симптоматики и др.) делает диагностику этих форм возможной.

К особым синдромам деменции, проявления которых зависят от локализации очаговых сосудистых расстройств, относятся, по-видимому, и описанные Delay и Brion пресбиофренные картины при очагах в затылочных долях или состояния деменции со спутанностью при таламических очагах, возникающие после субарахноидальных кровоизлияний стойкие состояния психической слабости (Heidrich, Rambach, 1966; Hofer, 1966) или же сходные картины при артерио-венозных аневризмах (Houdart, 1е Besnerais, 1963) и тромбозах синусов (Huhn, 1957).
Резюмируя изложенное, мы хотели бы еще раз отметить, что наряду с достигнутой клинической и патогенетической дифференциацией ряда синдромальных типов остается немало нерешенных, требующих дальнейшего изучения вопросов, касающихся главным образом манифестирующих в старости и смешанных сосудисто-атрофических форм, а также сосудистых процессов, протекающих с особой локализацией очаговых нарушений.
К психическим расстройствам, находящимся в непосредственной зависимости от церебрально-сосудистого процесса, его характера, течения и степени прогредиентности, следует причислить и группу острых и подострых экзогенных или экзогенно-органических психозов, описанных в свое время Stern под названием «артериосклеротические состояния спутанности». Отметим здесь только некоторые общие клинические свойства этих психотических расстройств.
Психотические синдромы, наблюдающиеся при них, сопровождаются нарушением сознания (экзогенные типы реакций), отличаются, как правило, рудиментарностью, незавершенностью и атипичностью. Те обстоятельства, что острые сосудистые психозы далеко не всегда соответствуют известным синдромальным типам делириозных, аментивных, сумеречных и т. п. состояний, явилось, как известно, причиной их распространившейся в литературе обобщенной квалификации как «состояния спутанности».
Весьма часто острые психотические расстройства сосудистого генеза отличаются кратковременностью, т. е. своим эпизодическим (транзиторным) характером. Другим характерным для них свойством является их повторяемость, нередко многократная. Известна, например, повторяемость ночных делириозных эпизодов или состояний спутанности.
Различие между острыми сосудистыми психозами и другими формами симптоматических психозов, в том числе алкогольным делирием, состоит также в следующем. При последнем прогредиентность заболевания выражается клинически в рамках одного синдрома, напри мер в переходе профессионального делирия в мусситирующий, в то время как при прогредиентном течении сосудистого психоза различные синдромы могут сменять друг друга, т. е. делирий переходит в аментивное или сумеречное состояние и т. п.
Наши знания об условиях возникновения острых сосудистых психозов еще неполные. Для развития столь частых ночных делириозных состояний подчеркивается, например, значение ночных спадов артериального давления и вытекающего из этого недостаточного кровоснабжения мозга (Degkwitz, 1957), играющего, по-видимому, роль и при развитии очагов размягчения. Были получены и различные данные, подтверждающие предположения Stern о том, что состояния спутанности возникают особенно часто в тех случаях церебрального атеросклероза, которые осложняются сердечной декомпенсацией, инфекциями и другими соматическими заболеваниями.
Острые состояния спутанности, кроме усиления неврастенических жалоб или состояний тревожно-депрессивного возбуждения, наблюдаются иногда и как продромальные явления инсульта *. По некоторым статистическим данным, в 10% случаев они развиваются постапоплектически. Протекающие со спутанностью, дезориентировкой, делириозным двигательным беспокойствам, тревогой, отдельными галлюцинаторными и бредовыми расстройствами, острые психозы (возникающие после инсульта) переходят обычно в затяжные астено-депрессивные состояния. Через корсаковоподобный промежуточный синдром они могут переходить в деменцию.
Одна из закономерностей течения сосудистых психозов состоит, по-видимому, в том, что в рамках различных психических изменений, в том числе и затяжных, как будто стабилизировавшихся, при обострении сосудистого процесса могут возникать острые экзогенные картины. Эта закономерность имеет первостепенное диагностическое значение.

* Oppenheim описал также кратковременные состояния спутанности в продромальной стадии апоплексии.

Более сложный характер патогенеза острых и подострых сосудистых психозов по сравнению с другими симптоматическими психозами выражается и в том, что их
течение отличается относительно часто более сложным характером, т. е. включает различные переходные синдромы (астенические, невротические, аффективные, шизоформные и органические, в том числе апатические, эйфорические, псевдопаралитические, экспансивно-конфабуляторные, амнестические). Последовательность этой смены синдромов содержит определенную прогностическую информацию, которая, однако, в настоящее время подробно еще не изучена. Можно, например, считать, что возникновение астенического или астено-депрессивного состояния вслед за острой сосудистой спутанностью указывает на относительно благоприятный прогноз, в то время как переход острого психоза в амнестический, корсаковоподобный синдром свидетельствует о возможности развития деменции.
Не подлежит сомнению, что наиболее трудные и спорные вопросы связаны с нозологической п патогенетической трактовкой затяжных (эндоформных) сосудистых психозов, описанных многими авторами. Известны противоположные точки зрения, высказанные в отношении этой группы аффективных, паранойяльных, галлюцинаторнопараноидных и галлюцинаторных психозов. В литературе встречаются как признание правомерности выделения таких затяжных сосудистых психозов в довольно широких границах (Alsen), так и попытки их максимального сужения (Kehrer, Stern и др.). Правильный методологический подход к решению этих сложных вопросов состоит, с нашей точки зрения, в проведении достаточно репрезентативных динамических и катамнестических наблюдений, в привлечении генеалогических, эпидемиологических и сравнительных клинико-анатомических исследований, которыми мы в достаточном объеме еще не располагаем.
Отсутствие достаточных эпидемиологических данных не позволяет прежде всего судить о частоте этих форм. Работы, содержащие их описание, построены на использовании сугубо выборочного материала. Приведенные выше предварительные результаты, полученные в наших эпидемиологических исследованиях, указывают скорее всего на большую редкость этих психотических форм.
Основные трудности в трактовке природы этих затяжных психозов заключаются в том, что уже на основании клинического наблюдения причинно-следственные отношения между сосудистым процессом и психическими расстройствами представляются менее тесными и прямыми, чем при описанных выше острых и подострых сосудистых психозах. При развитии последних обнаруживается, как правило, определенный параллелизм с течением сосудистого процесса, его обострениями, возникновением острых нарушений мозгового кровообращения и т. п. При эндоформных, затяжных сосудистых психозах такие прямолинейные отношения между выраженностью сосудистого процесса, с одной стороны, и психопатологическими расстройствами,— с другой, часто даже отсутствуют, но прогредиентное течение психоза может наблюдаться при наличии несомненных признаков стабилизации церебрального сосудистого процесса. В связи с этим особое значение приобретают, естественно, поиски других патогенетических факторов, которые могли бы объяснить эту диссоциацию.
Фактически внутри этой группы психозов наблюдается гамма переходов. На одном полюсе этого ряда находятся психозы, при которых клинические особенности синдромальных проявлений, простота их структуры, их рудиментарность или возрастная окраска, органический фон, в частности личностные изменения, предшествовавшие психозу, включение экзогенных психотических эпизодов или развитие отчетливых психоорганических расстройств, дают достаточное клиническое основание для диагноза органического психоза. В других же случаях все эти критерии становятся настолько неотчетливыми и недостоверными, что на основании клинико-психопатологического наблюдения трудно или невозможно решить вопрос о том, идет ли речь об органическом по своей природе аффективном или бредовом психозе или об эндогенном заболевании, спровоцированном и видоизмененном сосудистыми изменениями, т. е. о сочетании двух болезненных процессов. Удовлетворительная квалификация отдельного случая становится тем более трудной, поскольку  в настоящее время возможность развития в позднем возрасте органически-эндогенных переходных или промежуточных психозов не может быть ни опровергнута, ни доказана.
В совместной работе с Н. Г. Шумским мы отметили некоторые общие свойства этих психозов.

  1. Ряд авторов (Η. Р. Лепп, Н. Г. Шумский) установили, что в семьях больных часто выявляются эндогенные психозы или личностные аномалии шизоидного типа, что, как правило, не отмечается в семьях пробандов, страдающих острыми, «собственно сосудистыми» психозами. Встречаются у этих больных обычно и более выраженные преморбидные отклонения, часто соответствующие личностным аномалиям у родственников.
  2. Наблюдаются также определенные корреляции между преморбидными особенностями больных и характером развивающегося у них в позднем возрасте психоза. Исследования Н. Г. Шумского (1968) и А. А. Суховского (1971) показали, например, что среди больных с паранойяльными психозами (синдромом бреда ревности или ущерба) преобладают стеничные, гипертимные личности, склонные в прошлом к сверхценным образованиям и (или) паранойяльным реакциям.
  3. Кроме конституционально обусловленного предрасположения, важную роль в развитии этих затяжных психозов играют и особые свойства самого сосудистого процесса. Как правило, такие психозы наблюдаются при сосудистых заболеваниях, которые возникают в сравнительно позднем возрасте (в 60—70 лет и старше), отличаются медленной (прогредиентностью и протекают без грубых очаговых расстройств. Таким больным, в особенности больным с паранойяльными и галлюцинаторно-параноидными психозами, не свойственны и характерные астенические проявления церебральных заболеваний, зато предшествуют им обычно признаки заострения личностных особенностей больного.

При диагностике этих затяжных (эндоформных) психозов основное значение имеет учет названных общих клинических особенностей (конституционально-генетический фон, предшествующие личностные изменения, наличие или развитие психоорганических изменений, особые качества сосудистого процесса и др.). Клинико-психопатологический анализ состояния больных может дать менее однозначные результаты. Существенными в этом отношении могут считаться, пожалуй, лишь следующие особенности: а) более простая по сравнению с эндогенными психозами этого возраста клиническая картина психоза, а иногда и рудиментарность психопатологических синдромов; б) отсутствие тенденции к усложнению возникших синдромов, преобладание тенденции к их стабилизации (застывание) или постепенной редукции; в) сравнительно частое развитие течения затяжного психоза острых психотических эпизодов экзогенного типа.
Известны, например, дифференциально-диагностические трудности, которые возникают при сравнительно частом паранойяльном синдроме бреда ревности, наблюдающемся в позднем возрасте, чаще у мужчин. В случаях, отнесенных нами к сосудистым психозам, паранойяльный бред ревности по сравнению с паранойяльными психозами другой природы оказался менее разработанным и аргументированным, слабее систематизированным, сочетался обычно с бредовыми идеями материального ущерба, а затем и конфабуляциями. Степень выраженности этих особенностей паранойяльного синдрома, так же как и сопровождающего его слезливо-подавленного настроения, находилась в прямой зависимости от выраженности психоорганических изменений. При хронических вербальных галлюцинозах предположительно сосудистого генеза (Н. Г. Шумский) отмечалась относительная стабильность психопатологических расстройств, складывающихся из истинного поливокального галлюциноза, усиливающегося по ночам, отличающегося обычно сценическим характером и угрожающим содержанием голосов. Длительное наблюдение показало, что признаки присоединения бреда физического воздействия отсутствовали, а временами даже наступала известная критика к галлюцинаторным переживаниям.
В отношении проблемы сосудистых депрессий также существует целый ряд нерешенных вопросов. Получены в последние годы данные о преимущественной манифестации депрессивных психозов вообще в инволюционном или старческом возрасте, которому свойственна и наибольшая частота сосудистых поражений головного мозга. К этим фактам относятся и наблюдения, показавшие частоту «органической окраски» клинической картины аффективных психозов в позднем возрасте, которая вызывает предположение о наличии лежащего в основе депрессии органического процесса. Однако многочисленные катамнестические исследования (Post, Kay, Roth и др.) доказали не только обратимость отмеченной на высоте депрессии органической симптоматики (кажущееся ослабление памяти, растерянность, однообразие и бедность депрессивных высказываний, ипохондрические и параноидные симптомы), но и возможность дальнейшего периодического или циркулярного течения аффективного психоза. Еще de Monchy (1922) указывал на частоту фазных аффективных расстройств в анамнезе больных с церебральным атеросклерозом, протекающим с депрессивными расстройствами. В то же время, катамнестические исследования английских авторов (Kay, Rotn, Hopkin, 1955; Kay, 1962; Post, 1962) показали, что развитие тех или других клинических признаков церебрального атеросклероза отмечается лишь в 2,5—16% случаев депрессий позднего возраста. Этот процент, по мнению Post (1972) и других авторов, не превышает ожидаемых при многолетнем сроке наблюдения за цифрами для общего населения. Представляют в этом контексте интерес и полученные катамнестические данные, свидетельствующие о том, что депрессивные психозы очень редко являются начальным этапом развития выраженной, сосудистой или сенильной, деменции. Исходя из этих наблюдений, многие авторы (Lange, 1928; Runge, Post, Corsellis, 1962; Э. Я. Штернберг) рассматривают сочетание депрессии позднего возраста с теми или другими церебрально-сосудистыми изменениями в большинстве случаев как совпадение, комбинацию двух болезненных процессов. Мы придерживаемся такой же точки зрения.
Тем не менее существование собственно сосудистых депрессий вряд ли вызывает сомнения. К ним мы относили бы, кроме уже упомянутых реактивно или астенически окрашенных депрессивных состояний начального периода, и некоторые сравнительно неглубокие, протрагированные, колеблющиеся в своей интенсивности депрессивные картины более поздних этапов течения сосудистого процесса. Характерными для них являются слезливое или дисфорическое настроение, обилие соматических и ипохондрических жалоб («жалующиеся», «ноющие» депрессии), отсутствие собственно депрессивной самооценки или депрессивного бреда, возникновение эпизодов тревожно-боязливого возбуждения или страхов, включение ночных делириозных эпизодов и отчетливое нарастание психоорганических изменений личности.

Таким образом, правомерным представляется в настоящее время предположение о том, что психопатологические картины затяжных (эндоформных) сосудистых психозов являются более простыми по своей структуре, обнаруживают скорее тенденцию к стабилизации психопатологических расстройств, а затем и к постепенной редукции. Однако проблема эндоформных сосудистых психозов в настоящее время еще далека от своего разрешения.

1 По данным Scheid, на 20 случаев атеросклеротического размягчения приходится только 2 случая гипертонического кровоизлияния. Правда, при инсультах со смертельным исходом соотношения другие: на 182 размягчения приходилось 124 случая кровоизлияния.

2 Наиболее последовательные попытки дифференциации атеросклеротических и гипертонических психозов предпринимались в работах Е. С. Авербуха, на которые мы ссылаемся.

3  Меньший процент случаев сосудистого слабоумия в материале Huber объясняется, очевидно, особенностями контингентов больных, поступающих в университетскую клинику.

4 Как сообщает Pichot, французские психиатры оба понятна употребляют примерно в одинаковом смысле,

5 Griinthal (1930) упоминал случаи артериосклероза, напоминающие в клиническом отношении болезнь Альцгеймера.



 
« Гематология детского возраста с атласом миелограмм   Герпес »