Начало >> Статьи >> Архивы >> Геронтологическая психиатрия

Морфологические изменения при возрастной инволюции мозга - Геронтологическая психиатрия

Оглавление
Геронтологическая психиатрия
Значение и объем гериатрической проблемы в психиатрии
Развитие и современное состояние геронтопсихиатрических исследований
Геронтологическая психиатрия
Морфологические изменения при возрастной инволюции мозга
Психология старения и старости
Классификация психических заболеваний позднего возраста
Частная клиническая геронтологическая психиатрия
Современные проблемы учения о старческом слабоумии
Клинические особенности болезни Альцгеймера
Некоторые клинические аспекты других атрофических процессов
Хорея Гентингтона
Болезнь Паркинсона
Психозы при атрофических заболеваниях позднего возраста
В опросы учения о психических нарушениях сосудистого генеза
Проблема инволюционных психозов
Острые психозы в позднем возрасте
Заключение

Морфологические изменения при возрастной инволюции мозга и атрофических процессах позднего возраста
В нашей работе, посвященной клиническим аспектам учения о психических расстройствах позднего возраста, этот, не входящий, естественно, в компетенций клинициста, вопрос не может подвергаться сколько-нибудь исчерпывающему обсуждению. Мы затрагиваем его здесь вкратце лишь потому, что, с нашей точки зрения, состояние  проблемы взаимоотношений между морфологическими изменениями при физиологической возрастной инволюции мозга и при органических, в частности сенильно-атрофических, заболеваниях позднего возраста обнаруживает принципиальное сходство с вопросом об отношениях между психическими изменениями при физиологическом старении и при психозах этого же возраста. Оба эти вопроса представляют собой частные аспекты одной более общей проблемы — проблемы значения модели старения, т. е. возрастной инволюции, для понимания природы и патогенеза психических болезней старости. Эта для геронтологической психиатрии центральная проблема находится в настоящее время еще далеко от своего решения и, следовательно, не может быть изложена в сколько-нибудь законченном виде. Мы полагаем, однако, что в будущих геронтопсихиатрических исследованиях изучение этих корреляций должно занимать основное место и призвано существенно дополнять находившийся до сих пор на первом месте чисто клинический анализ психических расстройств позднего возраста.
Если мы хотели бы передать характер макро- и микроскопических находок, которые обычно описываются в качестве главных признаков физиологического старения или старческой инволюции мозга, то должны были бы в основном повторить помещенное в соответствующих главах этой работы описание анатомических изменений при атрофических заболеваниях позднего возраста. Как подчеркнул, например, Spatz (1968), «на первом плане генетически обусловленной возрастной инволюции мозга находится атрофия»; мозг, так же как и другие органы, подчиняется, таким образом, «наиболее общей патобиологической закономерности» — развитию возрастной атрофии. И. В. Давыдовский выразил это положение следующим образом: «Атрофия является ведущим процессом, по своему существу глубоко физиологическим, характеризующим старость как явление природы».
Hempel (1968) охарактеризовал процесс возрастной инволюции мозга следующими «количественными признаками»: снижение массы мозга (сравнительно медленное начиная с 4-го десятка лет, более быстрое — с 7-го3); нарастание разницы между объемом мозга и емкостью черепа — несмотря на увеличивающуюся с возрастом толщину черепа; нарастающая атрофия мозга, касающаяся часто больше левого полушария и возникающая в результате уменьшения серого вещества; увеличение емкости желудочка (образование гидроцефалии), разрежение нервных клеток — при различной их чувствительности к возрастным изменениям; увеличение объема отдельных нервных клеток в результате отложения шлаков и небольшая, местно по-разному выраженная атрофия миелиновых волокон.
Макроскопические и гистологические признаки этой возрастной атрофии, по мнению большинства исследователей, в качественном отношении принципиально не отличаются от изменений при патологических атрофических процессах. В целом и как правило они бывают лишь менее выраженными в количественном отношении, хотя и это правило, не может считаться абсолютным.
Наиболее существенным признаком, отличающим «возрастную инволюцию мозга» от «атрофизирующих» (по выражению Spatz), т. е. патологических, процессов, постепенно ведущих к мозговой атрофии, являются различия в темпе («фактор времени»).
Предположение о том, что морфологические признаки возрастной инволюции мозга отличаются от морфологического субстрата атрофических процессов позднего возраста лишь количественно, подкрепляется, казалось бы, некоторыми фактами. При возрастной инволюции мозга, т. е. у психически здоровых стариков, могут наблюдаться характерные для атрофических процессов аргентофильные изменения (старческие бляшки, альцгеймеровские изменения нейрофибрилл), хотя и в меньшем количестве. После известной работы Gellerstedt (1933) такие изменения были описаны Braunmiihl (1957), Tomlinson, Blessed и Roth (1968 1970), Griinthal (1936).
Tomlinson (1968), который исследовал мозг 270 больных, умерших в общей больнице, нашел старческие бляшки у 2/3 лиц старше 70 лет, но только у 18 из этих больных в количестве, обычном для сенильной деменции или альцгеймеровской болезни. Хотя в отношении этих 18 больных имелась лишь скудная медицинская документация, у 9 из них наличие деменции было достаточно достоверным, так что Tomlinson рассматривал в этом доказательство для существования положительных корреляций между выраженностью морфологических изменений и развитием деменции. Во второй серии исследований Tomlinson (1970) получил данные, как будто подтверждающие это предположение. У 22 из 28 недементных психически больных, умерших в возрасте за 75 лет, обнаруживались друзы, но только у 2 из них в количестве свыше 10 в поле зрения. Изменения нейрофибрилл имелись лишь у трех из 28. Зато у всех 25 больных сенильной деменцией, умерших примерно в этом же возрасте, в неокортексе были обнаружены старческие бляшки и изменения нейрофибрилл, причем у сенильно-дементных больных среднее количество друз составляло 22 в поле зрения (по сравнению с 3 бляшками у недементных больных). О сходных данных сообщил Dayan (1970), который считает только количество изменений нейрофибрилл в лобной коре характерным отличительным признаком между возрастными изменениями у психически здоровых стариков и больных сенильной деменцией. Еще раньше Wildi, Linder и Costoulas (1964, 1967) опубликовали результаты сравнительного исследования гистологических срезов мозга больных шизофренией, умерших в старости. Эти исследования показали наличие аргентофильных изменений в меньшем количестве у больных старческого возраста всех нозологических групп.
Таким образом, с помощью обычных, классических микроскопических методов исследования качественные различия между морфологическими изменениями при старении и атрофических заболеваниях с уверенностью установленными быть не могли. Посколько до сих пор более современные методы исследования, в первую очередь электронно-микроскопические и гистохимические, существенных коррекций в это положение еще не внесли, многие авторы усматривали в этих данных, так же как и в результатах экспериментально-психологических исследований, доводы в пользу так называемой пороговой теории (Lauter, 1972) возникновения процессов позднего возраста, вызывающих слабоумие. Согласно этой гипотезе, подобные процессы и вызванная ими деменция развиваются в результате усиления возрастной инволюции мозга.
Эту точку зрения выразил еще Spielmeyer (1912), считавший, что «каждый человек может стать сенильно-дементным, если он только доживет до соответствующего возраста». В качестве подтверждения этого мнения проводились также наблюдения, указывающие на нарастание заболеваемости сенильной деменцией по мере увеличения возраста.
В настоящее время создалось своеобразное в методологическом плане положение, что возражения против пороговой теории, т. е. против основанного на морфологических и психологических данных предположения о возможности. количественного перерастания ведущих к слабоумию процессов старения в патологические, основываются главным образом на клинических наблюдениях.
Хотя многие из этих наблюдений, будут обсуждаться в соответствующих клинических главах работы, необходимо, однако, назвать здесь некоторые факты, вызывающие сомнения в абсолютном значении модели старения для понимания природы и генеза органических психозов позднего возраста.
Результаты генетического изучения атрофических процессов, в частности сенильной деменции, показавшие, например, что секунларные случаи в семьях больных проявляются только типичными формами деменции, а не переходными (легкими) картинами интеллектуального снижения. Нередкое возникновение болезни Альцгеймера и даже сенильной деменции задолго до старческого возраста.

  1. Описанные случаи сенильной деменции или болезни Альцгеймера без старческих бляшек и изменений нейрофибрилл.
  2. Отмеченное многими авторами довольно частое отсутствие прямых корреляций между выраженностью клинических проявлений атрофических заболеваний и лежащих в их основе морфологических изменений.
  3. Описанный рядом авторов (А. В. Снежневский, С. Г. Жислин, Е. Е. Букатина, 1972; Dorken с соавт., 1953; Pinkerton, Kelly, 1968, и др.) антагонизм между усиливающейся с возрастом выраженностью признаков физиологического психического старения и наблюдающейся нередко при старческом слабоумии тенденцией к смягчению его проявлений в глубокой старости.
  4. Результаты некоторых современных патологических исследований (Terry, 1970; Wisniewski, 1970; Shelanski, 1970, Taylor,, 1970, и др.), в свете которых морфологические изменения при атрофических заболеваниях позднего возраста представляются скорее в этиопатогенетическом отношении поливалентными (Lauter), чем специфическими для старения. Об этом могли бы говорить и данные, полученные некоторыми советскими авторами (Л. Я. Ротин, 1969; Е. Е. Букатина, и др.), согласно которым (в отличие от физиологической инволюции мозга) при развитии сенильной деменции в глубокой старости количество старческих бляшек меньше, чем при более раннем проявлении этого заболевания.

По всем этим причинам, наряду с мнением авторов, рассматривающих патологические формы возрастной инволюции как только количественное усиление физиологической инволюции, в современной литературе все чаще встречается и другая точка зрения. Erbsloh (1968), например, считает физиологическую инволюцию и ее морфологическое выражение только предрасполагающим моментом, а не причиной или существенным патогенетическим фактором атрофических процессов, этиология которых, а стало быть, и морфологическая сущность еще не известны. Интересные соображения по этому вопросу высказал также Seitelberger (1968). Он полагает, что феномен старения мозга складывается из различных морфологических процессов, каждый из которых в усиленном и генерализованном виде обнаруживается и при различных ведущих к слабоумию патологических процессах. Хотя, по мнению Seitelberger, патологические процессы позднего возраста, ведущие к атрофии мозга, в этиологическом отношении отличаются от физиологического старения мозга, между ними существует несомненное «формальное и патогенетическое родство» в отношении определенных частных явлений. Например, патогенез феномена образования аргирофильных бляшек бывает, по- видимому, идентичным независимо от того, происходит ли их образование при физиологическом старении или при болезни Альцгеймера.
Сходство морфологических изменений при физиологическом старении мозга и при патологических его формах указывает, таким образом, на общность определенных патогенетических процессов в обоих случаях. Вопрос же об идентичности или о сущности различий между этими явлениями остается пока открытым. Вряд ли, однако, это различие сводится к простому количественному усилению (об этом, как уже сказано, говорят прежде всего результаты генетических исследований).

3 Дефицит массы мозга составляет в старости с среднем 11— 17% (Hoff. Seitelberger), или около 100 г (Burger).



 
« Гематология детского возраста с атласом миелограмм   Герпес »