Начало >> Статьи >> Архивы >> Геронтологическая психиатрия

Частная клиническая геронтологическая психиатрия - Геронтологическая психиатрия

Оглавление
Геронтологическая психиатрия
Значение и объем гериатрической проблемы в психиатрии
Развитие и современное состояние геронтопсихиатрических исследований
Геронтологическая психиатрия
Морфологические изменения при возрастной инволюции мозга
Психология старения и старости
Классификация психических заболеваний позднего возраста
Частная клиническая геронтологическая психиатрия
Современные проблемы учения о старческом слабоумии
Клинические особенности болезни Альцгеймера
Некоторые клинические аспекты других атрофических процессов
Хорея Гентингтона
Болезнь Паркинсона
Психозы при атрофических заболеваниях позднего возраста
В опросы учения о психических нарушениях сосудистого генеза
Проблема инволюционных психозов
Острые психозы в позднем возрасте
Заключение

II. ЧАСТНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЧЕСКАЯ ПСИХИАТРИЯ
ГЛАВА 5.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА

Как отмечено уже в этой работе, широко распространенное деление психических болезней позднего возраста на органические и функциональные не может считаться в теоретическом отношении удовлетворяющим или на практике строго осуществимым. Но в то же время каждое из этих двух в психиатрической практике прочно установившихся групповых обозначений содержит указания на существенные клинико-биологические свойства тех форм заболеваний, которые причисляются обычно к той или другой группе. В этом, по-видимому, следует усматривать причину жизненности такого классификационного принципа, и поэтому, исходя также из практических соображений мы придерживаемся подобной группировки при изложении клинического материала.
К общим свойствам, объединяющим органические заболевания позднего возраста, относятся:

  1. наличие лежащего в их основе патологического мозгового процесса, который характеризуется комплексом определенных макро- и микроскопических изменений и обладает при этом выраженными в различной степени деструктивными изменениями;
  2. общая клиническая тенденция к снижению уровня и обеднению психической деятельности, т. е. к развитию разных форм и степеней деменции (хотя психические расстройства, наблюдающиеся при этих заболеваниях, отнюдь не ограничиваются чисто дефицитарными явлениями выпадения, а могут включать самые различные продуктивные психопатологические симптомы);
  3. частое развитие различных очаговых неврологических расстройств.

Сказанное, однако, не означает, что при так называемых функциональных психозах позднего возраста не могут также наблюдаться те или другие патологоанатомические изменения мозга или признаки необратимого снижения уровня психической деятельности. Проведение жестких границ между органическими и функциональными психозами, основанное на таких критериях, неосуществимо. Но тем не менее существование группы органических процессов, характеризующихся преобладанием или выраженностью названных выше признаков, неоспоримо и позволяет выделять эту группу психических нарушений позднего возраста. Как будет показано в дальнейшем, внутри этой группы возможны нозологические разграничения, остающиеся, однако, частично пока дискуссионными. В частности, разграничение атрофических и сосудистых мозговых заболеваний представляется, по нашему мнению, оправданным и в настоящее время, несмотря на увеличение числа переходных и смешанных случаев, связанное, по-видимому, в первую очередь с постарением контингентов больных.
Встречающиеся в литературе данные об относительной частоте чисто атрофических, чисто сосудистых и смешанных процессов довольно разноречивы, если учесть даже только те работы, в которых приводятся анатомически верифицированные наблюдения. Среди 60 случаев, изученных Rothschild (1941), сенильная деменция составила 21,7%, церебральный атеросклероз — 23,3% и смешанные формы — 55%. Соотношения между этими тремя формами выражались почти такими же цифрами в работах ряда других авторов. Так, по данным Raskin и Ehrenberg (1956), на 193 случая было больных с сенильной деменцией 22,3, с церебральным атеросклерозом 29,5 и больных со смешанными формами 48,2%; по данным Delay и Brion (1962), на 31 случай — соответственно 25,8, 19,3 и 54,9%; по данным Simon и Malamud (1965), на 50 случаев — соответственно 24, 22 и 54%. Однако Newton (1948) отмечает, что смешанные формы встречаются реже — в 15,8% случаев. Peters и Struck среди 240 случаев вообще не наблюдали смешанных форм. Подытоживая опубликованные наблюдения, Meyer и Lauter (1968) приходят к выводу, что у трети больных преобладают атрофические или атеросклеротические изменения (примерно поровну), а в 40% случаев— смешанные; авторы полагают, что в смешанных случаях сенильно-атрофические изменения являются скорее всего более выраженными и важными, чем сосудистые.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ АТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Выделение психических нарушений при атрофических процессах головного мозга в особую группу психических заболеваний позднего возраста, объединяющую различные по своей нозологической природе формы, также основывается на наличии ряда общих клинических и морфологических характеристик. К таким свойствам, которые в той или другой степени выраженности наблюдаются при всех заболеваниях, вызванных атрофическими церебральными процессами, относятся:

  1. типичные особенности начала заболевания, т. е. его, как правило, медленный, малозаметный и постепенный характер; 
  2. хроническое, неуклонно прогредиентное, наступательное течение заболевания;
  3. необратимость болезненного процесса, обусловливающая неблагоприятный прогноз;
  4. снижение уровня личности и постепенный распад психической деятельности, т. е. развитие «тотального» или «глобарного» слабоумия;
  5. постепенное проявление на разных этапах заболевания различных неврологических симптомов (эпилептические припадки, корковые и другие неврологические расстройства);
  6. преимущественно эндогенный характер болезненного процесса, при котором различные внешние факторы играют только подчиненную (провоцирующую, утяжеляющую) роль; несомненное значение генетических факторов, хотя в этом отношении существуют значительные различия между отдельными формами атрофических процессов;
  7. общий всем этим формам характер основного морфологического процесса; несмотря на наличие определенных отличительных макро- и микроскопических признаков, свойственных отдельным клиническим формам, и на известные различия между ними в отношении локализации и распространенности атрофических изменений, патологический процесс носит «атрофизирующий», по выражению Spatz, характер и приводит к атрофии мозга разной степени и формы.   

Систематизация или группировка атрофических процессов, манифестирующих в позднем возрасте и протекающих с психическими нарушениями, в настоящее время не приводится еще на основании единого, общепринятого принципа. Представляются возможными и фактически применяются два принципа их классификации: возрастной и нозологический. Исходя из критерия возраста их преимущественной манифестации, различают атрофические процессы предстарческого и старческого возраста, т. е. пресенильные и сенильные формы. Таким образом, например, распределяет клинический материал Е. С. Авербух в своей монографии (1969); под этим же углом зрения мы опубликовали совместное описание клиники «деменций пресенильного возраста» (1967). В пользу выделения собирательной группы «пресенильных деменций», манифестирующих преимущественно, хотя и не исключительно, в возрасте 45—50—60 лет и включающих болезни Альцгеймера и Пика, хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона и ряд более редких форм, говорят некоторые практические и клинические соображения. Многие, и в частности зарубежные, авторы высказывали точку зрения, что необходимость объединения этих различных по своей морфологической характеристике и нозологической принадлежности форм в единую группу диктуется главным образом отсутствием надежных дифференциально-диагностических критериев, т. е. невозможностью их клинического разграничения. Мы полагаем, однако, что в такой категорической форме это мнение лишено основания. В работах советских авторов (С. Г. Жислин, 1960; А. В. Снежневский, 1948; Η. Ф. Шахматов, 1969; Э. Я. Штернберг, 1967, и др.) было показано, что, несмотря на наличие значительных дифференциально-диагностических трудностей, прижизненное распознавание преобладающего большинства случаев атрофических заболеваний пресенильного возраста возможно. Другой, с нашей точки зрения, более существенный довод в пользу правомерности практического применения клинического понятия «пресенильные деменции» основывается на существовании ряда общих клинических свойств, сближающих эти формы, при всех различиях в деталях. Такими общими свойствами, кроме перечисленных выше, являются:        преимущественный возраст манифестации
(пресенильный характер болезненного процесса); обязательное наличие выраженных корковых и других неврологических симптомов, которые, как правило, сочетаются с прогрессирующим слабоумием.
Попытки нозологической группировки атрофических процессов исходят прежде всего из существования признаков, указывающих на различные отношения отдельных клинических форм к процессам возрастной инволюции организма и мозга в частности. Как было подробно изложено в общей части этой работы, отношения эти представляются в настоящее время неоднородными и во многом окончательно не выясненными. Однако как бы все эти спорные вопросы не будут решены, близость атрофического процесса, лежащего в основе болезни Альцгеймера и сенильной деменции, к возрастной инволюции мозга вряд ли в настоящее время может вызывать сомнение. Во всяком случае нозологическое место этих форм, их принадлежность к группе собственно возрастных, т. е. связанных с возрастной инволюцией, заболеваний подтверждается достаточно вескими морфологическими и клиническими данными.
Иными, менее прямыми, представляются взаимоотношения между атрофическими процессами типа болезни Пика, гентингтоновской хореи или болезни Паркинсона и возрастной инволюцией (старение мозга). Особенности, отличающие эти атрофии центральной нервной системы от «физиологической» или «патологической» ее инволюции, заключаются не только в более ограниченном (системном) характере атрофических изменений или в определенных гистологических свойствах атрофического процесса (в том числе в отсутствии или, как правило, малой выраженности старческих бляшек и изменений нейрофибриллярного аппарата), но и в весьма вероятной близости этих заболеваний к другим системным атрофиям, в том числе к неврологическим заболеваниям, манифестирующим в более молодом возрасте. Как будет показано ниже, причисление болезни Пика, хореи Гентингтона и других форм к так называемым системным атрофиям (Spatz, 1938) является в настоящее время наиболее обоснованным определением нозологической природы этих заболеваний. По этой причине некоторые авторы в своих классификационных предложениях подчеркивают их независимость от собственно возрастных (старческих) заболеваний («поздние формы гередодегенеративных заболеваний» по А. В. Снежневскому; «псевдосенильные деменции» по Kehrer). Однако не подлежит сомнению, что патологоанатомический процесс, лежащий в основе названных заболеваний, стоит близко к физиологической или патологической возрастной инволюции мозга (Bonfiglio, 1954; Jacob, 1968, и др.). Можно поэтому считать оправданным и целесообразным, что манифестирующие преимущественно в позднем возрасте системные атрофии, несмотря на их полностью еще не выясненные взаимоотношения с собственно старческими атрофическими процессами, при клиническом изложении этого раздела геронтологической психиатрии рассматриваются вместе с ними1.

1 Мы не останавливаемся в этой работе, на описании ряда очень редких форм, включенных в группу пресенильных деменций в ее широкой трактовке, например, у Mayer—Gross, Slater, Roth,— болезнь Якоба-Крейцфельдта, деменции при церебеллярных и таламических атрофиях, болезни Крепелина, Шильдера, Маркьяфава и др.
Многие из них описаны только в единичных наблюдениях, а просмотр секционного материала Московских психиатрических больниц за 10 лет показал, что за это время не было зарегистрировано ни одного случая этих заболеваний. Эти формы, следовательно, не могут претендовать на практическое значение.



 
« Гематология детского возраста с атласом миелограмм   Герпес »