Начало >> Статьи >> Архивы >> Гистопатология вилочковой железы

Атрофия вилочковой железы и опухоли - Гистопатология вилочковой железы

Оглавление
Гистопатология вилочковой железы
Строение и развитие вилочковой железы
Атрофические процессы
Атрофия вилочковой железы и опухоли
Аплазия и гипоплазия вилочковой железы
Гиперпластические процессы
Прогрессирующая миастения
Другие аутоиммунные заболевания
Опухоли
Эпителиальные опухоли
Проявления, сопровождающие опухоли вилочковой железы
Тератомы
Первичные кисты
Изменения вилочковой железы при лейкозах
Изменения вилочковой железы при лимфогранулематозе
Изменения вилочковой железы при метаболических ретикулезах, лимфо- и ретикулосаркомах
Заключение

В последнее время накапливаются факты, указывающие на зависимость развития опухолей от состояния вилочковой железы. Так, McEndy, Boon и Furth (1944) установили, что удаление вилочковой железы у мышей высоколейкозной линии AKR, предотвращая у них развитие лимфолейкоза и тем самым вызывая увеличение продолжительности их жизни, вместе с тем приводит к развитию у них хронического миелолейкоза, ретикулосарком и остеом, которые в обычных условиях у мышей этой линии не наблюдаются. Позднее целым рядом работ было показано, что у тимэктомированных вскоре после рождения животных легче вызываются опухоли, индуцируемые различными канцерогенными веществами (Miller, Grant, Roe, 1963; Grant, Miller, 1965; John-son, 1968), а также путем введения вируса полиомы и других онкогенных вирусов, включая человеческий аденовирус-12 (Vandeputte с соавт., 1963; Defendy, Rosa, 1964; Kirschstein, Rabson, Peters, 1964; Miller, Ting, Law, 1964; Law, 1965; Law, Ting, Leckband, 1966, и др.). При этом наряду со значительным учащением возникновения опухолей у оперированных таким образом животных было отмечено также сокращение длительности латентного периода их развития. И. С. Ирлин и В. С. Тер- Григоров (1969), исследуя у кроликов вызываемые вирусом полиомы опухоли, которые в обычных условиях спонтанно рассасываются, обнаружили, что после тимэктомии клеточная реакция вокруг таких опухолей оказывается выраженной значительно слабее, чем у контрольных животных, а сами опухоли получают прогрессивное развитие. В опытах East и Harvey (1968) с заражением мышей вирусом мышиной саркомы, вызывающим у них развитие опухолей на месте введения вируса и позднее— лимфолейкоза, было показано, что удаление вилочковой железы, предотвращая развитие лимфолейкоза, приводит к учащению возникновения опухолей. Наконец, имеются данные о снижении резистентности животных к трансплантируемым опухолям после удаления вилочковой железы (Ting, Law, 1965; Linker-Israeli, Trainin, 1968). Напротив, трансплантация вилочковой железы ранее тимэктомированным животным приводит к более или менее полному восстановлению их резистентности к развитию опухолей (Law, 1965; Ting, Law, 1965).
Значение вилочковой железы в развитии опухолей у людей остается малоизученным. В последнее время Souadjian, Silverstein и Titus (1968) обратили внимание на частое развитие при опухолях вилочковой железы опухолей в других органах. Так, по собранным ими данным, из числа 146 больных с опухолями тимуса, наблюдавшихся в течение 20 лег, у 31 развились опухоли иной локализации.
На значение состояния вилочковой железы для развития опухолей может указывать зависимость частоты возникновения злокачественных опухолей от возраста.
При этом, если сопоставить частоту возникновения опухолей у людей различных возрастных групп с состоянием вилочковой железы (табл. 2), нельзя не обратить внимания на очевидное возрастание частоты опухолей по мере развития ее атрофических изменений.
Таблица 2
Смертность от злокачественных новообразований и вес паренхимы вилочковой железы в различные возрастные периоды


Возраст

Смертность от злокачественных новообразований на 100000 белого населения США (по Е.Каудри, 1958гУ

Средний вес паренхимы вилочковой железы по данным Hummar (1936)*

мужчины

женщины

До 1 года

9,6

7,8

11,92

1-4 года

13,1

11,3

19,82

5-14 лет

7,6

6,3

21,42

15-24 года

9,9

7,5

11,95

15-34 года

17,7

20,9

5,37

35-44 года

44,5

74,5

3,79

45-54 года

150,8

185,8

1,23

55-64 года

409,4

362,5

1,36

65-74 года

798,7

616,5

1,02

75-85 года

1367,6

1026,6

Старше 85
лет

1732,7

1348,6

*Следует учесть, что Hammar подразделял возрастные группы по десятилетиям, начиная отсчет не с 5 до 14, а с 6 до 15 лет и т. д.

С этих позиций находит объяснение и факт более замедленного нарастания с возрастом частоты развития опухолей у женщин, у которых вилочковая железа подвергается атрофии в меньшей степени, чем у мужчин.
В связи с этим представляет несомненный интерес изучение морфологических изменений вилочковой железы при опухолях. Souadjian, Silverstein и Titus (1969), проделавшие такие исследования у 127 умерших от опухолей мозга, 55 — от различных форм рака и для сравнения — у 141 умершего от острой травмы, описали некоторые ее изменения, касающиеся в основном только телец Гассаля, количество и размеры которых у умерших от опухолей в препубертатном периоде было увеличено, а у умерших в постпубертат-ном периоде уменьшено. Результаты проводившихся нами исследований вилочковой железы заставили обратить внимание на особенно резко выраженные атрофические ее изменения у умерших от рака. Всего к настоящему времени мы располагаем данными таких исследований у 28 умерших в возрасте 36—70 лет от рака легкого, желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, печени, матки или молочной железы. При этом в возрасте 36—45 лет было 7, 46—55 лет—9, 56—65 лет—8 и старше 65 лет— 4 человека. Величина и количество долек в вилочковой железе у этих умерших были резко уменьшены. Дольки большей частью представлялись в виде отдельно разбросанных среди жировой клетчатки узких клеточных тяжей (рис. 9), с пониженным содержанием лимфоцитов и, как правило, отсутствием телец Гассаля. Расчеты количественного содержания паренхимы вилочковой железы показали, что у 21 из обследованных нами умерших от рака оно было меньше 0,5 г, у 3 составило от 0,59 до 1,0 г и у 4 равнялось 2,15, 3,57, 3,60 и 5,17 г. Таким образом, количество паренхимы вилочковой железы у подавляющего большинства обследованных, умерших от рака, оказалось значительно ниже средних возрастных норм (см. табл. 1, 2) и только у 3 человек несколько превышало их, не выходя, однако, за пределы амплитуды возможных индивидуальных колебаний. Содержание паренхимы в вилочковой железе при раке было заметно меньше, чем у умерших в том же возрасте от неопухолевых заболеваний. Соответствующие расчеты веса паренхимы вилочковой железы у 29 умерших от неопухолевых заболеваний и сопоставление полученных данных с данными о весе паренхимы вилочковой железы у умерших от рака позволили статистически подтвердить достоверность различий веса паренхимы вилочковой железы в этих двух группах умерших (у == 10,9; р<0,01) (Статистическая обработка материалов проводилась с помощью точного метода Фишера для четырехпольной таблицы.)
При оценке этих данных следует учитывать, что развитие раковых опухолей нередко сопровождается истощением, которое само по себе может приводить к атрофии вилочковой железы. Однако у обследованных умерших от различных форм рака без выраженных явлений истощения степень атрофии вилочковой железы практически была такой же, как и у умерших в состоянии резкого истощения.
Рис. 9. Резкая атрофия вилочковой железы при раке желудка у женщины 52 лет
Отмеченные выше факты, указывающие на роль вилочковой железы в развитии злокачественных опухолей, получают объяснение с позиций современных представлений о вилочковой железе как органе, регулирующем иммунные реакции. При этом возникновение опухолей при атрофии вилочковой железы или после ее удаления рассматривается (Миллер, Дукор, 1967; Metcalf, 1966, и др.) как следствие обусловленного этим понижения иммунных реакций на чужеродные для организма антигены опухолевых клеток. Последние, как предполагается, возникают в организме постоянно, но, отличаясь от нормальных клеток антигенным составом, подвергаются разрушению, тогда как при понижении функции вилочковой железы организм становится толерантным к этим клеткам и они начинают прогрессивно размножаться. С этих же позиций может быть рассмотрено возникновение опухолей под влиянием действия канцерогенных веществ, которые, как показывают исследования (Hoepke, 1954; Миллер, Дукор, 1967), вызывают атрофические изменения вилочковой железы.



 
« Гипоспадия и ее лечение   Годовые и циркадные ритмы экскреции мелатонина у здоровых мальчиков-подростков »