Начало >> Статьи >> Архивы >> Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни

Гранулемы и гранулематозное воспаление при протозоозах - Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни

Оглавление
Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни
Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни
Роль макрофагов в формировании гранулем
Микроглиальные клетки
Гранулематозное воспаление, вызванное вирусами, риккетсиями и бактериями
Гранулематозное воспаление при микозах
Гранулемы и гранулематозное воспаление при протозоозах
Гранулемы и гранулематозное воспаление при гельминтозах
Гранулематозное воспаление, вызванное частицами пыли, аэрозолями, дымами, суспензиями, лекарственными средствами
Гранулематозные болезни неизвестной этиологии - саркоидоз
Гранулематозные болезни неизвестной этиологии - Болезнь Крона
Некротизирующие васкулиты с гранулематозом
Опухолевые и псевдоопухолевые формы «гранулематозов»
Малакоплакия
Другие гранулематозные болезни неизвестной этиологии
Заключение и литература

Гранулематозное воспаление при заболеваниях, вызываемых простейшими. Среди простейших, патогенных для человека, имеются представители родов Entamoeba, Giardia, Trichomonas, Trypanosoma, Leishmania, Plasmodium, Isospora, Eimeria, Balantidium [Chatterjee K. D., вызывающих амебиазы, лейшманиозы, трихомонадозы, трипоносомозы, малярию и др. Однако воспалительную реакцию в виде гранулематозного очага и гранулематозные заболевания вызывают лишь немногие из простейших. Наиболее яркой формой таких гранулематозных заболеваний являются кожные лейшманиозы. Однако следует указать, что на 4-е сутки после заражения хомяков Entamoeba histolytica [Tsutsumi V. et al., 1984], авторы обнаружили по периферии очага поражения палисадообразно расположенные эпителиоидные клетки. V. Tsutsumi и соавт. (1984) расценивают этот признак как формирование гранулемы. Авторы считают, что поражение печени у хомячков в эксперименте соответствует таковому у человека. Однако К. D. Chatterjee (1969), подробно излагая микроскопическую картину амебного абсцесса печени у человека, указывает лишь на наличие периферической капсулы из соединительной ткани, богатой фибробластами, макрофагами, лимфоцитами и коллагеновыми волокнами. Эта картина соответствует хроническому перифокальному воспалению и образованию отграничительной капсулы, но не гранулематозу. Сходное описание абсцессов печени у людей дали также М. Giboda и соавт. (1985).

Лейшмании могут вызывать несколько форм заболеваний, которые делят на две группы: кожные и висцеральные лейшманиозы. Возбудитель кожных лейшманиозов был открыт П. Ф. Боровским в 1898 г. и известен под название i Leichmania tropica. Кожный лейшманиоз имел большое количество синонимов, ныне представляющих исторический интерес: «ашхабадка», «кокандка», «пендинская язва», «мургабская язва», «годовик», «салек» и др. Среди кожных лейшманиозов (кожный городской лейшманиоз) в Международной классификации болезней выделены следующие формы лейшманиоза: кожный городской, кожный азиатский пустынный, кожный эфиопский, кожный американский, кожно-слизистый американский. Первые две формы вызывают соответственно L. tropica minor, major; 3-я — L. ethiopica; 4-я — L. mexicana; 5-я — L. brasiliensis.

Следует отметить, что патоморфологическая картина кожных лейшманиозов весьма варьирует в зависимости от
особенностей возбудителя, возраста больного, его иммунологической реактивности [Ridlev D. S., Ridley М. Y., 1983], поэтому наряду с гранулематозными формами поражения могут встречаться диффузно-инфильтративные, напоминающие лепрозные (при эфиопской кожной форме лейшманиоза) [Онопченко Н. В., Еремин В. М., 1983]. При кожном городском лейшманиозе, называемом также антропозным, 1 типом болезни Боровского, в отличие от кожного азиатского пустынного — зоонозного, или II типа болезни Боровского, наблюдается формирование гранулемы — лейшманиомы.
После укуса москита, переносчика возбудителя, появляется папула, которая увеличивается и через 3—6 мес превращается в бугорок. Через 8—10 мес бугорок изъязвляется, а через несколько месяцев заживает с образованием рубца. При гистологическом исследовании в период формирования бугорка в дерме обнаруживается густой воспалительный инфильтрат, в состав которого входят лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, эпителиоидные клетки и полиморфно-ядерные лейкоциты.
В сформированном бугорке видна специфическая лейшманиозная гранулема (лейшманиома). По данным
Н.   В. Онопченко и В. М. Еремина (1983), она состоит из эпителиоидных клеток, гистиоцитов, плазматических клеток, фибробластов, окруженных воспалительным валом из лимфоцитов и сетью новообразованных капилляров. Особенностью гранулем является наличие крупных макрофагов со светлой пенистой цитоплазмой, в которой видно большое количество безжгутиковых форм лейшманий.
В мазках, содержащих клетки из очага поражения, можно видеть в цитоплазме макрофагов амастиготы лейшманий (рис. 21), которые имеют большое сходство с возбудителями гистоплазмоза. Через 3—6 мес в гранулеме образуются очажки некроза с последующим развитием язвы. Ткань вокруг язвы инфильтрирована лимфомакрофагальными элементами с примесью гранулоцитов.
При измененной иммунной реактивности (у детей, стариков, ослабленных лиц) могут быть формы кожного лейшманиоза с лимфогенной диссеминацией лейшманий и развитием диффузного лимфомакрофагального инфильтрата, а также формы заболевания с последовательным вторичным возникновением лейшманиом. При повышенной иммунной реактивности, по-видимому, отражающей наличие ГЗТ, могут изначально возникать множественные бугорки, состоящие из эпителиоидных клеток, крупных макрофагов, плазматических клеток (туберкулоидный лейшманиоз) [Онопченко Н. В., Еремин В. М., 1983].

Лейшманиоз
Рис. 21. Лейшманиоз. Окраска по Романовскому—Гимза (препараты А. С. Петровой).
Лейшманиоз 2

На основании гистологического изучения кожных биоптатов у 118 пациентов из 4 географических зон при кожном лейшманиозе, вызванном различными возбудителями, S. Ridley, М. J. Ridley (1983) выделили три типа воспалительных реакций: 1 тип (А), по мнению авторов, отражает анергическую форму ответа и характеризуется появлением макрофагальных гранулем и инфильтратов. Макрофаги захватывают и элиминируют паразитов и дифференцируются в эпителиоидные клетки, причем этот процесс происходит раньше, чем при других типах поражения. Гигантские клетки инородных тел встречаются редко.

При 11 типе ответа (В) наиболее часто наблюдалась гибель отдельных макрофагов или их групп с внеклеточным расположением амастигот. Нередко процесс прогрессировал, вплоть до образования язв, которые при I типе ответа (А) отсутствовали. Вокруг очагов некроза макрофагов имелся неспецифический инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток с небольшим количеством макрофагов. Позднее по периферии инфильтрата появлялись незрелые эпителиоидные клетки. Наконец, при 111 типе поражения (С) наблюдался очаговый некроз в центре гранулемы, в ней было меньше лимфоцитов и плазматических клеток, чем при диффузном некрозе; они локализовались по периферии гранулемы. Кроме того, в центре гранулемы в зоне некроза наряду с мертвыми паразитами были видны нейтрофильные гранулоциты. Выявлено множество хорошо дифференцированных эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток типа Пирогова—Лангханса.
Некоторые авторы отметили формирование выраженной туберкулоидной гранулемы у больных. Иногда эпителиоидно-клеточные гранулемы обнаруживались и в регионарных лимфатических узлах.

  1. S. Ridley и М. J. Ridley (1983) отметили корреляцию между интенсивностью плазмоцитарной инфильтрации и распространенностью некроза, которая может указывать на роль антительно опосредованных механизмов в процессах деструкции. Аналогичные результаты получили В. Azaden и соавт. (1985) при изучении биоптатов кожи 140 больных кожным лейшманиозом, вызванном L. tropica. У 23 % больных авторы выявили саркоидную форму поражения, т. е. формирование саркоидных эпителиоидно-клетоных гранулем, и отметили роль ГЗТ в гранулематозных реакциях при лейшманиозе. В остальных случаях выявлены гранулемы, состоящие из макрофагов и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов и плазматических клеток; в ряде гранулем отмечены некрозы, появление которых совпадало с пиком плазмоцитарной и лимфоцитарной инфильтрации.

Из изложенного ясно, что_ эффективность борьбы организма с паразитами во многом зависит от способности макрофагов убивать лейшмании. Эта способность стимулируется лимфокинами, один из которых может быть гамма-интерферон [Murroy Н. W. et al., 1983; Titus R. G. et al., 1984]. Кроме того, из материалов G. A. Targett (1983), а также D. S. Ridley и М. J. Ridley (1983) следует положение о важной роли клеточно опосредованных механизмов в залайте от лейшманий, что коррелирует с ГЗТ, со способностью организма формировать полноценные эпителиоидные гранулемы. D. S Ridley и М. J. Ridley считают, что некротические процессы при поражениях кожи могут быть связаны с антительно-опосредованными механизмами, в частности с иммунокомплексными. По данным авторов, от типа лейшманий зависит форма поражения. Последнее в какой-то мере объясняется данными о возможности контроля функции макрофагов аутосомным геном, чем можно объяснить вариации в защитных реакциях этих клеток [Targett G. А. Т., 1983]. Труден для диагностики эфиопский кожный лейшманиоз, поскольку в ряде случаев гранулемы соответствуют туберкулоидным и наряду с эпителиоидными и гигантскими многоядерными клетками содержат крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, напоминающие вирховские лепрозные клетки [Онопченко Н. В., Еремин В. М.
Кроме того, возможно сочетание лейшманиоза с опухолями кожи, например с юношеской меланомой [Zortea-Caflisch С. et al., 1984]. В этом случае.гематологический, иммунологический, паразитологический, бактериологический, а иногда и электронно-микроскопический методы исследования позволяют поставить диагноз [Moura N. J. et al., 1984].
Среди трипаносомозов следует остановиться на болезни Чагаса (американский трипаносомоз) [Киреев П. М., Тюков А. И., 1981]. Этот трипаносомоз вызывают Tripanosoma cruzi. Заболевание передается через укус особого клопа — «поцелуйного», так как он зачастую кусает людей в слизистую оболочку губ. Размножающиеся в организме трипаносомы, которые переходят в особую амастиготную (лейшманоподобную) форму, поражают мышечные ткани, в частности миокардиоциты, а также гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта и клетки центральной и периферической нервной систем [Киреев П. М., Тюков А. И., 1981]. При этом, по данным авторов, происходит внутриклеточное размножение паразитов в форме амастигот с развитием диффузной воспалительной инфильтрации нейтрофилами и эозинофилами. Однако на определенном этапе заболевания по мере развития иммунной гиперчувствительности меняется клеточный состав инфильтрата: в нем появляются макрофаги, лимфоциты, плазматические и эпителиоидные клетки, а иногда и гигантские многоядерные клетки, причем, по мнению авторов, они могут образовывать гранулему. Таким образом, хотя гранулематозные очаги и не вполне характерны для американского трипаносомоза, мы сочли необходимым упомянуть об этом заболевании.
В литературе имеется одно описание гранулематозного поражения легких, которые авторы связывают с пневмоцистной инфекцией [Hartz J W et al., 1985]. У больного 57 лет с узелковой злокачественной лимфомой мелкоклеточного типа отмечалось поражение нескольких групп лимфатических узлов, селезенки и костного мозга. Больной получал химиотерапию. Удалена часть правой
верхней доли легкого, где обнаружено два узелка гранулематозного воспаления с некрозом и пневмоцитами в центре, а также несколько мелких саркоидоподобных гранулем без паразитов.
При токсоплазмозе описаны случаи токсоплазменных лимфоаденитов с накоплением моноцитов и появлением, эпителиоидных клеток в кортикальных и паракортикальных зонах лимфатических узлов [Cohen С., Trapuckd S.], однако случаев гранулематозного воспаления при токсоплазмозе мы не наблюдали.



 
« Госпитализм при шизофрении   Девочки и женщины, леченные диэтилстильбэстролом »