Начало >> Статьи >> Архивы >> Хирургическая нефрология детского возраста

Диагностика хронического пиелонефрита - Хирургическая нефрология детского возраста

Оглавление
Хирургическая нефрология детского возраста
Эмбриология почки
Анатомо-физиологические особенности верхних мочевых путей у детей
Вопросы предоперационной подготовки и оперативной техники
Обезболивание операций
Нейролептанальгезия
Вводный наркоз
Обезболивание у детей с почечной недостаточностью
Обезболивание у детей, страдающих реноваскулярной гипертонией
Обезболивание при трансплантации почек
Обезболивание инструментальных исследований у нефроурологических больных
Анестезиологическое обеспечение обследований амбулаторных больных
Послеоперационный период
Пороки развития
Дистопия почки
Сращение почки
Кистозные образования почек
Врожденный гидронефроз
Врожденное сужение лоханочно-мочеточникового сегмента
Лечение гидронефроза
Аномалии мочеточников
Ретрокавальный мочеточник, мегауретер
Острый пиелонефрит
Клиника острого пиелонефрита
Лечение острого пиелонефрита
Пионефроз
Хронический пиелонефрит
Классификация и клиника хронического пиелонефрита
Диагностика хронического пиелонефрита
Рентгеносемиотика хронического пиелонефрита
Радиоизотопные методы исследования хронического пиелонефрита
Почечная ангиография  хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита
Медикаментозное лечение хронического пиелонефрита
Прогноз хронического пиелонефрита
Туберкулез почек
Ренальная гипертония
Патофизиология симптоматической нефрогенной гипертонии
Депрессорная теория ренальной гипертонии
О генезе вазоренальной гипертонии
Вазоренальная гипертония
Гипертония при хроническом пиелонефрите у детей
Нейрогенный мочевой пузырь
Клиника и диагностика нейрогенного мочевого пузыря
Лечение нейрогенного мочевого пузыря
Почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
Лечение почечной недостаточности
Почечнокаменная болезнь
Клиника и диагностика почечнокаменной болезни
Лечение почечнокаменной болезни
Опухоли почек
Лечение опухолей почек
Закрытые повреждения почек у детей
Клиника и диагностика закрытых повреждений почек у детей
Лечение закрытых повреждений почек у детей
Литература

Учитывая высокий процент клинически бессимптомного течения пиелонефрита, важное значение в диагностике этой патологии придают своевременному выявлению мочевого синдрома — наличие комочков гноя, хлопьев и нитей в свежей моче больного позволяет врачу заподозрить пиурию.
Однако, у детей столь выраженный мочевой синдром наблюдается крайне редко, в основном только в запущенных случаях при наличии пионефроза. Поэтому для установления правильного диагноза важная роль отводится микроскопическому исследованию мочи.
До настоящего времени на страницах зарубежной и отечественной литературы идет оживленная дискуссия по вопросу о выборе наиболее рационального метода забора мочи. Дискуссия вызвана тем обстоятельством, что во время акта мочеиспускания при наличии у девочек вульвита, вульвовагинита или уретрита, а у мальчиков — баланита, баланопостита и фимоза в моче обнаруженные бактерии и лейкоциты расцениваются как симптом хронического пиелонефрита. На самом же деле у этих пациентов имеются указанные выше заболевания. Поиски методов забора мочи продолжаются и по сей день. Ряд авторов ставят вопрос о заборе мочи методом пункции мочевого пузыря. По-видимому, это предложение едва ли найдет широкое применение, особенно в поликлинических условиях. Основываясь на сравнительной оценке различных методов забора мочи, большинство урологов в настоящее время отдают предпочтение у мальчиков методу забора из средней порции, у девочек — катетеризации мочевого пузыря стерильным катетером. Предварительна рекомендуется производить тщательный туалет головки полового члена и наружного отверстия уретры у мальчиков, половых губ и наружного отверстия уретры у девочек. С этой целью используется стерильный тампон, смоченный в слабом растворе перманганата калия, фурацилина, риванола и др. Туалет лучше выполнять родителям, особенно у детей дошкольной и младшей школьной группы. Мочу собирают в стерильную посуду.
Для выявления лейкоцитурии в настоящее время применяются два метода исследования микроскопического осадка мочи: ориентировочный и количественный подсчет форменных элементов. Результаты общего анализа мочи у большинства детей не позволяют установить правильного диагноза. Исследование общей мочи в лучшем случае дает основание врачу только заподозрить заболевание. Это обусловлено высоким процентом латентных форм течения хронического пиелонефрита, при котором в общих анализах мочи зачастую не обнаруживается патологии, ориентировочным характером определения числа форменных элементов без учета количества выделенной мочи, из которой получен осадок, и, наконец, отсутствием единого мнения о количестве форменных элементов в моче здоровых детей. Поэтому особая роль в диагностике хронического пиелонефрита отводится количественным методам исследования. Наибольшее распространение получил метод Каковского-Аддиса. Опыт нашей клиники подтверждает выводы других клиницистов о наличии у этого метода ряда недостатков, которые необходимо учитывать при его применении: сбор мочи происходит в течение длительного времени в связи с забором первой порции мочи. Она часто загрязнена, хранение мочи, особенно в летний период, представляет определенные трудности, добавление консервантов к моче не всегда предохраняет от разрушения форменных элементов и т. д. Hamburger (1950) видоизменил пробу Каковского—Аддиса. Он предложил собирать мочу в течение 3 ч и рассчитывать количество форменных элементов, выделенных за 1 мин.
В ряде лечебных учреждений было проведено сравнительное изучение обоих методов количественного подсчета форменных элементов в моче (С. К. Страздинь, 1967; В. К. Тевосян, 1970, и др.). Эти авторы рекомендуют шире применять метод Амбурже.
А. З. Нечипоренко предложил производить подсчет форменных элементов в 1 мл мочи и т. д. Несмотря на наличие различных методов исследований, единого мнения о диагностической ценности каждого из них в настоящее время пет. Не проходит года, чтобы в литературе не освещался новый метод исследования мочи. Так, по мнению А. Я. Пытеля с соавторами (1970), в педиатрической практике наиболее приемлемым является метод определения числа лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в 1 мл средней порции мочи. Положительным качеством этого метода является его необременительность для пациентов и персонала и сокращение сроков для получения результатов исследования. Методика позволяет исследовать мочу и при катетеризации мочеточников, несмотря на малое ее количество. По данным А. Я. Пытеля с соавторами, наличие 4000 и более лейкоцитов в 1 мл мочи свидетельствует о лейкоцитурии. Данная методика, по-видимому, наиболее целесообразна при проведении диспансерного исследования большого числа детей.
Lamper и Berlyne (1971) предлагают вместо определения количества бактерий в 1 мл мочи исследовать количество микробов, выделяемых с мочой в течение 1 мин. Рекомендуется собирать мочу в середине дня. Наличие более 10 000 колонии в моче, выделенной в 1 мин, считается доказательством в пользу пиелонефрита.
Число методов исследования мочи с каждым годом увеличивается.
В 1968 г. в Голландии на II Европейском конгрессе предметом широкой дискуссии стал вопрос о целесообразности исследования осадка мочи, а не центрифугированной мочи. Этим методом устраняется разрушающее действие центрифугирования на форменные элементы в моче. Поэтому при его использовании получаются наиболее точные данные о числе этих элементов.
По данным Winter (1957), около трети эритроцитов при центрифутировании не осаждается. Rupp (1959) указывает, что в осадке центрифугированной мочи обнаруживается только 57% лейкоцитов от числа элементов, подсчитанных в нецентрифугированной моче. Результаты подсчета форменных элементов в нецентрифугированной и центрифугированной моче при выполнении пробы Каковского — Аддиса и Амбурже, полученные в нашем учреждении А. Б. Канатбаевой, свидетельствуют о том, что в нецентрифугированной моче определяется большее количество клеток в сравнении с центрифугированной. Средняя «потеря» лейкоцитов (при условии принятия за 100% количество клеток в центрифугированной моче) при хроническом пиелонефрите составила 87,5%, в* контрольной группе — 84,7%, соответственно «потеря» эритроцитов достигала 119,3 и 122,2%.
Зависимости «потери» клеток от степени выраженности лейкоцитурии и гематурии в центрифугированной моче не выявлено. При пробе Амбурже средняя часовая экскреция лейкоцитов и эритроцитов была выше, чем при пробе Каковского — Аддиса. Полученные результаты подтверждают данные Winter (1957), Gadeholt (1964), которые при сравнении количества форменных элементов в центрифугированной моче обнаружили примерно 1/2-1/3 часть клеток, выявленных в моче до ее центрифугирования. Трехчасовая проба оказалась более чувствительным методом по сравнению с суточной пробой. Разница в количестве клеток в этих пробах, по данным А. Б. Канатбаевой, зависит прежде всего от неравномерной экскреции клеток в течение суток: днем выделяется больше лейкоцитов и эритроцитов, чем ночью. При соблюдении строгого постельного режима такая разница не выявляется. Исходя из полученных в последние годы данных, мы прибегаем к исследованию нецентрифугированной мочи. Этот метод должен найти самое широкое применение.
В литературе отсутствует единое мнение о числе форменных элементов и бактерий, являющихся гранью между нормой и патологией. Так, по данным Olbing (1969), у девочек до 3 лет в 1 мм3 мочи в норме должно содержаться не более 15 лейкоцитов, а старше 3 лет — не более 5 лейкоцитов.
А.   З. Нечипоренко (1961), обследовав своим методом 500 здоровых взрослых и 70 детей, предложил считать нормой экскрецию лейкоцитов от 0 до 2000, эритроцитов от 0 до 1000 в 1 мл мочи. А. Я. Пытель (1968) считает нормальной экскрецией до 2500 лейкоцитов в 1 мл мочи.
В последние годы большое внимание привлечено к определенно нормативов клеточных элементов в нецентрифугированной моче. По данным многих исследователей, нормой считается экскреция 10 лейкоцитов в 1 мм3 нецентрифугированной мочи (Stansfeld, 1954, 1962, 1966; З. К. Страздинь, 1967, и др.) и 3—5 эритроцитов в 1 мм3 (у новорожденных— до 10). Однако метод определения количества клеток в 1 мм3 мочи (метод Stausfeld-Webb) также является неточным, так как не позволяет учитывать период времени, в течение которого была собрана моча.
А.   Б. Канатбаева в нашем учреждении исследовала мочу у 100 здоровых детей школьного возраста. При исследовании нецентрифугированной суточной мочи в среднем обнаружено 355 900 ±39 700 лейкоцитов и 139 800 ±19100 эритроцитов. Пределы колебаний суточной экскреции были от 0 до 2 400 000 лейкоцитов и от 0 до 410 000 эритроцитов. В центрифугированной суточной моче выявлено в среднем 203 3001:24 000 лейкоцитов и 78 500±16 200 эритроцитов. При исследовании утренней трехчасовой мочи (нецентрифугированной) лейкоцитов экскретировалось в среднем 24 800±2230, эритроцитов — 11940± 1910 за 1 ч. Экскреция лейкоцитов колебалась от 0 до 150 000 за 1 ч, а эритроцитов — от 0 до 61000. В трехчасовой утренней центрифугированной моче лейкоцитов было в среднем 13 100 ± 1500, эритроцитов — 6530 ± 1020 за 1 ч.  При этом экскреция лейкоцитов колебалась от 0 до 118 000 ч, а эритроцитов — от 0 .до 4500 ч.
У 97% здоровых детей экскреция клеток в моче не достигала указанного выше верхнего предела нормы. Только у 3% обнаружено максимальное количество клеток.

Таким образом, у большинства здоровых детей суточная экскреция лейкоцитов, обнаруживаемая при исследовании осадка мочи, не превышает 500 000, а эритроцитов — 150 000, среднечасовая экскреция не превышает 30 000 для лейкоцитов и 15 000 для эритроцитов при исследовании центрифугированной трехчасовой мочи.
Установлено, что у девочек младшего школьного возраста экскреция лейкоцитов выше, чем у старших девочек. Хотя лейкоциты в моче у девочек обнаруживаются в среднем чаще и в большем количестве, максимальное их количество при сборе мочи после тщательного туалета наружных половых органов не превышает верхнего уровня экскреции этих клеток у мальчиков.
Итак, при сравнении результатов различных методов исследования мочи у здоровых детей были установлены более высокие показатели при исследовании нецентрифугированной мочи по сравнению с показателями исследования центрифугированной мочи. Эта разница в среднем доставляла для лейкоцитов 84,7 ± 15,4%, для эритроцитов — 80,1 ± 13,2% по отношению к количеству этих клеток в центрифугированной моче, принятому за 100%.
При сопоставлении результатов подсчета в трехчасовой и суточной моче установлено, что при исследовании трехчасовой утренней мочи в «реднем за час обнаруживается больше форменных элементов, чем в среднечасовом объеме суточной мочи.
Таким образом, по нашим данным, при применении пробы Каковского — Аддиса в центрифугированной моче обнаруживается от 0 до 2 200 000 лейкоцитов, а в нецентрифугированной — от 0 до 3 000 000, эритроцитов соответственно от 0 до 1 000 000 и от 0 до 1 500 000. Следовательно, подсчет форменных элементов в нецетрифугированной моче дает наиболее точные данные о количественном составе форменных элементов в моче. По-видимому, наиболее приемлемым периодом для проведения диспансерных обследований является определение лейкоцитов в 1 мл.
Определенная роль в диагностике хронического пиелонефрита придается и подсчету числа бактерий. Во избежание ошибки, которая может быть связана с наличием вульвита, вульвовагинита и уретрита, А. Я. Пытель и В. С. Рябинский рекомендуют производить посев мочи в два этапа: в начале акта мочеиспускания и из средней струи. В случае загрязнения мочи в первой чашке Петри обнаруживается большое количество хлопьев, во второй — значительно меньше. При бактериурии и инфекционных процессах в почках или мочевом пузыре как в первой, так и второй чашке обнаружится одинаковое количество микробов.
У ряда больных детей, в основном с первичными формами пиелонефрита, наличие бактериурии является единственным симптомом заболевания. Однако отсутствие ее в определенных стадиях патологического процесса еще не свидетельствует в пользу снятия этого диагноза. Часто пиелонефрит у детей проявляется одной лишь лейкоцитурией. Поэтому, как справедливо указывают А. Я. Пытель и В. С. Рябинский (1968), при интерпретации полученных данных нельзя забывать о том, что у больных хроническим пиелонефритом в моче может находиться сравнительно небольшое число микробов. В то же время клиницистам хорошо известно, что и степень пиурии не всегда соответствует тяжести поражения почки при хроническом пиелонефрите.
Уже указывалось на большой процент латентно протекающих форм хронического пиелонефрита у детей, в моче которых в период ремиссии не обнаруживается пиурии. В определенном числе наблюдений в мочевом осадке не выявляется патологии и при наличии сморщенной пиелонефритической почки.
Трудности диагностики, а также широкое распространение хронического пиелонефрита заставляют искать новые, более простые и достаточно объективные методы его распознавания. В 1949 г. Штернгеймер и Мальбин отметили, что лейкоциты мочи различаются по внешнему виду п в зависимости от морфологических особенностей окрашиваются специальным красителем в красный или бледно-голубой цвет. Последние бывают двух видов: лейкоциты обычных размеров и формы с неразделенным ядром и лейкоциты, увеличенные в 2—3 раза, округлой формы, с многодольчатым или разделенным на 2—4 сферических сегмента ядром, обычно окрашенным темнее, чем протоплазма, и имеющим зернистость. По мнению авторов, эти клетки обнаруживаются в моче только при наличии пиелонефрита. Дальнейшие исследования других нефрологов, а также наши данные свидетельствуют о том, что клетки Штерпгеймера — Мальбина не являются специфичными для пиелонефрита лейкоцитами,  а представляют собой обычные живые лейкоциты, проникающие в мочу из очагов воспаления почечной паренхимы. В. С. Рябинский и В. Е. Родоман (1966) указывают, что превращение лейкоцитов в клетки Штернгеймера — Мальбина происходит на различных участках мочевых путей в силу изменения осмотических свойств мочи и осмотической резистентности лейкоцитов, попавших в мочу. На этом основании ими и была предложена методика выявления «активных» лейкоцитов, которая в последние годы нашла широкое применение. Однако накопление числа наблюдений позволило многим авторам высказаться против специфичности: данного метода для постановки диагноза хронического пиелонефрита.
«Активные» лейкоциты были обнаружены и при других заболеваниях, поэтому выявление их при отсутствии других симптомов, характерных для хронического пиелонефрита, не дает основания для постановки данного диагноза. Мы убедились и в том, что отсутствие их еще не является основанием для исключения диагноза хронического пиелонефрита, наличие же «активных» лейкоцитов наряду с другими симптомами только подтверждает данный диагноз.
В последнее время рядом исследователей дана положительная оценка роли морфологического исследования лейкоцитов мочи в диагностике пиелонефрита (В. П. Ситникова, 1973; В. И. Наумова, 1973, и т. д.). Было установлено преобладание нейтрофилов при пиелонефрите и лимфоцитов при гломерулонефритах.
Для выявления воспалительного процесса в почках при отсутствии изменений на экскреторных урограммах и лейкоцитурии были предложены провокационные тесты. Особое внимание заслуживает пирогенный (Pears, Houghton, 1958) и преднизолоновый тесты (Katz, Velasquez, Воurdo, 1962). В последние годы появились сообщения о положительном применении нафталанской нефти в качестве провокационного теста (Я. А. Мамедова, 1973).
После введения провоцирующего препарата больным с латентным течением пиелонефрита в моче обнаруживается увеличение количества
лейкоцитов. Оба метода, по данным Н. Г. Мкервали (1968), являются равноценными. Большинство авторов отдают предпочтение преднизолоновому тесту, поскольку при его применении отсутствуют побочные явления. В связи с этим отдельными авторами рекомендуется проводить его в поликлинических условиях. Введение же пирогенала сопровождается появлением побочных реакции: повышением температуры, небольшим ознобом, головной болью, тошнотой, болями в поясничной области. Мы также убедились в возникновении этих реакции и у детей, поэтому в качестве провокационного теста прибегаем только к преднизолону. Назначаем от 20 до 30 мг в сутки. Увеличение степени пиурии по сравнению с контрольными показателями в 2 и более раза является основанием для установления диагноза латентного течения хронического пиелонефрита. Мы прибегаем к этому тесту не только у больных с подозрением на данную форму клинического течения пиелонефрита, но и в случаях успешного лечения обструктивной формы, когда после длительного курса антибактериальной терапии у ребенка моча нормализуется. В случае выявления патологической мочи после применения преднизолонового теста продолжаем антибактериальное лечение.
Таким образом, провокационная проба позволяет не только выявлять в ранние сроки латентную форму течения хронического пиелонефрита, но и определять сроки лечения обструктивных форм пиелонефрита.
Ферментативная диагностика. В последнее время внимание исследователей привлекают методы, позволяющие определить степень нарушения ферментативного процесса в почке при патологических ее состояниях. Высказывается мнение, что эти исследования позволят диагностировать заболевания в ранних стадиях и выявлять особенности его течения (А. А. Карелин, 1966; Н. В. Ананьина, 1968).
В настоящее время уже доказана определенная диагностическая ценность определения сывороточной лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда, некоторых заболеваниях кроветворной системы, ревматизме, паренхиматозном гепатите и др. (М. Я. Студеникин и др., 1965; В. Ф. Коровкин, 1966; Ю. А. Юрков и др., 1966, 1968; Л. Я. Тамм, 1967; О. П. Артамонова, 1968; В. В. Алатырцев, 1968; Wroblevski, 1961; Wroblevski е. а., 1964). Наиболее ценным данный тест признан в диагностике заболеваний, протекающих с общим некрозом тканей (А. А. Покровский, 1962; И. Д. Мансурова, 1962; Hill, 1954; Hess, 1962).
Диагностическое значение ЛДГ при различных заболеваниях основано на одном из характерных свойств фермента — его гетерогенности. Наличие отчетливого различия в распределении изоэнзимов ЛДГ в разных слоях почечной паренхимы позволило надеяться, что определение их будет полезным в диагностике ряда почечных заболеваний (Emanuel е. а., 1966; Fiorelli е. а., 1966).

ЛДГ — это энзим гликолитической цепи, участвующий в обратимом катализе превращения молочной кислоты в пировиноградную.

Скорость этой реакции пропорциональна величине ЛДГ. Коферментом ЛДГ является НАД (ннкотинамиддинуклеотид), основная функция
которого заключается в переносе атома водорода от окисляемого субстрата к его акцептору. При этом НАД окисляется, восстанавливая субстрат этой реакции. В аэробных условиях водород НАД.Нг (его называют «восстановленная кодегидраза») перехватывается другими акцепторами водорода (окислительными ферментами). Образующаяся при этом пировиноградная кислота является уже субстратом дыхания, так как подвергается окислительным превращениям. Конечными продуктами этой цепи являются вода и углекислый газ (А. И. Колотилова, 1962). ЛДГ связывает процесс гликолиза с циклом Кребса. Цикл Кребса — это серия окислительных реакций, приводящих к глубокому распаду органических веществ. Завершается он образованием воды и углекислоты, при этом освобождается большое количество энергии. В настоящее время доказано, что цикл лимонной кислоты (или цикл Кребса) является главным окислительным механизмом использования пищевых веществ, поступающих в организм. В этот цикл включается не только пировиноградная кислота (хотя именно она является основным поставщиком энергии), но и другие продукты липидного и белкового обменов. Каждое поступление в ткани одного из дополнительных компонентов цикла Кребса приводит к еще большему освобождению энергии. Основное назначение ЛДГ состоит в том, чтобы катализировать вышеуказанную реакцию. Участие в ней данного фермента создает возможность для использования энергии гликолитического процесса при кислородной недостаточности клетки или даже полном отсутствии кислорода в ней. Подавление же активности ЛДГ может задержать процесс окисления пировиноградной кислоты в цикле Кребса.
Таким образом, исход реакции решает степень активности фермента. Последняя, однако, зависит не только от притока субстрата и его концентрации в клетке, но и от многих других факторов и прежде всего от биохимического состава внутренней среды, pH, температуры и т. д.
Лактатдегидрогеназа содержится в тканях, органах и жидкостных средах организма в неодинаковом количестве, например 1 г свежей почки собаки содержит 640 000 ед., легкого — 25 000 ед. В 1 мл сыворотки крови человека находится относительно небольшое количество фермента,, в среднем 440 ед. (Wroblevski е. а., 1955). Наиболее важной особенностью ЛДГ является ее способность к гетерогенности. Впервые это свойство кристаллической ЛДГ описал Meister в 1950 г., в последующие годы обнаруженный факт был подтвержден большим числом других исследователей.
Смысл гетерогенности заключается в следующем: некоторые ферменты, в том числе и ЛДГ, принимающие участие в клеточном метаболизме, состоят из множественных молекулярных форм, т. е. белков g незначительными различиями в молекулярной структуре, но с той же самой ферментативной специфичностью. Эти молекулярные разновидности были названы Markert с соавт. (1959) изоферментами или изозимами. Они имеют сходную специфичность к субстрату, но отличаются друг от друга по основным физическим, химическим и иммунологическим свойствам (Wroblevski е. а., 1960). У большинства животпых организмов существует два типа ЛДГ. Kaplan с соавт. (1964) высказали предположение, что клетки ряда организмов могут вырабатывать субъединицы ЛДГ двух типов. Они были обозначены условными Символами: И (сердечный тип) и М (мышечный).
Обе формы ЛДГ, по-видимому, контролируются двумя разными структурными генами (Kaplan, Qiotti, 1964). Концентрация пяти различных изоферментов ЛДГ различна в разных тканях и зависит от количества каждой субъединицы, синтезируемой в клетках.
Как правило, фермент состоит из пяти компонентов, представляющих собой белки с незначительными отличиями в молекулярной структуре, но с одинаковой специфичностью. Основные формы, Н и М, и их промежуточные гибриды образуют спектр изоферментов ЛДГ, который обозначают в порядке их электрофоретической подвижности от анода к катоду: ЛДГ-1, ЛДГ-2, ЛДГ-3, ЛДГ-4 и ЛДГ-5. Изоферменты, быстро мигрирующие при электрофорезе, имеют сердечное происхождение, медленно мигрирующие — печеночное. В сердечной мышце ЛДГ-ген образует Н-форму субъединицы, в печеночной ткани и скелетной мускулатуре — Н-форму. Цельный же фермент содержит все пять субъединиц. Обозначив субъединицы ферментов сердца и мышцы через Н и М, можно получить пять разных форм: НННН, НННМ, ННММ, НМММ, ММММ. Каждые ткань и орган животного организма имеют свой набор изоферментов, который при различных патологических процессах может менять свое нормальное процентное соотношение (Ю. А. Юрков, 1968; Wroblevski е. а., 1961; Helm е. а., 1963, и др.).
Согласно данным Pfliderer (1961), анодный профиль изозимных фракций характерен для тканей с высоким содержанием кислорода, катодный профиль — для тканей с анаэробным гликолизом: в почечной ткани, культивируемой в анаэробных условиях, имеет место сравнительное преобладание изозимов, мигрирующих к катоду (М-типа). В нормальной почечной ткани, по данным Guttler (1967), корковая зона характеризуется почти полным отсутствием ЛДГ-5, тогда как в сосочковой зоне этот изофермент имеет большую активность. Этот факт находится в соответствии с наблюдениями Richterich, Schufroth и Franz (1961, 1962), которые нашли в сосочковой зоне почки очень низкое содержание кислорода.
Гипоксия тканей ведет к заметным изменениям в спектре изоэнзимов ЛДГ. Это подтверждается установленным фактом увеличения активности катодных фракций в сыворотке крови у детей, родившихся в асфиксии (Ю. А. Юрков, В. В. Алатырцев, М. Ф. Дещекина, В. В. Щуновская, 1965; В. В. Алатырцев, 1968). Чем сильнее выражена гипоксия, тем значительнее морфологические повреждения в органах, причем они сопровождаются большим выходом изоэнзимов из тканей.
Первые работы, посвященные оценке диагностического значения определения величины ЛДГ, дали обнадеживающие результаты. Было установлено, что при наличии злокачественных опухолей мочевыделительной системы резко повышается общая активность ЛДГ в сыворотке и моче (Wocker, 1962).
Appert (1965) удалось выявить зависимость между размерами опухоли, степенью ее злокачественности и величиной активности мочевой ЛДГ. Правоту своих данных авторы подтвердили отсутствием повышения активности ЛДГ в моче при наличии доброкачественных опухолей мочевыводящих путей. Emerson с соавт. (1966) отметили повышенную активность ЛДГ в моче у 70% больных с онкологическими заболеваниями мочевыделительной системы. Нормальная величина мочевой ЛДГ у остальных 30% больных, по их мнению, не исключает туморозного процесса и является характерной для ранней стадии развития опухоли. Этому факту он придает большое диагностическое значение.
Однако результаты последующих работ вызвали разочарование в отношении специфичности метода определения величины ЛДГ. Так, Riggins и Kiser (1963) из 100 обследованных больных с онкологическими заболеваниями мочевого тракта обнаружили повышенную активность мочевой ЛДГ лишь у 15, a Morabite с соавт. (1966) — у 37 из 55 больных, имевших опухоли почек, подтвержденных при хирургическом вмешательстве и последующим гистологическим исследованием.
Goldberg с соавт. (1961) считают, что повышение мочевой ЛДГ нельзя считать специфической реакцией, поэтому нормальная величина мочевой ЛДГ не служит еще доказательством отсутствия какого-либо заболевания мочевого тракта. Дальнейшие исследования дали основание утверждать, что обнаруживающееся повышение активности ЛДГ в моче связано не с опухолевидным процессом, а с инфекцией, часто сопровождающей онкологическое заболевание.
В настоящее время большинство авторов пришли к выводу, что повышение активности мочевой ЛДГ при онкологических заболеваниях мочевой системы не является специфической реакцией.
В последние годы было обнаружено увеличение общей активности ЛДГ в сыворотке крови при пиелонефритических, гломерулярных и других поражениях почечной ткани (Quelt е. а., 1965). Однако характерных изменений для каждого из этих заболеваний отметить не удалось. Более обнадеживающие результаты получены при изучении спектра изоферментов ЛДГ.
Нами проведено определение активности изоферментов и общей активности ЛДГ у 79 детей с хроническим пиелонефритом в возрасте от 3 до 14 лет (необструктивная форма — у 40 и обструктивная — у 39 больных). Результаты исследования показали, что этот тест не является специфическим для хронического пиелонефрита. По-видимому, подобные изменения в спектре ЛДГ присущи вообще воспалительному процессу, независимо от локализации патогенного начала, и указывают на общую гипоксию организма, ведущую к угнетению прежде всего первой фракции (ЛДГ-1) вследствие накопления в крови недоокисленных продуктов обмена. Исследуя активность ЛДГ в сыворотке у больных в период обострения и клинико-лабораторной ремиссии, мы надеялись получить характерные величины для каждого из этих периодов заболевания. Однако полученные показатели спектра изоферментов ЛДГ и общей активности оказались недостоверными и различались между собой небольшими колебаниями. При клинико-лабораторной ремиссии тенденция к нормализации процентного соотношения в спектре ЛДГ может рассматриваться как один из показателей благоприятного течения.
Исследование спектра изоферментов и общей активности мочевой ЛДГ у больных с хроническим пиелонефритом показало, что в отличие от спектра данного фермента в моче здоровых детей, имеющих не более 2—3 фракций, у больных хроническим пиелонефритом в стадии обострения (независимо от формы его) в 83,6% наблюдений выявляются все пять фракций с преобладанием ЛДГ-5 над ЛДГ-4 (рис. 39). Появление катодных фракций (ЛДГ-3, ЛДГ-4. ЛДГ-5), по-видимому, объясняется активным воспалительным процессом в почечной ткани. Значительное преобладание их в общем спектре ЛДГ отмечено у больных с наиболее выраженными деструктивными формами пиелонефрита и при двустороннем поражении почек (рис. 40). При первичном пиелонефрите, характеризующемся меньшим нарушением структуры почечной ткани, в 85% наблюдений выявлялось преобладание анодных фракций (из них в большей степени ЛДГ-1) (рис. 41). Тот же спектр наблюдался у большинства больных с односторонним пиелонефритом независимо от его формы и при небольшой протяженности патологического процесса в обеих почках.
пиелонефрит
Рис. 39. Обструктивный пиелонефрит. Стадия обострения. Наличие всех пяти фракций ЛДГ. Преобладание ЛДГ-5 над ЛДГ-4.
Рис. 40. Двусторонний гидроуретеронефроз. Хронический пиелонефрит. Резкое преобладание ЛДГ-5 над ЛДГ-4.
Рис. 41. Первичный пиелонефрит. Преобладание ЛДГ-1.
Таким образом, нами была выявлена определенная тенденция изменения спектра изоферментов ЛДГ в зависимости от тяжести и объема поражения почечной ткани. Это положение находит свое подтверждение и при анализе данных, полученных у детей, находящихся в стадии ремиссии или на фоне активного лечения. У больных в период клинико-лабораторной ремиссии спектр изоферментов ЛДГ характеризовался приближением к спектру данного фермента у здоровых детей. Так, при обеих формах    у 88,9% больных обнаруживалась полная нормализация его. Только в 11,1% наблюдений выявлялись все пять фракций с преобладанием ЛДГ-1. Этот факт также свидетельствует в пользу тенденции спектра к нормализации.
Следовательно, характер спектра изоферментов ЛДГ в моче может иметь определенное диагностическое значение только в комплексе с результатами других, дополнительных исследований. Только при этих условиях данные о процентном распределении мочевой ЛДГ помогут судить о   тяжести течения патологического процесса в почках, его распространенности и эффективности проводимого лечения, а также диагностировать латентно протекающие формы хронического пиелонефрита. Анализируя результаты изучения общей активности ЛДГ в сыворотке крови и моче, мы не выявили специфических показателей ее в зависимости от формы заболевания.
В последнее десятилетие для диагностики хронического пиелонефрита стали широко пользоваться чрескожной (открытая и закрытая) пункционной биопсией почек у детей. К настоящему времени накоплен значительной опыт и в нашей клинике (пункционная биопсия проведена нами у 275 детей). Анализ исследований позволяет высказаться в пользу сужения показаний к пункционной биопсии почек у детей. Прибегать к этому виду вмешательства в целях диагностики едва ли целесообразно, так как в большом проценте случаев пиелонефритический процесс не вызывает сомнений, а при морфологическом исследовании пунктата обнаруживается нормальная почечная ткань. Только в отдельных, неясных для диагностики случаях, при атипичных формах следует прибегать к пункционной биопсии. Именно при этих формах, несмотря на отсутствие патологии в моче, почечная паренхима оказывается инфицированной. В остальных наблюдениях результаты комплексного исследования позволяют установить правильный диагноз, не прибегая к биопсии. Биопсия важна в большинстве случаев но для диагностики, а для определения наиболее эффективного вида хирургического лечения и прижизненного определения морфологических изменений в почке, что помогает составить более точное представление о характере патологического процесса.



 
« ХЗСН, идиопатические миокардиопатии   Хирургические заболевания брюшной полости под маской пищевой токсикоинфекции »