Начало >> Статьи >> Архивы >> Хирургическая нефрология детского возраста

Патофизиология симптоматической нефрогенной гипертонии - Хирургическая нефрология детского возраста

Оглавление
Хирургическая нефрология детского возраста
Эмбриология почки
Анатомо-физиологические особенности верхних мочевых путей у детей
Вопросы предоперационной подготовки и оперативной техники
Обезболивание операций
Нейролептанальгезия
Вводный наркоз
Обезболивание у детей с почечной недостаточностью
Обезболивание у детей, страдающих реноваскулярной гипертонией
Обезболивание при трансплантации почек
Обезболивание инструментальных исследований у нефроурологических больных
Анестезиологическое обеспечение обследований амбулаторных больных
Послеоперационный период
Пороки развития
Дистопия почки
Сращение почки
Кистозные образования почек
Врожденный гидронефроз
Врожденное сужение лоханочно-мочеточникового сегмента
Лечение гидронефроза
Аномалии мочеточников
Ретрокавальный мочеточник, мегауретер
Острый пиелонефрит
Клиника острого пиелонефрита
Лечение острого пиелонефрита
Пионефроз
Хронический пиелонефрит
Классификация и клиника хронического пиелонефрита
Диагностика хронического пиелонефрита
Рентгеносемиотика хронического пиелонефрита
Радиоизотопные методы исследования хронического пиелонефрита
Почечная ангиография  хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита
Медикаментозное лечение хронического пиелонефрита
Прогноз хронического пиелонефрита
Туберкулез почек
Ренальная гипертония
Патофизиология симптоматической нефрогенной гипертонии
Депрессорная теория ренальной гипертонии
О генезе вазоренальной гипертонии
Вазоренальная гипертония
Гипертония при хроническом пиелонефрите у детей
Нейрогенный мочевой пузырь
Клиника и диагностика нейрогенного мочевого пузыря
Лечение нейрогенного мочевого пузыря
Почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
Лечение почечной недостаточности
Почечнокаменная болезнь
Клиника и диагностика почечнокаменной болезни
Лечение почечнокаменной болезни
Опухоли почек
Лечение опухолей почек
Закрытые повреждения почек у детей
Клиника и диагностика закрытых повреждений почек у детей
Лечение закрытых повреждений почек у детей
Литература

НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ НЕФРОГЕННОЙ ГИПЕРТОНИИ
В настоящее время считается, что поддержание высокого уровня артериального давления на любом этапе развития болезни всегда связано с нарушением всей системы регуляции артериального давления, поэтому, рассматривая то пли иное заболевание, приводящее к повышению артериального давления, целесообразно говорить только о преобладании того или иного фактора или механизма в разных стадиях течения болезни.
Большинство исследователей (X. М. Марков, 1971; В. А. Кононяченко, 1971; П. П. Герасименко, 1972; Verniory е. а., 1967; Kaneko е. а., 1970, и др.) полагают, что наибольшее влияние в процессе регуляции артериального давления в организме человека оказывают центральная нервная система, почки, эндокринные железы, электролитные и другие ионные сдвиги в стенках сосудов и тканях.
Для объяснения механизма повышения артериального давления при симптоматической нефрогенной гипертонии наибольшее число сторонников завоевала ренопрессорная теория, которая на первое место в развитии гипертонии ставит выделение самими почками больного веществ, вызывающих повышение артериального давления (Goldblatt е. а., 1936, 1938; Freman, Page, 1937: Weidmann е. а., 1968, и др.). Еще Tigerstedt и Bergman в 1897 г. (цит. по X. М. Маркову, 1970) установили, что солевой экстракт свежих почек вызывает прессорное действие у наркотизированных кроликов. Это вещество было названо ренином. Затем было обнаружено, что кровь, полученная из вены пораженной почки пациента или экспериментального животного, оказывает сосудосуживающее действие (Fasciola е. а., 1938; Weiman е. а., 1969; Hollenberg е. а., 1969, и др.).
Совместными работами Kohlstaedt с соавт. (1938), Page, Helmer (1940), Munots, Braun-Menender с соавт. (1939) и др. было установлено, что ренин является энзимом и что сам он не обладает прессорной активностью. Прессорная активность является свойством только продукта взаимодействия ренина с особым субстратом плазмы — ангиотензиногеном.
Продукт взаимодействия ренина с ангиотензиногеном был назван по предложению Braun — Menender и Page (1958) ангиотензином. В настоящее время установлено, что реакция между ренином и его субстратом с образованием активного прессорного начала проходит две стадии. Первым продуктом этой реакции является ангиотензин I, который затем под влиянием превращающего фермента переходит в ангиотензин II (Skeggs е. а., 1954). В 1957, 1958 гг. Bumpus, Schworz, Page, Rittel с соавт. впервые синтезировали ангиотензин II, но эти синтезированные ангиотензины еще не оказывали достаточного биологического действия. Впервые человеческий ангиотензин был получен Arakawa и Nakamara     в 1967 г.
Прессорный эффект ангиотензина обусловлен резким повышением периферического сопротивления. По данным Finnerty (1962), Г. А. Глезер с соавт. (1966), ангиотензин в 10 раз активнее норадреналина. Резкое повышение как систолического, так и диастолического давления сопровождается умеренным нарастанием венозного давления. При этом наблюдается понижение минутного объема кровотока и резкое увеличение общего периферического сопротивления (Finnerty, 1962; Haddy е. а., 1962; Olmted е. а., 1965).
Особый интерес представляет также действие ангиотензина на венозные сосуды. По данным Kot с соавт. (1961), Rose с соавт. (1962), Folkow с соавт. (1960), ангиотензин вызывает значительное увеличение объема крови, сконцентрированного в венозной системе организма. Ангиотензин не оказывает прямое констрикторное действие на вены. Такую специфичность воздействия ангиотензина на мышцы вен и артерий авторы объясняют тем, что рецепторы для ангиотензина II имеются в прекапиллярах гладких мышц.
Считается, что ренин в почках образуется и выделяется юкстагломерулярными клетками, а количество гранул в этих клетках может отражать активность этого аппарата (Bailie е. а., 1971; Oparil, Haler, 1971; Toul, Faarup, 1971). Абсолютное количество гранул в клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), отнесенное к общему количеству исследованных клеток ЮГА, называется юкстагломерулярным индексом.
Все вышеизложенное свидетельствует о важности прижизненного определения активности ренина непосредственно в ткани почки, крови почечных вен и венозной крови при ренальной гипертонии. Совместно с X. М. Марковым и В. Г. Пинелисом (1971) мы обследовали больных хроническим пиелонефритом. В работе исследовалась активность ренина в плазме периферической крови у детей, больных хроническим пиелонефритом с повышением артериального давления или без него. Активность ренина в плазме периферической крови была определена у 72 детей в возрасте от 3 до 15 лет, больных хроническим пиелонефритом, а также у 2 детей с реноваскулярной гипертонией. В качестве контрольной группы обследовано 26 здоровых детей этого же возраста. Все больные подвергались тщательному клинико-урологическому обследованию. Все дети находились на диете с нормальным содержанием натрия. Активность ренина в плазме периферической крови определяли по методу Pickens с соавт. (1965) в модификации Ю. А. Серебровской.
У здоровых детей, находящихся в спокойном состоянии и горизонтальном положении, активность ренина в плазме крови составляла 0,55 мкг % ангиотензина. Последующее 30-минутное пребывание в вертикальном положении показало повышение активности ренина примерно в 2 раза, что соответствует данным других авторов, полученным на взрослых людях.
Среди 72 обследованных детей артериальная гипертония обнаружена только у 13. У них выявлены двусторонний пиелонефрит с различной степенью сморщивания одной или двух почек и значительные изменения сосудов глазного дна. Степень повышения артериального давления была различной: от умеренных цифр до очень высоких (табл. 4). Активность ренина в плазме крови была повышенной по сравнению с данными, полученными у здоровых детей (Р>0,05). Однако в 2 случаях активность ренина была в пределах исходных величин, а у одной больной, умершей при явлениях почечной недостаточности и уремии, ренин в плазме крови полностью отсутствовал. Как следует из табл. 4, зависимости между степенью артериальной гипертонии и активностью ренина в плазме крови не наблюдалось.

ТАБЛИЦА 4
АКТИВНОСТЬ РЕНИНА В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
И АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ У ДЕТЕЙ С ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ

В группе детей с хроническим пиелонефритом без повышения артериального давления тщательное клинико-урологическое обследование позволило выделить больных с нарушенным оттоком мочи — так называемым хроническим пиелонефритом с явлениями обструкции (вследствие гидронефроза, везико-ренального рефлюкса и т. п.). Активность ренина у этих больных в большинстве случаев была повышенной, однако у некоторых она оказалась в пределах нормы. В среднем активность ренина равнялась 1,4—0,3 (Р>0,05), т. е. у больных хроническим пиелонефритом и обструкцией она была такой же, как у больных гипертонией при хроническом пиелонефрите. В то же время у больных хроническим пиелонефритом, но без нарушения оттока мочи, активность ренина в плазме крови была на высшей границе нормы (Р = 0,1).
Приведенные данные свидетельствуют о том, что при артериальной гипертонии у детей с хроническим пиелонефритом активность ренина в плазме крови повышена.
Обращает на себя внимание тот факт, что у детей с резко выраженным повышением артериального давления и тяжелым двусторонним поражением почек (далеко зашедшее сморщивание обеих почек) активность ренина в плазме крови равнялась нулю. Такая парадоксальная реакция, по мнению Genest (1965), связана с полной атрофией или тяжелейшим поражением нефронов, потерявших возможность выполнять какую-либо функцию, в том числе синтезировать и секретировать ренин.
Повышение активности ренина в плазме крови было обнаружено нами и у ряда больных хроническим пиелонефритом без повышения артериального давления.
Большой интерес в этой связи представляет обнаруженная нами зависимость повышения активности ренина у детей с хроническим пиелонефритом от наличия или отсутствия нормального пассажа мочи. Как правило, повышенная активность ренина наблюдалась в случаях с нарушенным оттоком мочи вследствие стеноза мочеточника или везико-ренального рефлюкса, создающими благоприятные условия для повышения ннтрамурального давления в почках, для сдавления почечных сосудов и ишемии почечной ткани (Vander, 1964). Немногочисленные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что повышение давления в мочеточниках приводит к усиленному образованию и выбросу ренина, а снижение давления — к восстановлению исходного уровня ренина (Genest, 1964; Vermery, 1967). Показательно, что у детей этой группы хирургическая коррекция обтурации, приводившая к восстановлению нормального оттока мочи, снижала активность ренина в плазме крови.
Мы попытались также изучить активность ренина крови, полученной непосредственно из пораженной почки. Совместно с В. Г. Пинелисом (лаборатория патофизиологии Института педиатрии АМН СССР, зав. — проф. X. М. Марков) была разработана методика определения активности ренина непосредственно в крови, полученной из ткани пораженной почки. После проведения чрескожной пункционной биопсии почки и извлечения биоптата через пункционную иглу брали кровь для определения активности ренина.
Активность ренина в крови из ткани почки определяли по методу Piokens с соавт. (1965) в собственной модификации и сравнивали с аналогичным показателем периферической венозной крови и гистологическим строением полученного биоптата.
Морфологическое исследование биоптата почек было проведено проф. И. Н. Потаповой. Полученные данные свидетельствуют о том, что активность ренина в крови, полученной непосредственно из ткани почки у детей, больных гломерулонефритом или пиелонефритом, как правило, превышает аналогичный показатель венозной крови у тех же пациентов, даже при нормальном артериальном давлении.
Отсутствие данных об активности ренина в крови здорового человека, полученной непосредственно из ткани почки, и небольшое количество собственных наблюдений не позволяют нам в настоящее время сделать окончательный вывод о показаниях к применению этого метода в широкой практике. Но мы надеемся, что сравнение гистологической структуры почки с активностью ренина крови, полученной из биоптата, поможет уточнить некоторые вопросы патогенеза ренальной гипертонии.
В наших исследованиях не выявлено зависимости между степенью повышения артериального давления и активностью ренина у обследованных больных. Отсутствие корреляции между уровнем артериального давления и активностью ренина не дает основания рассматривать систему ренин — ангиотензин как ведущий патогенетический фактор артериальной гипертонии при хроническом пиелонефрите у детей. Об этом же свидетельствует повышенная активность ренина и у детей, страдающих хроническим пиелонефритом, но без повышения артериального давления.



 
« ХЗСН, идиопатические миокардиопатии   Хирургические заболевания брюшной полости под маской пищевой токсикоинфекции »