Начало >> Статьи >> Архивы >> Хирургическая нефрология детского возраста

Депрессорная теория ренальной гипертонии - Хирургическая нефрология детского возраста

Оглавление
Хирургическая нефрология детского возраста
Эмбриология почки
Анатомо-физиологические особенности верхних мочевых путей у детей
Вопросы предоперационной подготовки и оперативной техники
Обезболивание операций
Нейролептанальгезия
Вводный наркоз
Обезболивание у детей с почечной недостаточностью
Обезболивание у детей, страдающих реноваскулярной гипертонией
Обезболивание при трансплантации почек
Обезболивание инструментальных исследований у нефроурологических больных
Анестезиологическое обеспечение обследований амбулаторных больных
Послеоперационный период
Пороки развития
Дистопия почки
Сращение почки
Кистозные образования почек
Врожденный гидронефроз
Врожденное сужение лоханочно-мочеточникового сегмента
Лечение гидронефроза
Аномалии мочеточников
Ретрокавальный мочеточник, мегауретер
Острый пиелонефрит
Клиника острого пиелонефрита
Лечение острого пиелонефрита
Пионефроз
Хронический пиелонефрит
Классификация и клиника хронического пиелонефрита
Диагностика хронического пиелонефрита
Рентгеносемиотика хронического пиелонефрита
Радиоизотопные методы исследования хронического пиелонефрита
Почечная ангиография  хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита
Медикаментозное лечение хронического пиелонефрита
Прогноз хронического пиелонефрита
Туберкулез почек
Ренальная гипертония
Патофизиология симптоматической нефрогенной гипертонии
Депрессорная теория ренальной гипертонии
О генезе вазоренальной гипертонии
Вазоренальная гипертония
Гипертония при хроническом пиелонефрите у детей
Нейрогенный мочевой пузырь
Клиника и диагностика нейрогенного мочевого пузыря
Лечение нейрогенного мочевого пузыря
Почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
Лечение почечной недостаточности
Почечнокаменная болезнь
Клиника и диагностика почечнокаменной болезни
Лечение почечнокаменной болезни
Опухоли почек
Лечение опухолей почек
Закрытые повреждения почек у детей
Клиника и диагностика закрытых повреждений почек у детей
Лечение закрытых повреждений почек у детей
Литература

Наряду с ренопрессорной теорией существует мнение, что почки могут выделять вещества, снижающие артериальное давление у человека (депрессорная теория).
Опыты с введением экстрактов мозгового слоя почек или его имплантацией, предотвращающей развитие гипертонии (Muirhead е. а., 1954, 1962; Muracami е. а., 1964; Ueda е. а., 1964), свидетельствуют о существовании депрессорных субстанций в почках.
При заболевании почек, когда в результате какого-либо процесса гибнет их паренхима, в частности медуллярный слой, ренопривный механизм может быть принят для объяснения механизма возникновения почечной гипертонии (Gordon, David, 1966; Verniory е. а., 1967).
В механизме воздействия депрессорных субстанций почки, по-видимому, определенную роль играют кинины — различные гормональные полипептиды. Кинины называют местными гормонами (Werle, 1961; Collier, 1962; Miyashita, 1971).
В отличие от классических гормонов они не секретируются специальными железами, а образуются в межтканевой жидкости некоторых тканей, в плазме крови, в мозге из неактивных веществ с помощью специальных ферментов колликреинов. Инактивацию кининов осуществляют ферменты кининазы. В настоящее время известно, что брадикинин и каллидин плазмы способны расширять сосуды, изменять их проницаемость, ускорять кровоток, снижать артериальное давление. А. А. Некрасова с соавт. (1970), Н.  А. Чернова и А. А. Некрасова (1970) при исследовании колликреинкининной системы почек установили ее регулирующее влияние на почечный кровоток и реабсорбцию натрия и воды в канальцах.
Авторы считают, что колликреин может синтезироваться эпителием почечных канальцев.
Большое значение в регуляции давления придается депрессорному нерву, открытому в 1866 г. Е. Ционом и К. Людвигом. Нерв связывает рецепторы дуги аорты и левого желудочка с продолговатым мозгом. Согласно точке зрения сторонников депрессорной теории, артериальное давление повышается в случае истощения вазомоторных центров коры больших полушарий.
Это положение впервые было высказано в 1886 г. В. И. Бехтеревым и Н. А. Миславским. Возможно, что повышение и стабилизация артериального давления есть следствие адаптации рецепторов к повышающемуся давлению, в результате чего депрессорный аппарат выключается.
В. Е. Делов и В. И. Филистович (1952) нашли, что при длительном повышении давления в аорте депрессорный эффект, вызываемый раздражением аортального нерва, и афферентная импульсация в нем подвергаются пессимальному торможению. Адаптация депрессорного аппарата, или пессимальное торможение (прежде всего центрального звена этого аппарата), выдвигаются в качестве механизма, лежащего в основе стабилизации артериального давления на повышенном уровне.
Таким образом, почки выделяют как прессорные, так и депрессорные субстанции, которые играют определенную роль в регуляции артериального давления у человека. Возможно, что нарушение нормального соотношения этих субстанций и приводит к повышению артериального давления.



 
« ХЗСН, идиопатические миокардиопатии   Хирургические заболевания брюшной полости под маской пищевой токсикоинфекции »