Начало >> Статьи >> Архивы >> Хирургическая нефрология детского возраста

О генезе вазоренальной гипертонии - Хирургическая нефрология детского возраста

Оглавление
Хирургическая нефрология детского возраста
Эмбриология почки
Анатомо-физиологические особенности верхних мочевых путей у детей
Вопросы предоперационной подготовки и оперативной техники
Обезболивание операций
Нейролептанальгезия
Вводный наркоз
Обезболивание у детей с почечной недостаточностью
Обезболивание у детей, страдающих реноваскулярной гипертонией
Обезболивание при трансплантации почек
Обезболивание инструментальных исследований у нефроурологических больных
Анестезиологическое обеспечение обследований амбулаторных больных
Послеоперационный период
Пороки развития
Дистопия почки
Сращение почки
Кистозные образования почек
Врожденный гидронефроз
Врожденное сужение лоханочно-мочеточникового сегмента
Лечение гидронефроза
Аномалии мочеточников
Ретрокавальный мочеточник, мегауретер
Острый пиелонефрит
Клиника острого пиелонефрита
Лечение острого пиелонефрита
Пионефроз
Хронический пиелонефрит
Классификация и клиника хронического пиелонефрита
Диагностика хронического пиелонефрита
Рентгеносемиотика хронического пиелонефрита
Радиоизотопные методы исследования хронического пиелонефрита
Почечная ангиография  хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита
Медикаментозное лечение хронического пиелонефрита
Прогноз хронического пиелонефрита
Туберкулез почек
Ренальная гипертония
Патофизиология симптоматической нефрогенной гипертонии
Депрессорная теория ренальной гипертонии
О генезе вазоренальной гипертонии
Вазоренальная гипертония
Гипертония при хроническом пиелонефрите у детей
Нейрогенный мочевой пузырь
Клиника и диагностика нейрогенного мочевого пузыря
Лечение нейрогенного мочевого пузыря
Почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
Лечение почечной недостаточности
Почечнокаменная болезнь
Клиника и диагностика почечнокаменной болезни
Лечение почечнокаменной болезни
Опухоли почек
Лечение опухолей почек
Закрытые повреждения почек у детей
Клиника и диагностика закрытых повреждений почек у детей
Лечение закрытых повреждений почек у детей
Литература

К ВОПРОСУ О ГЕНЕЗЕ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
При нарушениях магистрального кровотока но сосудам почки основным фактором, приводящим к повышению артериального давления, считали ишемию паренхимы почки (А. И. Струков, В. В. Серов, 1960; В. В. Серов, 1963; Goldblatt е. а., 1934, 1938, и др.) особенно ее коркового слоя.
В дальнейшем работами Spenser с соавт. (1961) было доказано, что при артериальном давлении не ниже 70 мм рт. ст. почки обладают автономной системой регуляции артериального кровоснабжения; только при падении давления ниже 50 мм рт. ст. эта система ауторегуляции утрачивает свое значение. Указанная система обеспечивает адекватное снабжение паренхимы почки кровью даже при значительном снижении давления в аорте.
Не меньшее значение придается сейчас нарушениям пульсового давления в почечной артерии. Предполагается, что именно пульсовое давление обеспечивает необходимое для нормального функционирования растяжение паренхимы почки (Г. Г. Арабидзе, 1969; А. В. Покровский, 1972; Page, 1941; Tobian, 1958). Так, Kohlstaed и Page (1940) пришли к выводу, что уменьшение пульсового давления приводит к высвобождению каких-то прессорных веществ, поступающих в кровь. Swann (1952) считает, что почки не функционируют до тех пор, пока не достигнет определенного уровня растяжение паренхимы этого органа пульсовой волной.
При окклюзионных поражениях почечной артерии, когда ее стенка теряет способность нормально растягиваться во время систолы и сокращаться при диастолическом падении давления в сосуде, пульсовое давление снижается, адекватность растяжения почки пульсовой волной нарушается. Важность восстановления нормальной пульсации почечной артерии для нормализации повышенного артериального давления обоснована благоприятными результатами хирургического лечения различных форм окклюзионных поражений почечной артерии. По данным Miiller-Wiefel (1972), А. В. Покровского (1972), Е. Б. Мазо (1972), Г. Г. Арабидзе (1969), даже у пациентов, не имевших значительного градиента давления проксимальнее и дистальнее места стеноза, в ряде случаев наблюдалась нормализация артериального давления после хирургической коррекции заболевания.
Почечная артериальная система обладает богатым рецепторным аппаратом (Н. Н. Савицкий, 1963; Ю. А. Зотов, 1971; Reemtsma е. а., 1970, и др.). Когда почечные артерии находятся в физиологически адекватном растянутом состоянии, их рецепторный аппарат пребывает в неактивной фазе. Когда же пульсовое давление снижается, этот рецепторный аппарат посылает импульсы, имеющие конечной целью увеличение почечной перфузии, т. е. повышение систолического давления. Почка начинает продуцировать ренин в повышенных количествах.
Таким образом, ренопрессорный механизм развития артериальной гипертонии при различных формах вазоренальной гипертонии в настоящее время признается большинством исследователей.
В настоящее время установлено, что ренин в повышенном количестве синтезируется в почке при различных формах вазоренальной гипертонии и его активность в крови почечной вены намного превышает аналогичный показатель артериальной крови. В хирургической практике определение повышенной активности ренина в крови почечной вены пораженной почки является показанием к проведению реконструктивной операции на сосудах этого органа (А. В. Покровский, 1972; Е. Б. Мазо, 1972; Oparil, Haler, 1971; Woods, Michebkis, 1968).
В литературе имеются данные, касающиеся главным образом периферического сосудистого сопротивления    (Г. Д. Глезер, 1970; Westerhof е. а., 1969). Состоянию центральных магистральных сосудов при таких заболеваниях, как хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит, уделяется мало внимания. В настоящее время для изучения роли сосудистого сопротивления начинают применять электрические аналоговые модели.
Практически все кровеносные сосуды, за исключением капилляров в некоторых органах, имеют податливые стенки, которые могут деформироваться при изменении давления внутри сосуда или в окружающих тканях. С другой стороны, от эластичности стенки сосуда зависит, насколько плавно будет меняться давление внутри пего на протяжении сердечного цикла. Так, С. А. Регирер (1971) пишет, что непосредственно вблизи сердца в аорте можно ожидать заметного влияния инерционных сил и возникновения турбулентного течения; в полых сосудах оно должно быть ламинарным и безынерционным.
В течение последних 10—15 лет заметно увеличилось количество исследований, посвященных состоянию аорты и ее крупных ветвей при различного рода гипертониях. Так, при болезни Такаясу — Данараджа и панартериите аорты одной из основных причин развития артериальной гипертонии также считают поражение стенки самой аорты и ее ветвей (Heymans е. а., 1954; Danaray, Wong, 1959, 1963; Froment, 1967). Ретро-перитонеальный фиброз также приводит к поражению брюшного отдела аорты и ее ветвей (Ю. С. Петросян и др., 1972; Wagenknecht, Auvert, 1972, и др:). Ведутся поиски патофизиологических изменений, лежащих в основе нарушений свойств стенки аорты и ее ветвей при симптоматических гипертониях. Так, Reemtsona, Saridlerg и Greenfield (1970) считают, что в основе лежат молекулярные изменения соединительной ткани стенки сосуда, в частности эластиновой структуры. Эти молекулярные изменения связаны с нарушением физиологических свойств сосудистой стенки. Froment и Delarue (1965), Froment (1967) предлагают объединить такие заболевания, как конституциональная узость артерий (болезнь Бюргера), кальциноз медии коронарных артерий у грудных детей, соединительнотканная мышечная гиперплазия главных почечных артерий, в группу неатеросклеротических артериопатий сосудов среднего калибра. Авторы считают, что эти заболевания у детей и подростков возникают на основе врожденной аномалии эластических волокон.
Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости обследовать состояние не только сосудов мышечного типа (периферическое сопротивление), но и крупных сосудов эластического типа (аорта и ее ветви) у детей с симптоматической нефрогенной гипертонией.
Исходя из этого, мы исследовали не только сопротивление периферических сосудов у больных хроническим пиелонефритом, но и скорость распространения пульсовых волн по сосудам, отражающую тоническое состояние сосудистой стенки. Для изучения этих параметров системы кровообращения была использована многоканальная сфигмография и тахоосциллография.
Тахоосциллография по Н. Н. Савицкому позволяет путем графической регистрации получить точные значения минимального, среднего и максимального, а также бокового давления. Последний показатель представляет собой давление, оказываемое столбом протекающей жидкости на стенку сосуда в период систолы. Максимальное давление превышает его на некоторую величину, которая определяется мощностью сокращения миокарда желудочков. Разница между максимальным и боковым артериальным давлением составляет величину гемодинамического удара, широко известного в гидродинамике и технике. Максимальное давление, согласно этим представлениям, формируется в результате суммирования кинетической и потенциальной энергии движущейся крови. Боковое давление может быть определено только по тахоосцнллограмме (Н. Н. Савицкий).
Многоканальная сфигмография дает возможность по разнице времени появления анакротнческого подъема пульсовой кривой различных артериальных сосудов рассчитать скорость распространения пульсовой волны. Общепринята одновременная запись пульсовых кривых сонной, бедренной и лучевой артерий, наиболее доступных для пальпации. Промежуток между подъемами кривых, т. е. между анакротами сонной и бедренной артерий, соответствует времени пробега пульсовой волны по нисходящей аорте, т. е. по центральному, или эластическому, сосуду (Сэ). Такой же промежуток между анакротами пульсовой кривой сонной и лучевой артерий — временем прохождения пульсовой волны по периферическому сосуду мышечного типа (См). Скорость распространения пульсовых волн определяют делением расстояния между пульсоприемниками на время запаздывания между соответствующими анакротами пульсовых кривых (М. К. Осколкова, 1961, 1967; Wiggers, 1957; Yungmann, Gadermann, 1961, и др.). Скорость распространения пульсовой волны зависит от функциональных свойств сосудистой стенки. При повышении тонического напряжения сосуда она увеличивается. С возрастом наблюдается закономерное увеличение ее. Эти изменения связаны с возрастным ухудшением эластичности артериальных сосудов в связи со склеротическими процессами. При увеличении тонического напряжения сосуда уменьшается его растяжимость в момент систолического выброса и затрудняется прохождение его по сосудистой системе. При некоторых патологических состояниях, вызывающих нарушение сократительной функции миокарда, одной из компенсаторных реакций системы кровообращения, облегчающих прохождение систолического выброса, является понижение тонуса крупных артериальных сосудов. При этом скорость распространения пульсовой волны уменьшается. Этот параметр гемодинамики имеет существенное значение как дополнительный критерий для оценки функционального состояния сосудистой системы, легко доступный измерению.
Комбинация тахоосциллографии и сфигмографии позволяет определять также ударный и минутный объем кровообращения (по формуле Бремзера — Ранке) и общее периферическое сопротивление кровотоку. Между величиной сердечного индекса и периферическим сопротивлением существует определенная зависимость. У взрослых она выражается экспоненциальной кривой. У детей нами также была выявлена подобная связь. В табл. 6 представлено отношение сердечного индекса и периферического сопротивления. Нами использовано значение удельного периферического сопротивления, т. е. отношение общего периферического сопротивления к поверхности тела ребенка. Ранее проведенные исследования показали, что приведение обоих изучаемых параметров — минутного объема и периферического сопротивления — к единице поверхности тела позволяет сопоставлять их физиологические соотношения без учета возраста.
Приведенная таблица показывает, что между величиной сердечного индекса и величиной удельного периферического сопротивления существует в норме отчетливая обратная зависимость. Увеличение сердечного индекса в физиологических условиях сопровождается снижением периферического сопротивления, а при уменьшении сердечного индекса сопротивление повышается.
При переносе средних значений удельного сопротивления на полулогарифмическую шкалу экспонента становится прямой линией, т. е. между обоими этими параметрами имеется полулогарифмическая зависимость. Указанная закономерность выявлена при обследовании 300 здоровых детей в возрасте от 3 до 16 лет (И. Н. Вульфсон, 1967). При этом были установлены также возрастные нормативы других показателей гемодинамики — артериального давления, сердечного выброса и скорости распространения пульсовых волн по центральным (или эластическим) (Сэ)и периферическим (или мышечным) (См) сосудам. Эти нормативы представлены в табл. 5, 6 и 7.
Аналогичным методом было обследовано 82 ребенка в возрасте от 3 до 16 лет, находившихся на стационарном лечении в хирургической клинике. 
ТАБЛИЦА 5
ПОКАЗАТЕЛИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ ПО ДАННЫМ ТАХООСЦИЛЛОГРАММ

Пол

Возраст (в годах)

Статистичес
кий
показатель

Показатели артериального давления (в мм рт. ст.)

мини
мальное

макси
мальное

среднее

боковое
систоли
ческое

пуль
совое

гемодина
мический
удар

Мальчи
ки

7—10

Колебания

52—66

92—110

68—82

76—96

24—34

8-18

 

М

58,6

100,0

77,0

88,0

30,5

14,0

 

±

0,9

1,3

0,8

0,9

0,6

0,56

 

-4~

4,2

4,56

3,6

4,2

2,6

2,5

11—13

Колебания

50—68

90—118

70-84

86—104

28—50

8—22

 

М

59,0

107,0

78,0

93,3

33,0

14,0

 

±

1,1

1,4

1,0

1,4

1,0

0,94

 

4-

5,36

6,78

4,80

6,40

5,0

4,44

 

Р

0,5

0,001

0,02

0,01

0,05

14-16

Колебания

50—72

104—126

76—94

84—108

26—48

10-30

 

М

62—5

115,0

81,0

97,0

35,0

19,0

 

±

1,2

1,5

1,4

1,6

1,0

1,3

 

 

5,22

6,40

5,88

6,80

4,56

5,54

 

Р

0,02

0,001

0,1

0,1

0,02

0,001

Девочки

7—10

Колебания

52—70

86—122

66—88

78—104

24—38

7—20

 

М

61,0

104,0

79,0

91,0

31,0

13,0

 

±

1,0

1,9

1,2

1,5

0,8

0,8

 

±

4,68

8,76

5,50

6,80

3,68

3,78

11—13

Колебания

48—64

94—116

66-82

80—94

24—40

8—22

 

М

56,0

102,5

75,0

88,0

32,0

14,5

 

±

1,2

1,3

1,17

1,14

0,35

0,43

 

+

5,0

5,19

4,70

4,56

1,40

1,73

 

Р

0,01

0,5

0,1

0,2

0,2

0,2

14—16

Колебания

52—60

94—110

68-88

82—96

22-34

6—26

 

М

57,3

104,5

77,8

89,3

32,0

15,0

 

±

0,8

1,0

1,2

1,1

0,77

1,2

 

н-

3,34

4,35

4,80

4,4

3,1

5.0

 

Р

0,5

0,5

0,1

0,5

 

 

ТАБЛИЦА 6
УДАРНЫЙ И МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ КРОВООБРАЩЕНИЯ И СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС У ЗДОРОВЫХ ШКОЛЬНИКОВ


Пол

Возраст (в годах)

Ударный объем (в мл)

Минутный объем (в л)

Сердечный индекс (в л/м*)

Мальчики

7—10

23,5—55,76

1,76—4,4

1,72—4,26

 

37,4 ±1,6

2,94 + 0,14

2,94 + 0,16

 

ч-8,7

+ 0,64

+ 0,71

11—13

42,0-32,0

2,88—5,86

1,87—4,32

 

57,0 + 2,3

4,21+0,17

3,22 + 0,14

 

-+-10,1

+ 0,83

+ 0,68

 

0,001

0,001

0,5

14-16

53,0—84,1

2,92—7,4

1,91-3,40

 

65 ±1,8

4,51+0,23

2,94 + 0,16

 

ч-8,0

+ 1,0

+ 0,68

 

0,001

0,5

0,5

Девочки

7—10

24,3-49,1

1,55-4,0

1,68-3,91

 

35,1 ±1,4

3,04+0,15

2,80 + 0,15

 

±6,67

+ 0,69

+ 0,63

11—13

33,3—58,2

2,47—5,18

1,78-3,76

 

35,1 + 1,4

3,04 + 0,15

2,80+0,15

 

+ 8,97

+ 0,27

+ 0,79

 

0,001

0,001

0,5

14—16

39,6—70,0

2,96—4,57

1,86—3,99

 

55,5±2,0

3,8+0,38

2,64 + 0,13

 

-f8,0

+ 0,54

+ 0,53

 

0,001

0,5

0,5

ТАБЛИЦА 7
СКОРОСТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ ПО СОСУДАМ МЫШЕЧНОГО (Cм) И ЭЛАСТИЧЕСКОГО (СЭ) ТИПОВ У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ


Возраст (в годах)

Пол

Общее
число
обсле
дован
ных

По сосудам эластического типа

По сосудам мышечного типа

колебания

М±ш

о

колебания

М±ш

о

7—10

Девочки

33

486—740

609 + 14,1

80,9

562—820

700 + 16,3

93,1

 

Мальчики

29

466—778

625 + 17,8

92,7

537-880

727 + 20,9

103,7

11-13

Девочки

17

500—816

615 + 17,2

68,8

613—900

743 + 20,7

83,0

 

Мальчики

24

450—740

596 + 15,3

72,0

633-950

777 + 26,3

123,6

14-16

Девочки

19

517—743

599 + 4,2

70,7

625—900

733 + 19,1

80,6

 

Мальчики

17

525—780

612 + 17,0

68,0

675—933

758 + 24,7

98,9

Большую часть детей исследовали повторно (некоторых больных — до 6 раз) на протяжении 2—8 лет. Все дети были подвергнуты общеклиническому и урологическому обследованию с обязательным проведением экскреторной урографии и цистографии. У ряда больных было проведено гистологическое обследование ткани почки, полученной при чрескожной пункционной биопсии или во время операции. Патологоанатомические заключения даны докт. мед. наук И. Н. Потаповой.
В основу деления больных на группы положены следующие критерии: 1) наличие или отсутствие клинических и рентгенологических признаков сморщивания почек; 2) наличие или отсутствие артериальной гипертонии.
Обследованные дети разделены на три группы. Первая группа — больные хроническим пиелонефритом без клинических и рентгенологических признаков сморщивания почек; вторая — больные хроническим пиелонефритом с рентгенологическими признаками сморщивания одной или обеих почек, у которых артериальное давление при измерении по Короткову было в пределах возрастной нормы; третья — больные хроническим пиелонефритом с рентгенологическими признаками сморщивания почек, у которых было повышение артериального давления по Короткову.
ТАБЛИЦА 8
ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА


Показатели гемодинамики

Пиелонефрит без сморщивания почек (первая группа — 24 больных)

Пиелонефрит со сморщиванием почек без гипертонии (вторая группа — 25 больных)

Пиелонефрит со сморщиванием почек с гипертонией (третья группа — 33 больных)

 

М± m

а

М± m

а

М± m

а

Минимальное  

64,7 + 0,73

3,58

65,3 + 0,81

4,07

97,3 + 2,74

15,71

Среднее

82,4 + 1,15

5,64

82,6+0,51

2,54

122,1 + 2,48

14,28

Боковое

96,7 + 1,36

6,70

93,9+0,81

4,10

143,9 + 3,47

20,5

Максимальное

112,8 + 1,04

5,12

109,5 + 1,0

5,08

154,7 + 3,89

22,4

Гемодинамический удар

16,1+0,81

4,10

16,0+0,91

5,24

Пульсовое давление .

32,0 + 0,73

3,58

28,6+0,91

4,58

46,5 + 1,65

9,52

Скорость распространения пульсовой волны по центральным сосудам

565,1+9,38

46,15

516,5 + 13,0

65,39

750,4 + 18,4

106,2

Скорость распространения пульсовой волны по периферическим сосудам, см/с

772,5 + 18,5

91,3

678,5 + 10,8

53,68

921,3 + 21,2

122,4

Ударный объем, мл .

46,0 + 3,31

16,2

42,4 + 1,98

9,92

45,6 + 1,49

8,57

Частота пульса в минуту  

78,8 + 1,52

7,43

80,6 + 1,42

7,12

86,0 + 1,11

6,42

Минутный объем, л .

3,47+0,167

0,82

3,36 + 0,17

0,87

3,85 + 0,13

0,75

Сердечный индекс, л/м2

3,25 + 0,18

0,91

3,28 + 0,17

0,88

3,82 + 0,18

1,09

Удельное периферическое сопротивление, условные единицы .

29,5 + 0,94

4,61

29,2 + 1,62

8,14

38,5 + 0,17

1,07

В табл. 8 представлен возрастной состав больных по группам с указанием общеклинических характеристик по каждой из выделенных трех групп. Возрастной состав во всех трех группах больных был примерно одинаков, поэтому все показатели гемодинамики были статистически обработаны для каждой из групп и сравнение их проводилось как по группам, так и путем индивидуального анализа.
Из табл. 8 следует, что от первой к третьей группе возрастает частота выявления патологических признаков, за исключением клиренса эндогенного креатинина.
В табл. 9 представлены показатели гемодинамики в каждой из групп больных.
ТАБЛИЦА 9
ОБЩЕКЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ПО ГРУППАМ

 

Группа

первая

вторая

третья

24 больных

25 больных

33 больных

3—16 лет

6—14 лет

4—15 лет

норма

пато
логия

норма

пато
логия

норма

пато
логия

Проба по Зимницкому

20

4

8

17

9

24

Остаточный азот крови

24

21

4

24

9

Клиренс по эндогенному креатинину

3

21

6

19

8

25

Артериальное давление по Короткову

23

1

25

33

ЭКГ ..

19

5

13

12

9

24

Рентгеноскопия грудной клетки

24

24

1

14

19

Как следует из данных табл. 9, в первой группе пациентов показатели артериального давления существенно не отличались от нормальных. Средние показатели давления в этой группе были следующими: минимальное — 64,7 мм рт. ст., среднее динамическое — 82,4, боковое — 96,7, максимальное — 112,8, пульсовое — 32 мм рт. ст. Минимальное и среднее артериальное давление имели тенденцию к повышению (по полученным нами ранее данным, минимальное давление не превышало 60 мм рт. ст., а среднее — 80 мм рт. ст.). Величины сердечного выброса по ударному, минутному объему и сердечному индексу были близки к нормальным. Периферическое сопротивление в среднем   равнялось 29,5 уел. ед., т. е. не отличалось от такового здоровых детей, у которых оно составляет 29 уел. ед. У 2 больных сопротивление было высоким — 47 и 53 усл. ед., однако оно соответствовало уменьшенному сердечному индексу (1,5 и 1,4 л/м2).
У большей части больных этой группы был понижен тонус центральных сосудов, на что указывало снижение скорости распространения пульсовой волны и модуля упругости. Скорость распространения пульсовой волны по центральным сосудам (Сэ) в среднем равнялась 563 см/с (у здоровых — 606 см/с). У 16 детей значение Сэ было меньше 600 см/с п только у одного — более 800 см/с, т. е. у преобладающего большинства она была у нижней границы нормы.
Тонус периферических сосудов у большинства детей не был изменен. Значение скорости распространения пульсовой волны по мышечным сосудам (См) составляло 772 см/с при норме 737 см/с (разница статистически недостоверна). У 5 больных величина См была высокой — от 900 до 1300 см/с и у 3 из них сочеталась с уменьшением ударного объема и сердечного индекса.
У 19 детей этой группы данные ЭКГ были без признаков патологии, а у 5 были выявлены нарушения процессов возбуждения в миокарде предсердий и желудочков и повышение электрической активности миокарда левого желудочка. При рентгенографии грудной клетки не обнаружено каких-либо изменений контуров и размеров полостей сердца и крупных сосудов.
Таким образом, у детей с нормальным артериальным давлением по Короткову, не имевших признаков сморщивания почек, мы отметили понижение тонуса центральных сосудов и тенденцию к гипертонии диастолического типа. У 5 (19%) из 27 детей был повышен тонус периферических сосудов. Периферическое сопротивление не отличалось от такового у здоровых детей.
Показатели артериального давления, сердечный выброс у больных второй группы не отличались от аналогичных параметров в первой группе.
У половины детей второй группы при электрокардиографическом исследовании были выявлены изменения амплитуды и формы предсердного зубца, удлинение атрио-вентрикулярной проводимости, электрической систолы, уплощение зубца Т или, напротив, резкое увеличение и заострение его. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки каких-либо изменений со стороны сердца и сосудов выявить но удалось.
Отчетливо были выражены изменения тонуса эластических сосудов, у этих детей. Скорость распространения пульсовой волны по центральным сосудам (Сэ) составила 516,5 см/с при норме 609 см/с, т. е. была ниже нормы (разница статистически достоверна). Самое высокое значение С в этой группе было 700 см/с (у одного больного), у 2 из 25 детей Сэ была меньше 600 см/с, т. е. отчетливо понижена. Скорость распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа (См) также была меньше, чем у здоровых, и составляла в среднем 678,5 см/с при норме 737 см/с. У 3 детей См была умеренно повышена и равнялась 800, 850 и 880 см/с. У всех остальных она была ниже 700 см/с.
Таким образом, у больных детей, имевших признаки сморщивания одной или обеих почек и нормальное артериальное давление по Короткову, нами выявлено отчетливое понижение тонуса центральных и периферических сосудов. В этой группе больных можно отметить тенденцию к относительному понижению сопротивления. Наравне со снижением тонического напряжения крупных артериальных сосудов понижение периферического сопротивления является свидетельством благоприятной реакции системы кровообращения у этих больных. По-видимому, именно наличие высокой реактивности сосудистой системы предупреждало у них развитие гипертонического синдрома, несмотря на тяжелый патологический процесс в почках.
Больные с хроническим пиелонефритом с рентгенологическими признаками сморщивания одной или обеих почек, имеющие высокую артериальную гипертонию, составили третью группу, в которую вошли 33 пациента в возрасте от 4 до 15 лет.
Уровень систолического давления по Короткову достигал у отдельных больных 250 мм рт. ст., диастолического — 140 мм рт. ст. У 3 пациентов имелись клинические симптомы уремии, двое из них умерли, судьба третьего ребенка неизвестна.
По результатам пробы Зимницкого концентрационная функция почек была значительно нарушена у 24 больных. У 9 детей показатели удельного веса мочи были близки к нормальным. Клиренс эндогенного креатинина был значительно снижен, лишь у 8 детей с односторонним поражением он оставался нормальным. Несмотря на значительное двустороннее поражение почек и стойкую артериальную гипертонию, у 24 больных уровень остаточного азота венозной крови оставался нормальным. Только незадолго до смерти у 2 детей отмечено повышение его до 100—200 мг%. Как правило, при электрокардиографическом исследовании были выражены изменения кровоснабжения миокарда желудочков, удлинение электрической систолы левого желудочка. При рентгенологическом исследовании у 19 из 33 больных были выявлены изменения со стороны сердца или крупных сосудов.
На вскрытии у 2 умерших детей в крупных сосудах и аорте были обнаружены изменения типа атеросклероза.
У больных третьей группы были выявлены наиболее выраженные изменения гемодинамики. У всех была высокая артериальная гипертония— минимальное давление составило 97,3 мм рт. ст., среднее — 122,1, боковое — 143,8, максимальное — 154,7, пульсовое — 46,5 мм рт. ст. Индивидуальные колебания минимального давления составляли от 70 до 136 мм рт. ст., среднего — от 92 до 158, бокового — от 108   до 194, максимального— от 120 до 218, пульсового — от 26 до 68 мм рт. ст. Ударный объем равнялся в среднем 45,6 мл, т. е. отличался от такового в двух первых группах, но сердечный индекс был несколько выше — 3,85 л/м2 (разница с двумя предыдущими группами статистически достоверна — Р = 0,001). Такое различие объясняется учащением частоты сердечных сокращений у большинства детей с гипертоническим синдромом. Частота пульса у многих больных была 100—120 ударов в минуту. Величина ударного объема увеличена только у 5 детей, сердечного индекса — у 10, причем у 5 из них при нормальной величине ударного объема сердечный индекс был увеличен за счет тахикардии (120 сокращений в минуту). В двух первых группах учащения сердечного ритма не наблюдалось, поэтому есть основание рассматривать тахикардию как одну из компенсаторных реакций системы кровообращения, направленную на обеспечение организма достаточным объемом циркуляции. По сравнению с предыдущими группами было изменено также и периферическое сопротивление. Среднее значение его по группе составляло 38,5 усл. ед., а у отдельных детей оно достигало 50—65 усл. ед. Сопоставление сердечного индекса и удельного периферического сопротивления показало, что у 28 из 33 детей сопротивление кровотоку было много выше нормы.
Существенные изменения эластических свойств крупных артериальных сосудов были выявлены при анализе скорости распространения пульсовых волн и модулей упругости в этой группе больных. У них среднее значение Сэ равнялось 750,4 см/с, а См - 921,3 см/с, существенно превышая таковые в первых двух группах (Р<0,001). У некоторых детей Сэ  достигало 1100 см/с, а См — 1300 см/с.
Вместе с тем у 5 больных скорость распространения пульсовой волны по центральным сосудам была меньше 600 см/с, т. е. ниже средней нормы. Это были дети с относительно невысоким давлением — минимальным — от 70 до 80 мм рт. ст., максимальным — до 140 мм рт. ст. У всех детей был увеличенный сердечный индекс (до 6,3 л/м2) и у 4 — повышенное по отношению к величине его периферическое сопротивление. Скорость распространения пульсовой волны по периферическим сосудам у них также имела нормальную величину. Такие соотношения гемодинамических показателей показывают, что не во всех без исключения случаях симптоматической гипертонии функциональные свойства крупных артериальных сосудов резко изменяются. Иногда они сохраняют свои эластические свойства, однако, несмотря на это, оказывается нарушенной функция прекапилляров. Возможно, это более ранняя стадия развития гипертонического синдрома.
Удалось установить некоторую математическую связь между эластичностью крупных сосудов и уровнем артериального давления. На эту связь указывал коэффициент корреляции, наиболее высокий для скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа и минимальным (0,49) и средним давлением (0,51), в то время как соответствующие коэффициенты корреляции у здоровых детей составляют 0,08 и 0,23.
Таким образом, у больных хроническим пиелонефритом с рентгенологическими признаками сморщивания одной или обеих почек и стойкой артериальной гипертонией нами выявлено повышение тонуса как центральных магистральных сосудов (аорта с ее ветвями), так и крупных периферических сосудов. Повышена «жесткость» этих сосудов, ухудшена их растяжимость по сравнению с предыдущими группами больных. Повышено периферическое сопротивление кровотоку, т. е. нарушены физиологические соотношения между функцией сердца и периферическим звеном кровообращения.
Для иллюстрации различия гемодинамики ниже мы приводим два наблюдения больных с одинаковой почечной патологией. У одного из этих пациентов было высокое артериальное давление, у второго показатели артериального давления были в пределах возрастной нормы.
Больной Р., 9 лет, обследован в хирургическом отделении Института педиатрии АМН СССР в феврале 1970 г. Клинический диагноз: гипоплазия левой почки; атония мочевого пузыря и мочеточников; двусторонний пассивный везико-ренальный рефлюкс; двусторонний хронический пиелонефрит. Артериальное давление стойко нормальное (100—105/50—55 мм рт. ст.). Стойкая гипоизостенурия (удельный вес мочи 1007—1011 по результатам пробы Зимницкого), лейкоцитурия. Биохимические показатели периферической венозной крови в пределах возрастной нормы. ЭКГ от 16/1II без признаков патологии.
14/V произведена неоимплантация правого мочеточника по Ледбеттеру — Политано. При контрольном обследовании в 1971 г. установлено, что у ребенка не произошло заметного изменения суммарной функции почек. Сохраняется левосторонний пузырно-почечный рефлюкс.
ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ У Р. М., 9 ЛЕТ


Дата исследования

Артериальное давление

с,
(см/с)

См

УО
(мл)

си
(л/м2)

УПС
(уел.
сд.)

мин.

среди.

бок.

махе.

1/IV 1970 г.

66

80

88

102

567

677

30

2,5

32—35

7/IV 1970 г.

62

76

8S

100

550

760

35

2,4

31—35

11/XI 1971 г.

70

78

92

112

466

644

41

2,4

33—35

Норма

59

77

88

100

625

727

37

2,9

 

Данные тахоосциллографии в 1970 г. указывали на нормальное артериальное давление, нормальные значения скорости распространения пульсовых волн. Сердечный индекс несколько понижен, удельное периферическое сопротивление — на нижней границе нормы. При исследовании в 1971 г. отмечалась небольшая тенденция к повышению артериального давления. Снизился тонус сосудов.
Это наблюдение показывает, что, несмотря на тяжелую патологию мочевыводящей системы, у ребенка не было выраженной гипертонии. Небольшое повышение давления у него сочеталось с понижением скорости распространения пульсовых волн, что указывало на высокие функциональные возможности артериальных сосудов. Снижение их тонического напряжения предохраняло от развития гипертонического синдрома.
Больной Л., 4 лет, обследован в клинике в январе 1967 г. Клинический диагноз: гипоплазия левой почки, гипертония, хронический пиелонефрит.
Артериальное давление по Короткову справа на руке 236/190 мм рт. ст., на ноге 240/190, слева на руке 240/190,  на ноге 242/192 мм рт. ст.
У ребенка стойкая гипоизостенурия (удельный вес    мочи 1000—1010), транзиторная лейкоцитурия. Биохимические показатели периферической венозной крови в пределах возрастной нормы.
20/II произведена левосторонняя нефрэктомия. Гистологический диагноз: хронический пиелонефрит на фоне не резко выраженной гипоплазии левой почки.
При обследовании через 9 мес. после операции самочувствие мальчика удовлетворительное, артериальное давление по Короткову 115/55 мм рт. ст.
ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ Л., 4 ЛЕТ


Дата
исследования

Артериальное давление

с,

1 См

УО
(мл)

Си
(л/м2)

УПС
(уел.
ед.)

УПС

мин.

средн.

бок.

макс.

см/с

14/1II

110

140

164

190

620

825

48

6,7

24

10

1/IV

72

100

120

138

775

825

36

5,7

17

13

Норма

56

72

88

104

602

710

32

4,4

 

 

Тахоосциллографическое исследование до операции указывало на высокую гипертонию, сопровождающуюся повышением периферического сопротивления и тонуса периферических сосудов при нормальном тонусе центральных. После операции артериальное давление и периферическое сопротивление понизились. См осталась без изменений, Сэ — несколько увеличилась. Сдвиги гемодинамики носят положительный характер, однако увеличение Сп заставляет опасаться возобновления в дальнейшем гипертонии, хотя, по данным участкового врача, у ребенка и до настоящего времени (5 лет после операции) артериальное давление       равнялось 120—125/70—75 мм рт. ст.
Данное наблюдение показывает изменения гемодинамики при аналогичной предыдущему патологии, но сопровождающейся гипертензионным синдромом.
Авторы, изучавшие состояние гемодинамики при почечной гипертонии, указывают на повышение периферического сопротивления кровотоку, периферического сопротивления в сосудах почек и нормальный или слегка пониженный сердечный индекс (А. А. Миллер, М. П. Капост, 1935; Г. А. Глезер, 1970; Н. П. Москаленко, 1972; Anthonisen и Holst, 1960,    и др.). Наиболее подробные исследования были проведены Г. А. Глезером на взрослых больных. Им было выявлено снижение сердечного выброса только при значительном повышении среднего давления — выше 160 мм рт. ст. При уровне его в пределах 100—119 мм рт. ст. автор наблюдал даже некоторую тенденцию к его увеличению.
Мы также провели анализ изменений сердечного выброса и периферического сопротивления как в абсолютных цифрах, так и в процентах, приняв    за 100% значение их при среднем давлении от 100  до 119 мм рт. ст. Результаты представлены в табл. 10. Из нее следует, что наши данные совпадают с наблюдениями Г. А. Глезера (1970) —по мере повышения среднего артериального давления величина сердечного индекса уменьшается. У детей, которые находились под нашим наблюдением, максимальное значение среднего давления составляло 158 мм рт. ст., в то время как у взрослых больных оно достигает более высоких цифр и наиболее заметное снижение сердечного индекса наступает именно при таком уровне его.

ВЕЛИЧИНА СЕРДЕЧНОГО ИНДЕКСА И УДЕЛЬНОГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ СРЕДНЕГО ДАВЛЕНИЯ

У детей не наблюдалось резкого уменьшения сердечного, выброса, однако очевидна такая тенденция. По мере повышения давления нарастает периферическое сопротивление кровотоку, причем изменения того и другого параметра идут неравномерно. Сердечный индекс от первой к третьей группе уменьшается только на 8%, а сопротивление увеличивается на 32%, т. е. его прирост идет в 4 раза быстрее, чем падение выброса. Такая динамика этих двух параметров позволяет сделать вывод, что при симптоматической гипертонии более существенное значение имеют изменения прекапиллярного русла, чем функция сердца.
Значение роли сосудистого фактора при симптоматической гипертонии выявляется также при анализе изменений сердечного выброса в зависимости от нарастания скорости распространения пульсовых волн. Из данных табл. 11 следует, что по мере нарастания скорости распространения как по центральным, так н по периферическим сосудам сердечный выброс уменьшается, т. е. повышение тонуса сосудов затрудняет работу сердца.
ТАБЛИЦА11
ВЕЛИЧИНА СЕРДЕЧНОГО ИНДЕКСА У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СКОРОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПУЛЬСОВОЙ волны ПО ЦЕНТРАЛЬНЫМ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИМ СОСУДАМ

 

Скорость распространения пульсовой волны по периферическим сосудам (см/с)

Скорость распространения пульсовой волны по центральным сосудам (см/с)

до 849

850-999

1000 и выше

до 749

750-899

900 и выше

Сердечный
индекс
(л/м2)

5,2±0,25

2,8±0,57

2,8±0,31

4,8±0,39

3,1 ±0,23

2,8 ± 0,40

Полученные нами данные об изменении функциональных свойств артериальных сосудов при симптоматической гипертонии полностью соответствуют экспериментальным и гистологическим исследованиям (И. В. Давыдовский, X. М. Марков и др., P. Hatt е. а., 1963, и др.). Согласно этим исследованиям, при хронических заболеваниях почек наступают структурные изменения сосудистой стенки, приводящие к нарушению эластических свойств сосудов.

Как показали наши исследования, у тех больных, у которых рано наступают функциональные изменения стенки сосудов, наблюдается развитие гипертонического синдрома. В тех же случаях, когда эластические свойства сосудов не нарушаются, артериальное давление длительное время остается нормальным и сердечно-сосудистая система страдает значительно меньше. Сердечный выброс остается на достаточном уровне и гипертрофия сердца также или не развивается, или бывает выражена в небольшой степени.
Мы не можем рассматривать три выделенные группы больных как фазы едипого патологического процесса по следующим причинам: 1) среди обследованных больных не было пациентов, имевших выраженные изменения функциональных свойств артериальных сосудов и нормальное артериальное давление; 2) уменьшение эластических свойств магистральных сосудов, повышение пх тонического напряжения, как правило, сочеталось с повышенным артериальным давлением; 3) за 4 года наблюдений ни у одного больного мы не обнаружили существенного повышения артериального давления по Короткову, если пациент впервые поступал в клинику с нормальным артериальным давлением.
Все изложенное дает нам основание полагать, что изменения эластических свойств магистральных сосудов и повышение артериального давления у обследованных нами детей, больных хроническим пиелонефритом, возникали одновременно и определяли дальнейшее более тяжелое течение заболевания со стойким гипертоническим синдромом.
Исходя из сказанного, возможно целесообразно выделить среди больных хроническим пиелонефритом две группы: без изменений и с изменениями эластических свойств артериальных сосудов.
В настоящем разделе мы рассмотрели лишь некоторые аспекты патогенеза вазоренальной и реновазальной гипертоний. Рамки работы не позволили нам остановиться на вопросах электролитного обмена, функции надпочечников и влиянии нервной системы в процессе развития артериальной гипертонии. Основное внимание было уделено системе ренин — ангиотензин и некоторым вопросам гемодинамики.
Данные литературы и собственные наблюдения свидетельствуют о том, что система ренин — ангиотензин не является ведущей в генезе реноваскулярной гипертонии, но она принимает значительное участие в развитии этого синдрома у детей. Так, у больных с обструктивными формами хронического пиелонефрита активность ренина в периферической венозной крови часто бывает повышена даже при нормальном артериальном давлении.
Исследование состояния аорты и ее крупных ветвей, проведенное с применением тахоосциллографии и сфигмографии у детей, больных хроническим пиелонефритом, дает основание считать, что наличие гипертонического синдрома у ряда пациентов можно связать с поражением стенки аорты и ее ветвей, которое развивалось одновременно с поражением почек. Нельзя исключить врожденный генез нарушения эластических структур аорты и ее ветвей у данного контингента больных.



 
« ХЗСН, идиопатические миокардиопатии   Хирургические заболевания брюшной полости под маской пищевой токсикоинфекции »