Начало >> Статьи >> Архивы >> Хирургическая нефрология детского возраста

Почечная недостаточность - Хирургическая нефрология детского возраста

Оглавление
Хирургическая нефрология детского возраста
Эмбриология почки
Анатомо-физиологические особенности верхних мочевых путей у детей
Вопросы предоперационной подготовки и оперативной техники
Обезболивание операций
Нейролептанальгезия
Вводный наркоз
Обезболивание у детей с почечной недостаточностью
Обезболивание у детей, страдающих реноваскулярной гипертонией
Обезболивание при трансплантации почек
Обезболивание инструментальных исследований у нефроурологических больных
Анестезиологическое обеспечение обследований амбулаторных больных
Послеоперационный период
Пороки развития
Дистопия почки
Сращение почки
Кистозные образования почек
Врожденный гидронефроз
Врожденное сужение лоханочно-мочеточникового сегмента
Лечение гидронефроза
Аномалии мочеточников
Ретрокавальный мочеточник, мегауретер
Острый пиелонефрит
Клиника острого пиелонефрита
Лечение острого пиелонефрита
Пионефроз
Хронический пиелонефрит
Классификация и клиника хронического пиелонефрита
Диагностика хронического пиелонефрита
Рентгеносемиотика хронического пиелонефрита
Радиоизотопные методы исследования хронического пиелонефрита
Почечная ангиография  хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита
Медикаментозное лечение хронического пиелонефрита
Прогноз хронического пиелонефрита
Туберкулез почек
Ренальная гипертония
Патофизиология симптоматической нефрогенной гипертонии
Депрессорная теория ренальной гипертонии
О генезе вазоренальной гипертонии
Вазоренальная гипертония
Гипертония при хроническом пиелонефрите у детей
Нейрогенный мочевой пузырь
Клиника и диагностика нейрогенного мочевого пузыря
Лечение нейрогенного мочевого пузыря
Почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
Лечение почечной недостаточности
Почечнокаменная болезнь
Клиника и диагностика почечнокаменной болезни
Лечение почечнокаменной болезни
Опухоли почек
Лечение опухолей почек
Закрытые повреждения почек у детей
Клиника и диагностика закрытых повреждений почек у детей
Лечение закрытых повреждений почек у детей
Литература

Почечная недостаточность — собирательное понятие, объединяющее патогенетические состояния, характеризующиеся сходными клиническими проявлениями, от слабо выраженных поражений отдельных почечных функций до общего их расстройства.
Изучению почечной недостаточности у детей до последнего времени не уделяется должного внимания. Многочисленные работы, посвященные вопросам почечной недостаточности, базируются на исследованиях, проводимых у взрослых. Между тем, по свидетельству ряда авторов, почечная недостаточность у детей имеет свои особенности: обычно   к 3-5-му дню олигоанурической фазы у ребенка уже наблюдаются глубокие нарушения электролитного и водного баланса, нередко требующие применения методов внепочечного очищения (А. Я. Пытель, И. Н. Кучинский, 1960; С. Д. Голигорский, Н. Т. Терехов, 1969, и др.). У детей в значительно меньшей степени выражена толерантность организма к токсическим проявлениям азотемии и дизэлектримии.
Необходимо указать на повышенную потребность в жидкости у детей, страдающих почечной недостаточностью, которая должна быть удовлетворена как можно быстрее и любыми средствами. Точно так же чувствительно реагируют, особенно грудные дети, на недостаток в организме калия, возникающего в результате предшествующей повторной рвоты.
Почечная недостаточность наблюдается у детей любого возраста, включая и новорожденных. Патологический процесс обычно развивается в постнатальном периоде. Течение почечной недостаточности не зависит от тяжести поражения клеток нефрона, а обусловлено количеством пораженных нефронов и обычно проявляется при поражении 1/4 паренхимы почек (Addis, 1949). В зависимости от сроков развития почечной недостаточности ее разделяют на острую и хроническую.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) —это полигенетическое патологическое состояние, характеризующееся фазностью клинических проявлений и обратимостью процессов с последующим возвратом к нормальной деятельности при устранении основной причины, вызвавшей заболевание. Тем не менее это не значит, что ОПН не может перейти в хроническую форму.
Частота. Истинную частоту ОПН у детей трудно установить, так как это заболевание еще недостаточно изучено, в связи с чем большое число случаев нередко проходит под другими диагнозами.

Однако наши наблюдения позволяют отметить в последние годы несомненное увеличение числа случаев ОПН у детей, что обусловлено учащением травматизма, широким использованием гемотрансфузий, расширением объема оперативных вмешательств у детей, инфекционными заболеваниями, устойчивыми к антибиотикам, и рядом других причин.
Этиология. Этиологическая оценка каждого отдельного случая ОПН у детей не всегда возможна. Нередко речь идет об одновременном воздействии на организм нескольких факторов, из которых каждый в отдельности может явиться причиной расстройства функции почек.
Ведущие этиологические факторы делят на почечные и внепочечные. К внепочечным относятся такие нарушения, которые первично возникли в органах и системах, непосредственно не связанных с почками. Чаще всего это шоковые состояния, возникшие в результате массивных кровопотере при травмах, после больших оперативных вмешательств, после ангиографических исследований и т. д. Эта форма почечной недостаточности нередко развивается при переливании конфликтной крови, при отравлении нефротоксическими веществами (отравление тяжелыми металлами, ядовитыми грибами, йодом, уксусной кислотой, антибиотиками, сульфаниламидами и др.), при септических инфекциях (энтериты, пневмонии, геморрагические желтухи и др.), при нарушении водно-электролитного равновесия, в результате потери больших количеств поваренной соли и воды, при упорных рвотах и поносах. ОПН может вызвать и ряд инфекционных заболеваний печени, к числу которых принадлежат лептоспирозы, желтая лихорадка, вирусные гепатиты. Нередко ОПН у детей развивается при выполнении оперативных вмешательств на желчных ходах в связи с возникновением гепато-ренального синдрома.
Из других причин возникновения ОПН следует указать на возможное значение передозировки витамина D. З. Виктор (1968) указывает на развитие ОПН у детей при введении витамина D по 200—600 ед. в течение нескольких месяцев. По его свидетельству, ОПН развивается вследствие увеличения концентрации кальция и отложения его в тканях и органах, преимущественно в почках.
К почечным этиологическим факторам относятся почечные заболевания: острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит, обострение хронического гломерулонефрита, острая непроходимость верхних мочевых путей калькулезного происхождения. Следует остановиться на мочекислом инфаркте почки новорожденных, при котором происходит скопление конгломератов мочевой кислоты в канальцах, начиная от пирамид и до коркового слоя. Мочекислый инфаркт возникает в результате сгущения крови в первые дни жизни ребенка (М. П. Матвеев, Н. А. Коровина, 1972).
В заключение отметим, что к настоящему времени известно более 50 заболеваний, которые могут привести к ОПН. Предшествующие функциональные и морфологические изменения в почках создают благоприятный фон для развития этого заболевания.
Патогенез. Ни одна теория патогенеза ОПН не объясняет полностью этот сложный процесс. До недавнего времени наибольшее число сторонников придерживались взгляда, что основная роль в генезе ОПН принадлежит острому расстройству кровообращения по типу более или менее выраженной и продолжительной ишемии паренхимы почки. Остальным же возможным причинам отводилось второстепенное значение. В последние годы ряд авторов предостерегают от подобной трактовки ОПН (С. Д. Голигорский, 1969). В механизме возникновения ОПН выделяется несколько ведущих факторов.
Рядом убедительных исследований доказано, что в начальной стадии олигурической фазы возникает значительное снижение почечного кровообращения, вплоть до полного его прекращения, с одновременным развитием юкстамедуллярного кровообращения вследствие спазма дольковых артерий, приводящих артериол и клубочков.
Truet с соавт. (1948) на основании экспериментальных исследований с раздавливанием конечностей и электрошоком установили феномен редуцированного кровообращения, наличие так называемого оксфордского шунта (Brun, Munk, 1966), который позволяет сочетать недостаток кислорода в корковом слое почки с богатым содержанием кислорода в крови ее мозгового слоя. В опытах на животных было доказано, что почечный кровоток и поглощение почкой кислорода при остром геморрагическом шоке в значительной степени уменьшены.
Известное место в последующем нарушении кровотока органа принадлежит и венозному застою, на что указывают исследования Vassalli и Richet (1961), Б. С. Свадковского и К. А. Гадакчяна (1969) и др.
Ишемия почки при ОПН, согласно современным представлениям (Е. Е. Тареев, 1960; А. Я. Пытель и др., 1961; 3. Виктор, 1968; Г. Маждраков, 1969; Sarre, 1961; Reubi, 1966; Hamburger, 1965, и др.), возникающая в первые часы и дни после снижения артериального давления  ниже 70—60 мм рт. ст., приводит к полному обескровливанию клубочков, в результате чего наступают тяжелые нарушения их фильтрационной способности и трофики эпителиальных клеток канальцев. При повреждении клубочка уменьшается количество мочи, появляется протеинурия, эритроциту рия. При поражении канальца нарушается концентрирование мочи в дистальном и собирательном канальцах. В результате замедления тока крови в прямых канальцах происходят значительные гемодинамические сдвиги на уровне кортикомедуллярного слоя, возникает стаз в дугообразных венах с последующим отеком межуточной ткани, повышается внутрипочечное давление (Zollinger, 1956; Vassalli, Richet, 1961). Отечная межуточная ткань смещает канальцы и сдавливает их, еще более нарушая кровоток в кортикальном слое. При длительном существовании почечной недостаточности развивается картина интерстициального фиброза. Высокое интерстициальное давление затрудняет отток и по лимфатическим путям. Таким образом, в патогенезе ОПН одним из факторов является нарушение почечной гемодинамики.
Не менее важное место в генезе ОПН занимает прямое поражение структур нефрона нефротическими веществами эндогенного и экзогенного происхождения, в частности массивная закупорка просвета канальцев гемо- и миоглобиновыми отложениями при переливании конфликтной крови, отравлении нефротическими ядами и в ряде других случаев (Guevara Rojas, 1964). В этих условиях развиваются гемо- и миоглобинурийные нефрозы (Б. С. Свадковский, 1967). Патологическая морфология гемо- и миоглобипурийного нефрозов весьма сходная (Н. К. Пермяков, 1951; В. А. Золотовская, 1960; Б. С. Свадковский, 1969).
В развитии гемоглобинурийного нефроза Н. К. Пермяков (1951) выделяет три стадии. Первая стадия характеризуется фильтрацией жидкого пигмента клубочками, прохождением его по системе канальцев и отложением пигмента в эпителии канальцев. Во второй стадии наблюдается некроз эпителия канальцев, отторжение клеток в просвет канальцев, формируются пигментные глыбки. В третьей стадии происходит регенерация эпителия канальцев и организация пигментных цилиндров.
Массивной закупорке канальцев большую роль отводил Guevara Rojas, выступавший на XIII конгрессе Международного общества урологов.
В последнее время ряд исследователей указывают на важную роль микротромбозов в почках (Vassalli, Richet, 1961). Однако по данным других исследований, закупорка канальцев почки является скорее следствием, чем причиной ОПН. Не отрицая значения обтурации канальцев гемо- и миоглобином, авторы считают, что первостепенное значение в патогенезе ОПН при гемолизе принадлежит гемодинамическим нарушениям, возникающим в результате болевого и гемолитического шока (Е. М. Тареев, 1960; М. С. Вовси, 1960; А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский, 1963; В. В. Серов, 1965; М. Бетран, 1967; Б. С. Свадковский, В. И. Беляков, 1969; Trueta е. а., 1947; Hamburger, 1965, и др.).
Как показали экспериментальные исследования Б. С. Свадковского с сотр. (1969), уже в первые часы конфликтной гемотрансфузии наблюдается очаговая ишемия наружной зоны коркового слоя, которая местами захватывает среднюю зону. Дольковые артерии в этих участках сужены, приводящие артериолы и клубочки выявляются лишь в отдельных участках, звездчатые и дольковые вены резко расширены. К концу первых суток явления ишемии захватывают и среднюю зону. При этом наблюдается выпадение артериального кровообращения на большом протяжении коркового слоя. Клубочки юкстамедуллярной зоны увеличены в объеме и от них отходит большое число ложных артерий. Отмечено резкое расширение венозной сети. В канальцах и в капсулах клубочков обнаруживаются пигментные массы в виде отдельных зерен. Наблюдаются дистрофические и некротические изменения эпителия извитых канальцев, где также обнаруживают пигмент. Определяется межуточный отек с наличием множества полинуклеарных инфильтратов.
Таким образом, в развитии ОПН при гемоглобинурийном нефрозе имеют значение как пигментные расстройства, связанные с накоплением пигмента в эпителии канальцев с последующим некрозом эпителия и формированием пигментных шлаков, так и нарушение кортикального кровообращения с ишемией значительных участков почечной паренхимы и расстройством кровоснабжения канальцевого аппарата.
Необходимо указать и на важную роль аноксии в генезе ОПН. Как показали исследования Hamburger (1965), аноксия паренхимы почки влияет на развитие ОПН не сама по себе, а в сочетании с ацидозом и гиперкапнией, что приводит к гипергидратации канальцев клеток.
Отдельными исследованиями установлено увеличение активности ренина в олигоанурической фазе ОПН. Однако прямой зависимости между повышением содержания ренина и уровнем гипертензии не выявлено (Kokot, Kuska, 1962, и др.).
Следовательно, имеются основания считать, что в генезе ОПН имеет значение сумма факторов, среди которых важная роль принадлежит сосудистым нарушениям, нефротоксическому поражению, массивной закупорке просвета канальцев, аноксии, внутрипочечной гипертонии и т. п. Совершенно очевидно, что с течением времени имеющиеся сведения о возникновении и развитии ОПН, особенно у детей, будут дополнены, уточнены и пересмотрены.
Клиника и диагностика. В настоящее время в клиническом течении ОПН выделяют четыре стадии: начальную, олигурическую, стадию восстановления диуреза и стадию выздоровления.
Клинические проявления ОПН у детей в начальной стадии весьма скудны. Обычно на первый план выступают симптомы основного заболевания: отравления, травмы, обширных ожогов, массивной кровопотери и т. д. Общими клиническими симптомами первого периода у детей являются шок, расстройство гемодинамики и нервная симптоматика. Состояние ребенка обычно тяжелое. Он заторможен, нередко сонлив. Температура тела снижена. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком. Характерные признаки этого периода — низкое артериальное давление, частый малый пульс. Нарушения функции почек в начальной стадии могут не выявляться.
Начальная стадия ОПН, возникшая при шоковых состояниях, продолжается несколько часов, при инфекциях — 1—2 дня, при некоторых отравлениях до 6—7 дней.

Олигурическая стадия.

 Основным симптомом ее является уменьшение или полное прекращение выделения мочи с развитием почечной симптоматики. Сравнительно редко ОПН начинается с анурии. Подобное состояние характерно для симметричного коркового некроза (С. Д. Голигорский, Н. Т. Терехов, 1969; А. Я. Пытель, 1969; Sheehan, Moore, 1952; Hamburger, 1965, и др.). В отличие от взрослых больных у детей в начале развития олигурической фазы, при тяжелых явлениях со стороны основного заболевания, почечная недостаточность протекает с отсутствием субъективных жалоб. Дети сохраняют активность и подвижность. Удовлетворительное самочувствие ребенка нередко является причиной поздней коррекции гуморальных нарушений. При выраженности и длительности течения ОПН появляются нарушения со стороны психики, мышечные подергивания и судороги. Артериальное давление, которое в начальной стадии было пониженным или нормальным, повышается и подвержено колебаниям в течение суток. В связи с гипертензией и изменением содержания калия в крови наблюдается сердечно-сосудистая недостаточность, чаще левожелудочковая, с блокадой пучка Гиса, с характерными изменениями на электрокардиограмме. В более поздней стадии олигурической фазы ОПН может возникнуть азотемический перикардит. Единственным признаком его является шум трения перикарда.
Вследствие нарушения кислотно-щелочного равновесия наблюдается куссмаулевское дыхание с выраженной одышкой. В легких выслушивается жесткое дыхание, нередко имеются застойные хрипы. Большое скопление жидкости в легких дает на рентгенограммах характерную для «водяных легких» картину (Fluidlung). В связи с повышенным содержанием в плазме продуктов азотистого обмена и электролитными нарушениями резко ухудшается аппетит, появляется отвращение к мясу, овощам, наблюдается жажда, икота, тошнота и нередко неукротимая рвота желчью и слизью. Рвотные массы содержат в повышенном количестве мочевину и аммиак. Можно отметить резкий запах аммиака изо рта. Диспептические явления, которые имеют место при ОПН, приводят к изменениям в минеральном обмене (А. П. Полещук, Д. А. Гречинский, 1969). Нарушения моторно- эвакуаторной функции желудка, по свидетельству ряда авторов (М. Г. Соловей, 1966, и др.), можно объяснить наличием гипоксии органов и, в частности, гипоксии желудочных желез, которые чрезвычайно чувствительны к кислородному голоданию. В олигурической стадии ОПН в повышенном количестве выделяются азотистые метаболиты и электролиты, что нередко приводит к гипохилии и ахилии. Неукротимая рвота является причиной обезвоживания организма, благоприятствует возникновению желудочно-кишечных кровотечений, изъязвлений и перфораций стенки кишки.
Несмотря на обширный клинический и экспериментальный материал, касающийся геморрагических осложнений при ОПН и, в частности, желудочно-кишечных кровотечений, механизм их недостаточно изучен. Отдельные авторы указывают на повышение коагулянтной активности крови и тромбэмболические осложнения. В олигурической стадии ОПН в первые дни заболевания резко нарушается экскреторная функция почки. Диурез понижается на 50—98%. При массивных отеках лица, туловища, асците объем мочевыделения сокращается до 40—80% возрастной нормы. Hamburger (1965) считает возможным говорить об анурии при снижении в течение 4 дней количества выделяемой мочи    до 100 мл, С. Д. Голигорский и Н. Т. Терехов (1969) — при снижении ее до 50 мл. В этот период пальпация области почек в большинстве случаев резко болезненная. Наблюдаются явления цистита.
Помимо уменьшения диуреза или полного прекращения выделения мочи, в олигурической стадии выявляются и другие ранние симптомы. Удельный вес мочи в первые 2—3 сут. обычно высокий, к 5—6-му дню он снижается (если моча выделяется) до 1010—1012. Моча темно-ржавого цвета, мутная, нередко кровянистая и гнойная. В осадке определяется много эритроцитов, лейкоцитов, зернистых цилиндров и патогенных бактерий. При обширном размозжении тканей и гемолизе наблюдается мио- и гемоглобинурия, обнаруживаются пигментные цилиндры.
Изменения со стороны крови характеризуются анемией (понижение количества эритроцитов до 1000000 — 750000, понижение гемоглобина до 4—6 г %, гематокрита — ниже 20% и лейкоцитов до 15 000 — 20000). Обычно отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромная анемия. Наблюдающиеся в олигурической стадии значительные изменения эритропоэза принято считать следствием токсического воздействия продуктов азотистого обмена на костный мозг. Однако восстановление периферического состава крови у больных с ОПН не идет параллельно со снижением азотемии, даже при раннем применении методов внепочечного очищения (П. М. Альперин и др., 1965; М. Г. Кахеделидзе и Л. С. Комаров, 1967; Grollman, 1954, и др.). В последние годы среди факторов, влияющих на продукцию эритроцитов, главное значение стали придавать эритропоэтину, оказывающему непосредственное влияние на клетки костного мозга  (А. Я. Ярошевский, 1963; В. Н. Черниговский и др., 1964, и др.). Большинство исследователей считают, что эритропоэтин в основном продуцируется почками (Jacobson е. а., 1957). Плазма крови больных с ОПН содержит ингибитор эритропоэза, препятствующий продукции эритроцитов (В. Н. Черниговский и др., 1967; С. А. Гланц, В. И. Филимонов, 1968;
О.  П. Моисеева, А. М. Богуславский, 1968, и др.). В пользу этого положения свидетельствует ликвидация анемии при восстановлении функции почек (С. А. Гоанц, В. И. Филимонов, 1968).
Большое значение в развитии анемии имеют также внутриклеточный гемолиз и значительное укорочение жизни эритроцитов при ОПН (Hamburger, 1965).
Для олигурической стадии ОПН характерно сравнительно раннее нарушение белкового обмена, вызванное интенсивностью белкового катаболизма. Из всех задерживающихся азотистых веществ наиболее демонстративно повышение уровня мочевины. При токсических процессах с выраженным гемолизом и при тяжелых травмах внутренних органов азотемия прогрессирует особенно быстро. В первые сутки содержание продуктов белкового распада достигает высоких цифр: мочевины до 700 мг%, остаточного азота до 300 мг%. Наряду с повышением содержания мочевины в плазме крови увеличивается ее концентрация и в желудочном соке. Параллельно с повышением количества мочевины увеличивается содержание и других продуктов азотистого обмена: креатинина, мочевой кислоты. Количество креатинина нередко достигает 60 мг % при норме 1—2 мг%. Необходимо отметить, что уровень креатинина обычно выше при паренхиматозном поражении почки, чем при обструктивной форме ОПН. Описаны случаи содержания в плазме крови у больных с ОПН до 40 мг % мочевой кислоты (С. Д. Голигорский, Н. Т. Терехов, 1969).
В олигурической стадии ОПН развиваются характерные нарушения водного обмена, к которому особенно чувствительны дети младшего возраста.
Нарушение водного обмена, как показали исследования Hamburger с соавт. (1965), идет параллельно с нарушением электролитного обмена и связано прежде всего с задержкой и потерей хлористого натрия. В результате этих нарушений возникает состояние, характеризующееся внеклеточной и внутриклеточной гипер- и дегидратацией.
Внеклеточная дегидратация развивается у ребенка при упорной рвоте и поносах, при недостаточном введении в организм воды. Она является результатом уменьшения количества натрия в организме и потери жидкости в сосудистом секторе. Постоянный симптом внеклеточной дегидратации — астения. Состояние ребенка крайне тяжелое. Глаза запавшие, кожа дряблая, отмечается симптом «кожной складки». Пульс слабый, частый, артериальное давление низкое, тоны сердца громкие. Несмотря на дегидратацию жажда выражена слабо. Увеличивается количество белков и вязкость плазмы. Происходит сгущение крови: значительно возрастают гематокрит и количество форменных элементов крови с превалированием эритроцитов. Увеличивается количество натрия в моче.
Внеклеточная гипергидратация развивается при избыточном введении гипертонических растворов хлористого натрия, при лечении стероидными гормонами и АКТГ. Наиболее характерным симптомом внеклеточной гипергидратации являются отеки, которые образуются в результате повышения проницаемости капилляров и перехода белков в интерстициальное пространство. Повышение осмотического давления в интерстициальном пространстве с одновременным снижением капиллярного давления способствует переходу большого количества воды в межклеточное пространство. Основная роль в гипергидратации отводится задержке натрия в организме. Внеклеточная гипергидратация клинически проявляется увеличением веса ребенка, возникновением отеков, повышением артериального давления. Появляются признаки разжижения крови: снижение гематокрита, общего белка, гипоальбуминурия.
Если изменения внеклеточной гидратации происходят в основном из- за нарушения экскреции натрия, то клеточная гидратация обычно связана с задержкой и потерей воды, что в конечном счете ведет к нарушению электролитного баланса внеклеточной жидкости. Тем самым изменяется осмотическое давление и клеточная гидратация.
Клеточная дегидратация сочетается с внеклеточной гипергидратацией. Она развивается в результате больших потерь воды и повышения осмотического давления во внеклеточном секторе при избыточном содержании в организме ребенка хлористого натрия. Клинически клеточная дегидратация проявляется общим тяжелым состоянием ребенка. Дети резко заторможены, испытывают чувство страха. Сонливость нередко сменяется беспокойством, психозами и галлюцинациями. Резко выражен эксикоз. Глазные яблоки запавшие, черты лица заострены. Кожные покровы сухие, землистого оттенка. Дети испытывают неутолимую жажду, которая сопровождается сухостью во рту, дисфагией. Отмечается выраженная потеря веса тела. Клеточная дегидратация сопровождается гиповолемией, азотемией.
олигурией, гипонатриемией, повышением эффективности осмотического давления.
Особенно опасна для детей общая дегидратация, которая складывается из вне- и внутриклеточной дегидратации.
Клеточная гипергидратация у детей с ОПН развивается при введении больших количеств бессолевых и гипотонических растворов и потере солей натрия в результате упорной рвоты и поносов. При клеточной гипергидратации состояние детей также тяжелое. Они жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Отмечается снижение эффективности осмотического давления, гиперкалиемия.
Общая гипергидратация проявляется крайне тяжелым и нередко необратимым состоянием ребенка. Общая гидремия связана с опасностью острого водного отравления, приводящего к острой сердечной слабости, к развитию водяного легкого, отеку головного мозга (Bull е. а., 1949). В результате массивного эндогенного распада клеток тканей развиваются тяжелые нарушения электролитного обмена: гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипомагниемия и др. Гиперкалиемия почти постоянна при продолжительной олигурической стадии ОПН и является одной из наиболее важных причин летальных исходов. Высокая концентрация калия крови вызывает нарушение сердечной проводимости. При гиперкалиемии на электрокардиограмме определяются характерные изменения, особенно в тех случаях, когда она сочетается с гипонатриемией и гипокальциемией на фоне ацидоза. При содержании калия в крови 6— 7 мэкв/л (норма 5,4—6,7 мэкв/л) появляется высокий симметричный зубец Т с узким основанием зубца А. При концентрации калия 14— 15,8 мэкв/л наступает остановка сердца. В начале олигурической стадии нередко можно наблюдать алкалоз, обусловленный гиперкалиемией, гипермагниемией, гипокальциемией, гипохлоремией и гипернатриемией. Это состояние особенно тяжело проявляется при дегидратации (М. Маждраков, 1969). Позднее развивается ацидоз, вызванный в основном гиперфосфатемией и гиперсульфатемией.
Таковы краткие данные о гуморальных нарушениях в олигурической стадии ОПН.
Радиоизотопная ренография, произведенная больным с ОПН, достаточно полно отражает функциональное состояние почек и» характеризуется резким снижением сосудистого и секреторного сегментов и полным отсутствием секреторной фазы. На основании времени канальцевой секреции можно судить о характере почечной недостаточности (В. Г. Спесивцева, Ю. Я. Глейзер, 1967). Во всех случаях, когда канальцевый сегмент растянут во времени, обнаруживаются тяжелые деструктивные изменения в канальцах.
На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости в олигурической фазе ОПН определяется значительное количество газовых пузырей, что указывает на наличие паралитического илеуса, обусловленного тяжелой интоксикацией организма (А. Ф. Даренков, 1967). Увеличение размеров почек и наличие ретроперитонеального отека, что рентгенологически определяется в виде гомогенного затемнения в области почек и отсутствии контуров m. psoas, можно рассматривать как ранние признаки внеклеточной гипергидратации.
Олигурическая стадия длится от нескольких дней до 3—4 нед.
После устранения причины, вызвавшей ОПН, и лечения ОПН переходит в стадию восстановления диуреза. Чаще всего диурез восстанавливается к 9—15-му дню. Эта стадия характеризуется значительным увеличением выделяемой мочи за счет восстановления клубочковой фильтрации. Количество ее нередко достигает 3 л и более, она имеет низкий удельный вес, в связи с чем эту стадию ряд авторов называют полиурической. Несмотря на восстановление диуреза, дети, перенесшие ОПН, длительное время остаются в тяжелом состоянии. В связи с потерей больших количеств жидкости они резко теряют в весе. Выраженная полиурия сопровождается большой потерей электролитов. Особенно значительной бывает гипокалиемия. При выраженной гипокалиемии наблюдаются изменения в сердечной мышце, что отражается на электрокардиограмме. При содержании калия до 3,5 мэкв/л зубец Т уплощается и расширяется, удлиняется время Т. Наиболее характерно для гипокалиемии снижение отрезка Т. В стадии восстановления диуреза нередко наблюдается гипохлоремия, гипонатриемия и гипомагниемия. Сохраняется гипокальциемия, которая может клинически проявиться в виде тетанических судорог. Происходит быстрое снижение количества сульфатов и органических кислот крови, повышается щелочной резерв. Концентрация мочевины в моче длительное время остается низкой. Вместе с тем клиренс мочевины постепенно улучшается, вначале в результате увеличения количества мочи, а затем в силу уменьшения концентрации мочевины крови и только в последнюю очередь — благодаря повышению концентрации мочевины в моче, что вызвано сравнительно быстрым восстановлением клубочковой фильтрации и медленным восстановлением канальцевой реабсорбции.
По свидетельству Hamburger, несмотря на восстановление диуреза, этот период чрезвычайно опасен в связи с обезвоживанием организма и резкими колебаниями электролитного баланса. Автор называет этот период критической фазой. Летальность в стадии восстановления диуреза, по данным различных авторов, составляет от 16 (Derot, 1966) до 25,5% (Hamburger, 1965). Особенно долго держится анемия.
С течением времени при эффективной терапии исчезают функциональные и структурные изменения, что характеризуется переходом ОПН в завершающую стадию — стадию выздоровления. В зависимости от тяжести заболевания, сроков установления диагноза ОПН и начала лечения продолжительность стадии выздоровления колеблется от 6 мес.  до 2 и более лет (А. Я. Пытель, Н. А. Лопаткин, 1967; С. Д. Голигорский,
Н.  Т. Терехов, 1969; Г. Маждраков, З. Виктор, 1969, и др.). Ряд сообщений (А. Я. Пытель, Н. А. Лопаткин, 1970; С. Д. Голигорский, Н. Т. Терехов, 1969; А. М. Агаян, 1971; Г. П. Шульцев, Г. П. Кулаков, 1972; Bull е. а., 1950; Merrill, 1956; Love, 1956, и др.) свидетельствует о весьма медленном восстановлении функции почек у больных, перенесших ОПН. При биопсии почек у этих пациентов выявляют интерстициальную клеточную реакцию с сопутствующими изменениями в клубочках и сосудах (Hamburger е. а., 1965). Прогноз ОПН во многом зависит от сроков диагностики и применения методов внепочечного очищения (Т. Бургеле, Э. Прока, 1969).
Для своевременной и правильной диагностики ОПН необходимо определить: 1) количество азотистых метаболитов: мочевины, остаточного азота плазмы крови, креатинина; 2) уровень электролитов: калия, натрия, кальция, магния, хлора, фосфора, сульфатов; 3) показатели гематокрита, гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов; 4) pH плазмы крови; 5) осмолярность крови. Кроме того, следует выполнить электрокардиографию и фонографию, рентгенографию легких. При подозрении на окклюзионную форму ОПН обязательными являются рентгенография мочевой системы, радиоизотопная ренография, катетеризация мочеточников и по показаниям — ретроградная пиелография.
Клинические формы острой почечной недостаточности. Существует множество классификаций клинических форм ОПН, в основу которых положены органические и функциональные поражения почек (Hamburger, 1965), морфологические поражения почек (Derot, 1955), этиологические факторы и морфологические изменения (Ргоса, 1957).
Среди причин ОПН у детей ведущее место занимают гемолитические состояния (мио- и гемоглобурийные нефрозы), возникшие при проведении переливаний несовместимой крови, при отравлении гемолитическими ядами, повреждении скелетной мускулатуры, ожоговой болезни, поражении электрическим током, обморожении, отравлении сульфаниламидными препаратами, нефролитиазе, обезвоживании и потере электролитов.
Гемотрансфузионные осложнения составляют до 0,03% всех переливаний крови (С. И. Спасокукоцкий, Ф. Р. Виноград-Финкель, 1945; Н. М. Неменова, 1953, и др.). Причиной осложнений является использование крови, несовместимой в групповом отношении, несовместимой по резус-фактору, переливание бактериально загрязненной и гемолизированной крови Б. С. Свадковский, В. П. Беляков, 1969).
Клиническая картина ОПН при переливании несовместимой крови, помимо общей симптоматики, на которой мы останавливались выше, имеет свои характерные особенности. Ведущими симптомами ОПН при конфликтной гемотрансфузии являются: гемотрансфузионный шок, олигурия, гематурия, боль в поясничной области. В связи с развитием внутрисосудистого гемолиза появляется желтушное окрашивание склер. Увеличивается количество гемоглобина, что обусловлено сгущением крови и» выраженной эритробластической реакцией костного мозга. Экспериментальные и клинические наблюдения показали, что все эти симптомы выражены незначительно или вообще отсутствуют, если конфликтная гемотрансфузия выполнялась под наркозом.
При гистологическом исследовании почечной ткани гемолизированная кровь обнаруживается в сосудах. Часть клубочков — в спавшемся состоянии, в просвете капсулы клубочка и извитых канальцах содержится жидкая пигментная масса, в апикальных отделах проксимальных и дистальных канальцев имеется большое количество зерен пигмента (Н. М. Неменова, 1958).
При отравлении гемолитическими ядами (уксусная кислота, йодная настойка и др.) изменения, возникшие в почках, характерны для гемоглобинурийного нефроза: фильтрация жидкого пигмента по системе нефрона, реабсорбция его эпителием проксимальных и дистальных канальцев, полнокровие, отек и кровоизлияния в межуточной ткани. Отмирание клеток эпителия канальцев и организация пигментных глыбок и цилиндров происходят в первые 6—12 ч после отравления (Б. С. Свадковский, К. А. Гадакчян, 1969, и др.).
ОПН при повреждении скелетной мускулатуры характеризуется миоглобурийным нефрозом, который возникает при концентрации свободного миоглобина в плазме крови не менее 30 мг% (П. А. Верболович, 1961). При этом наряду с миолизом в той пли иной степени развивается и гемолиз. Особенно выражены эти изменения при повреждении мышц конечностей, в меньшей степени — при повреждении мышц передней брюшной стенки, что обусловлено неравномерным распределением миоглобина.
Миоглобурийные нефрозы наблюдаются при тяжелых формах ожоговой болезни, при глубоких поражениях мягких тканей, когда площадь ожога превышает 35% поверхности тела. При экспериментальных ожогах наблюдалось редуцированное кортикальное кровообращение с развитием шунтированного юкстамедуллярного кровотока.
При поражении электрическим током развивается ОПН с клинической картиной миоглобурийного нефроза (Fischer, Rossier, 1947; Brunner, 1949, и др.). В местах входа и выхода тока обнаруживается некроз мышечной ткани с изменениями, сходными с таковыми при ожоговой болезни (В. С. Свадковский).
ОПП при обморожении сопровождается миоглобурийным нефрозом, в патогенезе которого имеют значение некротические поражения скелетной мускулатуры. В местах обморожения — очаги ишемии и диссеминированных некрозов (Б. С. Свадковский).
Острая почечная недостаточность при приеме больших доз сульфаниламидов. Развитие почечных поражений при употреблении сульфаниламидов связано в первую очередь с тем, что около 70% принимаемых препаратов ацетилируется в печени и почках и выделяется с мочой. Значительная часть кристаллизуется в канальцах (З. Виктор, 1968), вызывая их закупорку и некроз эпителия. Определенную роль играет повышенная чувствительность некоторых детей к этим препаратам. Неоспоримое значение имеют предшествующие функциональные и морфологические изменения в почках, в первую очередь хронический гломеруло- и пиелонефрит.
Острая почечная недостаточность при нефролитиазе. Основными патогенетическими моментами в развитии этой формы почечной недостаточности являются: обтурации мочеточника камнем, обструкция выхода из лоханки единственной почки, двусторонняя обструкция обеих почек или мочеточников, одностороннее острое нарушение оттока мочи из одной почки с развитием рено-ренального рефлюкса и ряд других причин. Такая окклюзия приводит к резкому повышению внутрилоханочного давления и форникальному рефлюксу, вследствие чего моча поступает в межуточную почечную ткань, что приводит к нарушению венозного и лимфатического оттока. Поступление мочи через форникальные пути в лимфатические и венозные сосуды А. Я. Пытель называет «целесообразным рефлюксом», способствующим сохранению почки. Помимо механических факторов, при острой обтурации мочевых путей включаются и рефлекторные механизмы, вызывающие раздражение рецепторов мочевых путей (Trueta, 1947) и спазм сосудов кортикального слоя с одновременным расширением сосудов и окольным компенсированным кровообращением в юкстамедуллярной зоне. Самым характерным симптомом этой формы ОПН является почечная колика, олигурия или внезапно наступившая анурия.
Все более спорной является проблема рефлекторной анурии, ибо в большом числе случаев так называемой рефлекторной анурии при более детальном исследовании выявлялось механическое воздействие: отек устья после катетеризации, невидимый камень по ходу мочевых путей, конгломерат песка или солей, обтурирующих мочеточник, и др.
Острая почечная недостаточность при обезвоживании и потере электролитов. Среди причин развития тяжелого обезвоживания и потери электролитов, приводящих к развитию ОПН у новорожденных детей, можно назвать непроходимость желудочно-кишечного тракта (атрезии ануса и прямой кишки, атрезии пищевода, пилоростеноз и др.), что вызывает срыгивание и рвоту. Указанные явления приводят к большим потерям воды и электролитов уже в первые часы после рождения ребенка, развиваются алкалоз и эксикоз, нарастают явления гиперазотемии и олигурии. По данным Merrill, симптомы ОПН появляются при потере организмом более 10% общего количества воды. Большое значение имеет многократное срыгивание и рвота за короткий промежуток времени, что приводит к тяжелым некротическим изменениям эпителия канальцев.
В последние годы появились сообщения о «гемолитическом и уремическом синдроме у детей» (Habib, 1967, и др.), для которого характерны нефропатия, гемолитическая анемия, тромбопения и нефротические нарушения.
При гистологическом исследовании почечной паренхимы обнаруживаются тромбоцитопеническая и тромботическая пурпура с некрозом стенки и тромбозом просвета крупных внутрипочечных артерий, с коагулонекрозом всех структур коры. Тяжелые формы этого заболевания начинаются бурно, с острых болей в поясничной области. Отмечаются гипертермия, прогрессивная олигурия, заканчивающаяся уремией к 5—7-му дню заболевания и чаще всего смертью ребенка. Согласно современным представлениям, в основе кортикального некроза лежит генерализованная аллергическая реакция с поражением самой сосудистой стенки по типу некротического васкулита.
В настоящее время имеются сообщения о токсическом действии тетрациклина на почки с возможным развитием ОПН (Lew, French, 1966, и др.). При гистологическом исследовании паренхимы почек обнаруживаются интенсивные очаги некроза канальцев с резко выраженной эозинофилией.
Гепато-ренальный синдром и ОПН. Вопросы патогенеза гепато-ренального синдрома все еще не разрешены. Большинство авторов рассматривают его как проявление почечной недостаточности. В генезе ОПН при гепато-ренальном синдроме ведущее значение принадлежит ишемии почки, возникшей при острых инфекциях и интоксикациях. Кроме того, ОПН при этом виде патологии нередко вызывают заболевания, приводящие к специфическому поражению канальцев — тяжелая желтуха, усиленный распад почечной ткани и др. Эти процессы могут действовать последовательно либо одновременно. Результаты исследований (В. А. Поганкина, 1969) свидетельствуют о том, что функциональное состояние печени, влияющее на тяжесть течения ОПН, восстанавливается постепенно и нередко параллельно восстановлению функции почки. Степень нарушения функционального и морфологического состояния печени в значительной мере отражается на тяжести течения ОПН (Hamburger, 1965; В. А. Поганкина, 1969, и др.).
Послеоперационная ОПН складывается из последовательного или одновременного воздействия на организм ребенка нескольких факторов, каждый из которых может явиться причиной острого расстройства функции органа. Ведущими этнологическими факторами являются: операционный шок, невосполненная кровопотеря, нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, гипоксия и гиперкапния и ряд других причин. Для послеоперационной ОПН у детей характерно резкое снижение концентрационной способности почек с нарастающими явлениями олигоанурии, азотемии п дизэлектремии.
Послеоперационная почечная недостаточность отличается особенно тяжелым течением и высоким процентом летальных исходов у детей. Основной профилактической мерой этого вида почечной недостаточности является предупреждение нарушения гемодинамики, восполнение кровопотере жидкостей и электролитов и ряд других симптоматических мер, включая поддержание адекватной вентиляции и управляемой анестезии.



 
« ХЗСН, идиопатические миокардиопатии   Хирургические заболевания брюшной полости под маской пищевой токсикоинфекции »