Начало >> Статьи >> Архивы >> Хирургическая нефрология детского возраста

Хроническая почечная недостаточность - Хирургическая нефрология детского возраста

Оглавление
Хирургическая нефрология детского возраста
Эмбриология почки
Анатомо-физиологические особенности верхних мочевых путей у детей
Вопросы предоперационной подготовки и оперативной техники
Обезболивание операций
Нейролептанальгезия
Вводный наркоз
Обезболивание у детей с почечной недостаточностью
Обезболивание у детей, страдающих реноваскулярной гипертонией
Обезболивание при трансплантации почек
Обезболивание инструментальных исследований у нефроурологических больных
Анестезиологическое обеспечение обследований амбулаторных больных
Послеоперационный период
Пороки развития
Дистопия почки
Сращение почки
Кистозные образования почек
Врожденный гидронефроз
Врожденное сужение лоханочно-мочеточникового сегмента
Лечение гидронефроза
Аномалии мочеточников
Ретрокавальный мочеточник, мегауретер
Острый пиелонефрит
Клиника острого пиелонефрита
Лечение острого пиелонефрита
Пионефроз
Хронический пиелонефрит
Классификация и клиника хронического пиелонефрита
Диагностика хронического пиелонефрита
Рентгеносемиотика хронического пиелонефрита
Радиоизотопные методы исследования хронического пиелонефрита
Почечная ангиография  хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита
Медикаментозное лечение хронического пиелонефрита
Прогноз хронического пиелонефрита
Туберкулез почек
Ренальная гипертония
Патофизиология симптоматической нефрогенной гипертонии
Депрессорная теория ренальной гипертонии
О генезе вазоренальной гипертонии
Вазоренальная гипертония
Гипертония при хроническом пиелонефрите у детей
Нейрогенный мочевой пузырь
Клиника и диагностика нейрогенного мочевого пузыря
Лечение нейрогенного мочевого пузыря
Почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
Лечение почечной недостаточности
Почечнокаменная болезнь
Клиника и диагностика почечнокаменной болезни
Лечение почечнокаменной болезни
Опухоли почек
Лечение опухолей почек
Закрытые повреждения почек у детей
Клиника и диагностика закрытых повреждений почек у детей
Лечение закрытых повреждений почек у детей
Литература

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) отличается от острой значительно большим многообразием течения и стертостью клинических проявлений, причиной чего является значительно более сложный патогенез этого состояния.
Независимо от этиологии и патогенеза ХПН можно считать, что для ее терминальной стадии характерен многосимптомный комплекс уремии. В этой стадии болезни состояние почечной паренхимы таково, что она не может обеспечить выведение продуктов азотистого метаболизма, участвовать в регуляции гомеостаза и сердечной недостаточности (Н. А. Лопаткин, И. Н. Кучинский, 1972).
Практически почти все двусторонние заболевания почек могут привести в конечном счете к хронической почечной недостаточности. Наиболее частыми этиологическими факторами являются хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, врожденные поражения почек: поликистоз, гидронефротическая трансформация, гипоплазия и др., различные системные заболевания: коллагеноз, миеломная болезнь, нарушения уродинамики с последующим присоединением пиелонефрита и ряд других заболеваний.
Исследования последних лет показали, что самой частой причиной ХПН у взрослых является хронический пиелонефрит. Это положение относится как к первичному, так и вторичному хроническому пиелонефриту.
У детей наиболее частой причиной ХПН является хронический гломерулонефрит. Развитие ХПН у детей с урологическими заболеваниями, как правило, связано с двусторонним хроническим пиелонефритом, возникшим на фоне нарушенной уродинамики.
За последние шесть лет под нашим наблюдением находилось свыше 450 детей с обструктивными уропатиями, более 300 из них были подвергнуты различным оперативным коррекциям, направленным на восстановление нарушенной уродинамики. ХПН диагностирована у 57 детей, что составляет 19% по отношению к оперированным больным.
Причиной развития ХПН явились врожденные и приобретенные заболевания мочевыделительной системы. Наиболее часто диагностировалась двусторонняя гидронефротическая трансформация, возникшая в связи с мегауретером, инфравезикальной обструкцией и везико-мочеточниковым рефлюксом (45 детей) и нейрогенным мочевым пузырем (5 детей), осложненных хроническим пиелонефритом. К числу приобретенных заболеваний относились: калькулезный пиелонефрит и пиелонефритически сморщенная почка с ренальной гипертонией (6 детей). Из числа детей, страдавших ХПН, двусторонний процесс в почках был диагностирован у 52 детей.
Исследование детей в нашей клинике показало, что при обструктивных уропатиях течение хронического пиелонефрита характеризуется особой агрессивностью процесса с исходом в гидронефритическую трансформацию, или в сморщивание почек с явлениями ХПН. Выявлена прямая зависимость между степенью нарушения уродинамики и сроками возникновения ХПН. Наиболее значительны нарушения функции почек при пороках развития тазового сегмента мочеточника.
Хроническая почечная недостаточность, развившаяся у детей при обструктивных уропатиях, является прогностически самым грозным осложнением в детской урологической практике.
До настоящего времени нет единой точки зрения относительно генеза хронической почечной недостаточности. Ряд исследователей придерживаются взгляда, что в генезе ХПН ведущее значение принадлежит накоплению в организме азотистых метаболитов — так называемая карбомидная теория (Tholen, Bosshardt, 1958; Jacysczyn, 1960, и др.). Согласно другим исследованиям, основное значение имеет задержка в организме больных с ХПН продуктов кишечного гниения: индикана, фенола п др. (Rosenberg, 1959, и др.).
Существует теория и об отравлении калием (Hoff, 1949). Отдельные исследователи в развитии ХПН придают ведущее значение осмотическому давлению сыворотки крови (так называемая осмотическая теория) (З. Виктор, 1968). Согласно этой теории осмотическое давление сыворотки крови, измеряемое понижением точки замерзания, в норме равняется —0,56°, при почечной недостаточности оно понижается до —0,80°. Знакомство с отечественной и зарубежной литературой позволяет высказать мнение, что в генезе хронической почечной недостаточности играет роль сочетание нескольких факторов: уремическая интоксикация, нарушение гомеостаза, сердечно-сосудистая недостаточность и гипертония. Токсический эффект азотемии, по-видимому, обусловлен не столько повышением концентрации в плазме крови уровня мочевины, креатинина и других азотсодержащих соединений, сколько накоплением в организме больного гуанидина и других ароматических соединений, которые не выделяются пораженными почками. В патогенезе терминальной стадии ХПН большую роль играет нарушение кислотно-щелочного равновесия с тенденцией к ацидозу и дизэлектремии.
Таким образом, результаты патогенетических поисков разноречивы и до настоящего времени не дают исчерпывающего ответа. Тем не менее можно с уверенностью сказать, что в основе генеза ХПН лежит комплекс патогенетических состояний, вызывающих снижение почечного клиренса с задержкой азотистых метаболитов и нарушением водного и щелочного равновесия, с нарастающей дизэлектролитемией и анемией, сердечной недостаточностью и гипертонией.
В клиническом течении ХПН выделяют компенсированную и декомпенсированную формы. Компенсированная XПH характеризуется нарушением функции почек без выраженных клинических проявлений, с гиперазотемией, не превышающей 60—80 мг%, и гиперкреатинемией  до 8—10  мг%. Уровень остаточного азота плазмы крови и мочевины вследствие больших компенсаторных механизмов детского организма, в отличие от взрослых больных, длительное время остается нормальным или несколько повышенным, что объясняется наличием у ребенка интенсивного анаболизма (В. А. Белоусов, 1963; Н. Г. Сургуладзе, 1967).
Эту стадию ХПН мы наблюдали у 49 детей. По-видимому, эту стадию правильнее называть стадией компенсации тубулярной недостаточности.
Декомпенсированная ХПН характеризуется нарушением всех функций почек с выраженными субъективными и объективными клиническими симптомами, что в конечном итоге приводит к уремии. Декомпенсированная ХПН клинически проявляется изменениями со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и нервной систем. Мы не будем останавливаться на характеристике системной симптоматологии, ибо она сходна с изменениями при ОПН. Необходимо лишь отметить, что эти изменения носят более стертый характер и отличаются более медленным нарастанием олигурии и уремии.
Прогноз при ХПН очень серьезный, так как обычно имеет место тяжелое паренхиматозное воспаление почек и поражение канальцев. В последние годы прогноз при ХПН изменился благодаря более совершенным методам диагностики этого заболевания и современным методам лечения.
В лечении терминальной ХПН определенное место занимают методы внепочечного очищения и пересадки почки. Особые трудности представляет борьба с инфекцией, что обусловлено нарушением процесса выведения почками медикаментов, нарушением почечного кровотока и склеротическими изменениями почечной паренхимы. Это диктует необходимость назначать детям, страдающим ХПН, наименее токсичные препараты. Надо помнить, что сами медикаменты в ряде случаев могут вызвать ОПН. Опыт показывает, что при выраженной ХПН, возникшей на почве нарушения уродинамики, можно добиться удовлетворительных результатов применяя отведение мочи различными методами (цистостома, уретеростома, пиело- и нефростома и др.) или (если позволяет состояние больного) радикальное оперативное вмешательство.
Ежегодно во всем мире погибают от хронической почечной недостаточности десятки тысяч больных, преимущественно молодого возраста. Немногим из них удается продлить жизнь с помощью методов внепочечного очищения и трансплантации почек (И. Н. Кучинский, 1965). Прогноз во многом зависит от ранней диагностики почечной недостаточности у детей.



 
« ХЗСН, идиопатические миокардиопатии   Хирургические заболевания брюшной полости под маской пищевой токсикоинфекции »