Начало >> Статьи >> Архивы >> Хирургия печени и желчных протоков у детей

Циррозы печени - Хирургия печени и желчных протоков у детей

Оглавление
Хирургия печени и желчных протоков у детей
Эмбриология печени
Хирургическая анатомия пупочной вены и венозного протока
Внешняя морфология печени
Долевое и сегментарное деление печени
Деление печени по портальной системе
Деление печени по кавальной системе
Взаимоотношение кавальной и портальной систем
Иннервация печени
Лимфатические сосуды и узлы печени
Особенности обследования детей
Инструментальные методы исследования
Спленоманометрия
Рентгенологическое исследование пищевода
Эзофагоскопия
Азигография
Мезентериальная портография
Пункционная биопсия печени
Лапароскопия
Холецистография
Обезболивание
Обезболивание при пункционной биопсии печени
Обезболивание при спленопортографии
Обезболивание при мезентериальной портографии и азигографии
Обезболивание при операциях
Ведение наркоза при операциях
Осложнения обезболиваний при операциях
Атрезия желчных протоков
Лечение атрезии желчных протоков
Пороки развития пузырного протока
Пороки развития желчного пузыря
Киста общего желчного протока
Лечение кисты общего желчного протока
Опухоли печени
Патологическая анатомия и гистологическое строение опухолей печени
Клиническая картина опухолей печени
Клиническая картина доброкачественных опухолей печени
Дифференциальный диагноз опухолей печени
Оперативное лечение опухолей печени
Анатомические резекции печени
Атипичные резекции печени
Осложнения операциий
Послеоперационное лечение резекций печени
Непаразитарные кисты печени
Оперативное лечение непаразитарных кист печени
Паразитарные кисты печени
Оперативное лечение паразитарных кист печени
Циррозы печени
Клиническая картина и диагностика внутрипеченочной формы портальной гипертензии
Лечение внутрипеченочной формы портальной гипертензии
Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
Послеоперационный период кровотечений из варикозно расширенных вен
Результаты хирургического лечения портальной гипертензии
Холецистопатии
Лечение холецистопатий
Абсцессы печени
Травмы печени
Клиническая картина травм печени
Дифференциальная диагностика травм печени
Оперативное лечение травм печени
Послеоперационное лечение травм печени

Глава VII. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
Термин «цирроз», которым характеризовался цвет печени, был предложен Лаэннеком в 1819 г, В настоящее время любой хронический воспалительный процесс в печени, вызывающий гибель печеночной паренхимы, пролиферацию и регенерацию сохранившихся печеночных клеток и желчных путей, а также реактивное разрастание соединительной ткани, обозначается термином «цирроз». По данным большинства исследователей, число больных, страдающих циррозом, в последние несколько десятилетий значительно увеличилось. Это положение относится и к детям, что связывают с увеличением количества больных, перенесших гепатит Боткина.
В настоящем разделе мы останавливаемся только на той группе циррозов, которая характеризуется нарушением портального кровообращения. Под нашим наблюдением находилось 112 детей с внутрипеченочной формой портальной гипертензии.

ЭТИОЛОГИЯ

Среди различных причин, вызывающих нарушение портального кровообращения у детей, цирроз занимает ведущее место. Инфекционный гепатит является причиной развития цирроза печени у детей в 70—80%. Значительно реже к циррозу приводят болезнь Вестфаль — Вильсона, бруцеллез, опухоли печени, синдром Крувелье — Баумгартена, болезнь Хиари, туберкулез, малярия, сифилис и т. д. (по нашим данным 2%). В небольшом проценте наблюдений цирротические изменения печени у новорожденных и грудных детей возникают вследствие атрезии желчных путей, врожденного гепатита, гемолитической анемии и врожденного фиброза печени (3% среди наших наблюдений).
Установить причину развития цирроза печени не всегда представляется возможным. Как и большинство других авторов, мы связываем этот факт с увеличением так называемых атипично протекающих форм желтухи, которые просматриваются и не регистрируются врачами (Е. И. Тишина, 1967). Не исключена возможность, что у многих детей цирроз печени развился после перенесения безжелтушных или стертых форм болезни Боткина. Так, Л. А. Дедикова (1968) из 89 детей с портальным или постнекротическим циррозом констатировала перенесение болезни Боткина у 42 больных. Нами достоверно установлен в анамнезе гепатит Боткина только у 48 детей.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизм возникновения портальной гипертензии привлекает внимание многих исследователей. К сожалению, до настоящего времени единой точки зрения среди них не существует. Принято считать, что внутрипеченочная форма портальной гипертензии вызывается не только сужением и облитерацией печеночных сосудов в результате замещения паренхимы печени соединительной тканью, но и компрессией центральных вен регенерировавшими печеночными дольками, облитерацией сублобарных вен, что приводит к нарушению оттока крови из печени и переходу артериальной крови непосредственно в воротную вену через системы артерио-венозных анастомозов, число которых в цирротической печени нарастает.
Было доказано, что при введении контрастного вещества в сосудистое русло цирротической печени синусоиды многих областей печени остаются незаполненными. Инъецируемое вещество идет как бы в обход облитерированной капиллярной сети печени, через отдельные более крупные стволы, суммарное сочетание которых меньше, чем общее сечение бесчисленного множества синусоидов, подвергшихся облитерации, что и обусловливает затруднение кровотока через печень. Эти исследования подтверждаются и клиническими наблюдениями. По нашим данным, при рентгенологическом исследовании сосудов портальной системы — спленопортографии, операционной венографии — выявляется резкое обеднение сосудистого рисунка печени при ее циррозе. Как правило, отмечается замедление скорости портального кровотока и уменьшение кровенаполнения печени. Однако точная локализация внутрипеченочного препятствия при циррозе еще не выяснена. Так, Indol (1928) при гистологическом исследовании цирротической печени у больного, страдающего портальной гипертензией, обнаружил сужение мелких печеночных вен, тогда как поражения в разветвлениях воротной вены им выявлены не были.
При морфологическом исследовании сосудов печени мы обнаружили набухание эпителия воротной вены и ее ветвей, гипертрофию мышечных элементов медии в междольковых венах. В артериальных ветвях выявили признаки гипертрофии медии, огрубение эластических волокон, иногда перекалибровку ветвей воротной вены и перестройку артерий в замыкающие синусоиды компенсаторного расширения.
Клинический опыт многих авторов свидетельствует о том, что, где бы ни располагалось внутрипеченочное препятствие, даже при тяжелом циррозе печени, патологический процесс не обязательно сопровождается синдромом портальной гипертензии. Примером могут служить данные, представленные Child (1954): из 673 больных, страдающих лаэннековским циррозом, только у 7з выявлен синдром портальной гипертензии. Более того, по мнению отдельных исследователей, повышение портального давления возникает значительно раньше, чем обнаруживается механическое препятствие в печени (Micheal, 1961). Некоторые авторы при исследовании больных с внутрипеченочной формой портальной гипертензии обнаружили ретроградный ток крови из печени через печеночные вены в области синусоидов (Mulder, 1966). Б. А. Петров, Э. И. Гальперин (1966), Hulten, Hulten выявили преобладание артериальных стволов и широкое шунтирование между портальной веной и печеночной артерией. По-видимому, необходимо согласиться с мнением той группы исследователей, которая считает, что постоянный сброс артериальной крови в систему воротной вены затрудняет отток венозной крови из печени и расширяет воротное русло. Нарушение кровообращения в системе воротной вены ведет к уменьшению содержания кислорода, увеличению углекислоты, понижению активной реакции воротной крови. Это способствует снижению резистентности вены. Возникшая гипертензия на первом этапе носит функциональный характер. В последующем развивается флебосклероз, расширение вен и образование портакавальных анастомозов. Таким образом, в возникновении повышенного давления в портальной системе, по-видимому, ведущее значение имеет окклюзионный фактор.
Представление о том, что расширение артерио-венозных анастомозов в цирротической печени способствует передаче давления с печеночной артерии на воротную, вызывает серьезные возражения и не находит своего подтверждения в клинике (М. Д. Пациора, 1958, и др.). Предположение о первичной венной недостаточности как причине возникновения портальной гипертензии малодоказательно. По-видимому, правильнее рассматривать ее как следствие болезни, а не как причину ее возникновения.

При врожденном фиброзе печени (мы наблюдали 5 больных) обнаруживается склеротическое поражение органа: капсула печени утолщена, и соединительная ткань из нее врастает в глубину органа, сдавливая внутрипеченочные разветвления воротной вены и способствуя развитию цирротического процесса.



 
« Хирургия детского возраста   Хирургия пороков почек и мочевых путей у детей »