Начало >> Статьи >> Архивы >> Хирургия пороков развития у детей

Острые нарушения водно-солевого обмена - Хирургия пороков развития у детей

Оглавление
Хирургия пороков развития у детей
Врожденные неправильности развития, их формы и причины
Двойниковые уродства
Крупные (общие) аномалии нервной трубки и осевого скелета
Грубые аномалии головного конца тела
Грубые аномалии заднего конца тела, отдельных органов
Гетеротопное развитие органов, гамартомы
Эмбриональные опухоли и тератомы, аномалии развития хорион
Особенности хирургического лечения пороков
Острые нарушения водно-солевого обмена
Подготовка к оперативному вмешательству детей старшего возраста
Техника операций
Проведение послеоперационного периода
Парентеральное питание
Краниостеноз
Мозговые грыжи
Пороки развития лицевого черепа
Колобома
Срединная расщелина нижней губы и нижней челюсти
Врожденные расщелины нёба
Врожденный свищ губы,  пороки ушной раковины, дисплазия lingvo-faciali
Врожденные кисты и свищи шеи
Врожденная мышечная кривошея
Крыловидная шея
Врожденная аневризма внутренней яремной вены
Врожденные деформации грудной клетки
Килевидная деформация грудной клетки
Врожденное расщепление грудины
Пороки развития пищевода
Операция прямого анастомоза пищевода при атрезии его с трахеопищеводным свищом
Двухмоментная операция при атрезии пищевода
Врожденный пищеводно-трахеальный свищ
Врожденные сужения пищевода
Доброкачественные опухоли и кисты средостения
Пороки развития легких
Аномалии долевого деления легких
Пороки и аномалии развития бронхов
Особенности лечения детей с пороками развития легких
Врожденные диафрагмальные грыжи
Истинные грыжи собственно диафрагмы
Грыжи пищеводного отверстия
Грыжи переднего отдела диафрагмы
Пороки развития передней брюшной стенки
Грыжи пупочного канатика
Свищи желточного протока
Пупочные грыжи
Грыжи белой линии живота
Паховые грыжи
Пороки развития желчных протоков
Оперативное лечение врожденной атрезии желчных протоков
Врожденные пороки развития желчного пузыря
Врожденная киста общего желчного протока
Кисты брюшной полости
Кисты сальника
Кисты поджелудочной железы
Кисты селезенки
Удвоение пищеварительного тракта
Препилорическая непроходимость желудка
Пилоростеноз
Врожденная непроходимость кишечника
Острая непроходимость кишечника
Клиническая картина острой низкой кишечной непроходимости
Предоперационная подготовка острой низкой кишечной непроходимости
Техника операции острой низкой кишечной непроходимости
Послеоперационное лечение острой низкой кишечной непроходимости
Хроническая и рецидивирующая непроходимость кишечника
Синдром Ladd
Внутренние брюшные грыжи
Патологические состояния, связанные с неполным обратным развитием желточного протока
Дивертикул Меккеля
Болезнь Гиршпрунга
Оперативное лечение болезни Гиршпрунга
Пороки развития прямой кишки и анального отверстия
Лечение пороков развития прямой кишки и анального отверстия
Брюшно-промежностная и промежностная пластика прямой кишки
Пороки развития почек
Кисты почек
Гидронефроз
Мегауретер
Эктопия устья мочеточников
Уретероцеле
Экстрофия мочевого пузыря
Врожденное сужение шейки мочевого пузыря
Эписпадия
Гипоспадия
Скрытый половой член
Спинномозговые грыжи
Тератомы крестцово-копчиковой области
Врожденные сосудистые опухоли
Гемангиомы и ангиоматозы
Неоперативное лечение гемангиом  и ангиоматозов
Лимфангиомы
Пигментные невусы
Пороки развития кисти
Синдактилия
Расщепленная кисть
Мегалодактилия
Врожденный радиоульнарный синостоз
Врожденный вывих бедра
Лечение врожденного вывиха бедра
Coxa vara
Врожденное отсутствие длинных трубчатых костей нижних конечностей
Порок развития бедренной кости
Врожденное отсутствие малоберцовой кости
Врожденное отсутствие большеберцовой кости
Врожденные ложные суставы
Врожденные пороки развития стопы
Артрогрипоз

Острые нарушения водно-солевого обмена встречаются тем чаще, чем меньше возраст ребенка. Это обусловлено возрастными особенностями водно-солевого обмена, предрасполагающими к возникновению патологических состояний.
Общее содержание воды в организме новорожденного ребенка относительно больше, чем у взрослого. Значительная часть
этого количества находится во внеклеточном пространстве (табл. 2).

Таблица 2
Распределение воды в организме новорожденного и взрослого
(по Л. Р а ч е в у)

 

Вес,
кг

Общее
количество
н2о,
%

Внутри
клеточное
пространство
%

Внеклеточное
пространство,
%

Новорожденный . .

3,2-3,5

80

30

50

Взрослый человек . .

75

60—70

40-50

20

Ежесуточно происходит обмен половины внеклеточной воды (в то же время у взрослого только 1/6), что при дефиците жидкости в организме может быстро приводить к расстройствам гомеостаза (Л. Рачев и др., 1962). Ребенок имеет относительно большую поверхность тела, поэтому энергетические затраты у него почти в 2 раза больше, чем у взрослого. Повышенный обмен веществ требует больше воды для выведения шлаков. Это необходимое количество увеличивается также в связи с недостаточной концентрационной способностью почек новорожденного. Так, например, если взрослому человеку для выведения 1 миллиосмоля солей требуется 0,7 мл мочи, то в первые дни жизни это же количество электролитов выделяется в 1,4 мл мочи (Calcagno, 1964).
Перечисленные особенности функции почек и распределения воды в организме детей раннего возраста обусловливают их чувствительность к избыточной нагрузке водой и солями. Поэтому многие авторы (Rickham, 1957; Wilkinson, 1963) придерживаются мнения, что новорожденным лучше давать слишком мало жидкости, чем слишком много. Однако окончательное решение вопроса о количестве назначаемой жидкости должно зависеть от степени обезвоженности больного в момент поступления в клинику и от характера патологии, вызвавшей нарушения водносолевого обмена.
Grob (1957), Dennis (1962) в зависимости от процента потери веса и клинической картины выделяют три степени обезвоженности:

  1. я степень — слабая дегидратация. Эта степень обычно клинически выражается только в потере веса, которая достигает 5% от исходной величины.
  2. я степень — умеренная дегидратация. Потеря веса составляет 5—10%. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, диурез уменьшен, может отмечаться умеренный подъем температуры тела.
  1. я степень — выраженная дегидратация. Потеря веса больше 10%. Кожа теряет свою эластичность, сухая, тургор тканей низкий, большой родничок втянут, глаза запавшие. Температура тела понижена, но нередко наблюдается и гипертермия. Тахикардия сочетается с умеренным снижением артериального давления, тоны сердца приглушены. Количество выделяемой мочи резко уменьшено.

Объективная оценка выраженности дегидратации осуществляется с помощью лабораторных методов исследования. Наиболее простой и общедоступный метод — определение гематокритного показателя (гематокрита, Ht), т. е. процентного соотношения между форменными элементами крови и плазмой.

Методика определения гематокрита.

Для исследования используют капилляр заводского изготовления или от аппарата Панченкова. Последний берут длиной 10 см, промывают гепарином и высушивают так, чтобы в его просвете не оставалось капелек жидкости. Забор крови производят из пальца, после чего капилляр центрифугируют при 3000 об/мин в течение 15 мин. Процентное отношение длины столбика эритроцитов к длине капилляра дает искомую величину гематокрита.
Й. Тодоров (1963) приводит следующие возрастные изменения гематокрита:

При обезвоженности гематокрит возрастает прямо пропорционально водному дефициту и у новорожденных нередко достигает 70—80 об. %. В то же время он не всегда отражает истинное соотношение жидкого и клеточного компонентов крови. Так как величина гематокрита зависит также от количества и формы эритроцитов, то при анемиях он снижается. В этих случаях точная оценка с его помощью дефицита жидкости невозможна.
Правильная оценка состояния водно-солевого обмена дает возможность выработать тактику хирурга. Если первая степень обезвоженности не является противопоказанием к немедленному оперативному вмешательству, то вторая и третья требуют обязательной предоперационной коррекции, так как они сопровождаются уменьшением объема циркулирующей крови и значительно увеличивают опасность возникновения шока.

При умеренной дегидратации (больные с атрезией пищевода, поступающие на 2—3-й день жизни, с высокой кишечной непроходимостью— в начале 2-х суток жизни) достаточно восстановить объем циркулирующей крови переливанием консервированной плазмы или крови из расчета 8—10 мл на 1 кг веса тела.

При выраженной дегидратации помимо восстановления объема циркулирующей крови требуется ликвидировать нарушения водно-солевого обмена. Чтобы составить представление о глубине и характере нарушений, предварительно необходимо определить концентрацию электролитов плазмы крови больного. Достаточно исследовать калий, натрий, хлор, щелочной резерв и общий белок. Пределы колебаний концентрации этих веществ у здоровых детей представлены в табл. 3.

Таблица 3
Концентрация электролитов плазмы крови у здоровых детей
(собственные данные)

 

Калий

Натрий

 

мэкв/л

мг %

мэкв/л

мг %

Новорожденные . . .

3,7-7,0

14-31

130—160

290—360

Дети старшего возраста ...........................

3,8-6,0

14-24

135—155

310-350

Продолжение

 

Хлор

Щелочной
резерв

Общий белок

 

мэкв/л

мг %

об. % С02

г %

Новорожденные . . .

96—111

340—390

45-50

4,7-5,9

Дети старшего возраста ...........................

96—103

340—370

53-57

6-8

На основании полученных лабораторных данных вычисляют дефицит натрия, хлора. Smith, К. Блажа и С. Кривда (1962) предлагают пользоваться в этих случаях следующими формулами:
Дефицит Na в мэкв= (135—уровень Na мэкв/л сыв. больного) X 0,7 X вес больного в кг.
Дефицит С1 в мэкв= (103—уровень С1 сыв. больного) X 0,7X вес больного в кг.
X 0,7 X вес в кг =мэкв|л Na в виде соды.
Рассчитав дефицит и зная состав наиболее часто применяемых растворов (табл. 4), можно вычислить количество и состав необходимой жидкости.
По мнению Мооrе (1959), в предоперационном периоде не надо пытаться полностью ликвидировать недостаток воды и солей,

следует лишь подтолкнуть обменные процессы в правильном направлении. Dennis предлагает придерживаться следующей тактики: в течение первых 8 ч пребывания больного в клинике ему назначается половина количества жидкости, необходимой для покрытия дефицита. Вторая половина вводится в течение последующих 18—24 ч. Еще более осторожный подход необходим при коррекции гипокалиемии: общую дозу калийсодержащих растворов делят на 2—3 суток.

Состав растворов для внутривенного введения
(по Э. Керпель-Фрониусу, 1964)

Таблица 4

Очень удобна для практического использования классификация расстройств водно-солевого обмена у новорожденных в зависимости от характера порока развития (Г. А. Баиров, 1963), в нее включено 2 группы патологических состояний:
Первая группа. Дети с атрезией пищевода, диафрагмальной грыжей и др., поступающие в хирургическую клинику позже 3-го дня жизни. Одышка, вызванная аспирационной пневмонией, в 1,5—2 раза увеличивает у них потерю воды через легкие, а отсутствие адекватного поступления жидкости приводит к относительному преобладанию потери воды над потерей соли, вследствие чего повышается общая концентрация электролитов сыворотки крови больного. Применение на этом фоне солесодержащих растворов приводит к отекам, поэтому в предоперационном периоде у этой группы детей целесообразно использовать введение только 5% раствора глюкозы.

Вторая группа. Больные с различными видами врожденной кишечной непроходимости, пилоростенозом. В результате неоднократных рвот у них развивается дефицит солей. Этим детям уже в предоперационном периоде необходимо назначать раствор

Рингера, но количество солевых растворов не должно превышать 1/4 —1/5 общего объема вводимой жидкости.



 
« Хирургия пороков развития толстой кишки у детей   Хирургия рака пищевода »