Начало >> Статьи >> Архивы >> Хирургия у детей

Остеомиелит трубчатых костей - Хирургия у детей

Оглавление
Хирургия у детей
Обследование детей с хирургическими заболеваниями
Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение
Общие принципы обезболивания
Общие принципы гнойной хирургии
Гнойное воспаление кожи
Омфалит
Рожа
Нома
Гнойное воспаление лимфатических узлов и сосудов
Остеомиелит трубчатых костей
Одонтогенный остеомиелит челюсти
Другие виды гнойных воспалений
Опухоли кожи и мягких тканей
Сосудистые опухоли
Лимфангиомы
Злокачественные сосудистые опухоли
Пигментные опухоли
Эпителиальные опухоли
Мезенхимальные опухоли
Неврогенные опухоли
Тератомы крестцово-копчиковой области
Хирургические заболевания лицевого черепа
Врожденные свищи и кисты шеи
Крыловидная шея
Синдром портальной гипертензии
Семейная микросфероцитарная гемолитическая анемия
Болезнь Верльгофа
Болезнь Гоше

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КОСТЕЙ
Остеомиелит трубчатых костей
Остеомиелит — острое гнойное воспаление костного мозга. Практически острый инфекционный воспалительный процесс распространяется по всей кости.
Остеомиелит относится к частым заболеваниям детского и юношеского возраста. По данным Т. П. Краснобаева, 75% случаев острого гематогенного остеомиелита приходится на детский возраст.
По данным С. Д. Терновского (1959), остеомиелиту особенно подвержены дети старше 3 лет вследствие анатомических особенностей скелета и его кровоснабжения. Мальчики заболевают в 2—3 раза чаще, чем девочки.
Различают две формы острого остеомиелита: гематогенный и огнестрельный.
Гематогенный остеомиелит возникает в результате проникновения инфекции в кость по кровеносному руслу, т. е. эндогенным путем. Остеомиелиты огнестрельного происхождения (экзогенный путь) в мирное время у детей практически не встречаются.
Кровоснабжение костей в детском возрасте значительно богаче, чем у взрослых; в костях идет интенсивный рост.
Диафизы и эпифизы отделены друг от друга широким ростковым эпифизарным хрящом и имеют функционально раздельное кровоснабжение, причем сосуды между собой не анастомозируют. Метафизы располагают богатой кровеносной сетью. В костях у детей сохраняется красный костный мозг, обильно снабженный кровью. В тонких концевых разветвлениях сосудов создаются условия для замедленного кровообращения.
Острый гематогенный остеомиелит может поражать любую кость скелета ребенка (рис. 2). Процесс локализуется преимущественно в длинных трубчатых костях (83-84%), затем следуют плоские кости (8—10,5%). Реже других поражаются короткие кости (5-6,5%). Из длинных трубчатых костей наиболее часто страдает бедренная кость. Среди плоских костей процесс чаще локализуется в костях таза, верхней и нижней челюсти, лопатке. Остеомиелит коротких костей возникает главным образом в стопе.
В зависимости от места поражения кости различают остеомиелит эпифизарный, метафизарный и диафизарный. Наиболее частой локализацией заболевания является метафиз и диафиз (70%). Эпифизарный остеомиелит встречается реже (30%) и обычно возникает у детей до 2 лет (83% всех случаев эпифизарных остеомиелитов).
Этиология острого инфекционного гематогенного остеомиелита в настоящее время считается установленной. Возбудителем может быть любой гноеродный микроб, попавший в организм. Преобладающую роль в этиологии играет стафилококк (75—83%). На втором месте по частоте стоит стрептококк (7—18%), затем следует диплококк (3—5%).

формы остеомиелита у ребенка
Рис. 2. Различные формы остеомиелита у ребенка в зависимости от вирулентности возбудителя и сопротивляемости макроорганизма (по Г. Фанкони).

У отдельных больных возбудителями могут быть брюшнотифозные, паратифозные и кишечные палочки.
Проникновение возбудителя в кровь при гематогенном остеомиелите может происходить различными путями: через слизистые оболочки ротовой полости, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. Большое значение в возникновении гематогенного остеомиелита имеют предшествующие гнойные процессы в других органах. Далеко не последняя роль принадлежит скрытой латентной инфекции. После перенесенного гнойного заболевания и клинического выздоровления гноеродные микробы нередко могут впадать в состояние анабиоза, при котором вирулентность их ослаблена. При изменении внешних условий они могут вызвать вспышку гнойной инфекции.
У детей грудного возраста определенное значение придается пупочному сепсису.
Значительно реже гематогенный остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит пальцев после панариция и т. д.).
Патогенез острого гематогенного остеомиелита до настоящего времени полностью не изучен. Эмболическая, аллергическая и рефлекторная теории в значительной степени дополняют друг друга, и только совокупность основных факторов каждой из этих теорий может дать относительно правильное представление о патогенезе остеомиелита.
По клиническому течению острый гематогенный остеомиелит Т. П. Краснобаев подразделяет на три группы:

  1. Токсическая, или адинамическая. Эта форма заболевания развивается быстро, молниеносно. В клинике преобладают общие септические явления, ведущие к гибели больных в первые дни. Местные явления развиться не успевают или выражены неясно.
  2. Септикопиемическая, или тяжелая. Яркая картина острых местных изменений в кости сочетается с сепсисом. Часто наблюдается возникновение метастатических очагов во внутренних органах и в других костях.
  3. Легкая, или местная.

В клинике заболевания местные воспалительные явления преобладают над незначительными изменениями общего состояния.
Остеомиелит имеет две стадии: острую и хроническую. Клиническое течение острого гематогенного остеомиелита зависит от ряда причин: вирулентности микроба, реактивности организма к моменту заболевания, возраста больного, локализации процесса и его распространенности. Заболевание, как правило, начинается внезапно, с высокого подъема температуры и появления нелокализованных болей в одной из конечностей. Нарушается общее состояние. Развиваются явления токсикоза с повторной рвотой.
При токсической форме в течение первых суток присоединяются потеря сознания, судороги, адинамия. В клинической картине на фоне общего септического процесса преобладают нарушения со стороны центральной нервной системы. Местные воспалительные явления обычно развиться не успевают и больные погибают в первые 2—3 дня. В настоящее время в условиях применения антибиотиков широкого спектра действия токсическая форма остеомиелита наблюдается очень редко.
При септической форме нарушения общего состояния развиваются одновременно с местными изменениями. Септические явления выражены достаточно ярко, но токсическое раздражение центральной нервной системы бывает менее значительным. У больных часто наблюдается Метастазирование гнойной инфекции в другие кости и внутренние органы. Местные изменения протекают быстро. В течение первых 2 суток нелокализованная боль в конечности становится локальной. Боль носит резкий характер, в результате чего уже с первых часов заболевания конечность находится в вынужденном положении (болевая контрактура). Активные движения отсутствуют, пассивные — резко ограничены. В мягких тканях в области поражения кости быстро нарастает отек. В течение нескольких дней он распространяется на соседние области и может достигать значительных размеров. Кожа напряжена, лоснится. Отмечается повышение местной температуры.
Почти одновременно с появлением отека возникает участок гиперемии кожи. Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса. Гиперемия кожи возникает после его прорыва в мягкие ткани. При пальпации определяется участок глубокой флюктуации. У многих больных в этот период развивается содружественный артрит одного или обоих прилегающих суставов. Серозный реактивный выпот в суставе может инфицироваться и переходить в гнойный вследствие общего септического процесса в организме.
У больных с локализацией процесса в эпифизе и реже в метафизе артрит с самого начала носит характер гнойного. Это происходит в результате нарастания деструктивных процессов в кости с прорывом гноя в полость сустава. В последующие дни болезни температура держится на высоких цифрах без значительных колебаний и напоминает тифозную. Общее состояние больного продолжает оставаться тяжелым.
Местная форма острого гематогенного остеомиелита отличается от первых двух форм преобладанием в клинической картине локальных изменений над нарушениями со стороны общего состояния и отсутствием септических явлений. Общее состояние бывает нарушено незначительно и часто остается удовлетворительным. Температура в начале заболевания и при дальнейшем течении процесса держится на менее высоких цифрах. Местные воспалительные изменения носят более ограниченный, локальный характер.
Диагноз основывается на анамнезе, типичном для острого воспалительного процесса. Характерны стойкий высокий подъем температуры и резкие боли в области пораженной кости. В последующие дни развиваются местные изменения. При локализации очага в длинных трубчатых костях нередко присоединяются явления артрита.
Большую ценность для диагностики представляет рентгенологическое обследование. Однако следует помнить, что начальные изменения в костях на рентгенограмме (очаги лакунарного рассасывания в пораженном участке кости и периостит) определяются на 2—3-й неделе от начала заболевания (рис. 3). В более ранние сроки изменения могут наблюдаться только при эпифизарном остеомиелите у детей раннего возраста (с 5—10-го дня).
Наиболее часто остеомиелит в острой стадии приходится дифференцировать с острым ревматизмом, флегмоной мягких тканей, острым глубоким лимфаденитом и переломом кости. При ревматизме процесс с самого начала локализуется в суставе. При остеомиелите воспалительные явления вначале носят разлитой нелокализованный характер, а поражение сустава развивается позже. Как правило, при ревматизме наблюдаются явления полиартрита. При ревматизме выпот в суставе никогда не бывает гнойным, отсутствуют деструктивные изменения в костях.


Рис. 3. Острый гематогенный остеомиелит плечевой кости. Очаги лакунарного рассасывания в пораженном участке кости и периостит.

Флегмону мягких тканей и острый глубокий лимфаденит сближают с острым гематогенным остеомиелитом острое начало, сходство местных воспалительных изменений и дальнейшее течение. Различить их часто бывает трудно. При флегмоне мягких тканей гиперемия кожи и флюктуация выявляются раньше, чем при остеомиелите. Однако нередко окончательный диагноз ставится только в момент разреза, когда удается обследовать зондом состояние надкостницы.
Перелом кости может явиться причиной диагностической ошибки, так как иногда напоминает начало острого гематогенного остеомиелита.
Сходны также и местные проявления (боль, отек, ограничение движений). Установлению правильного диагноза способствуют тщательное выяснение анамнеза, отсутствие ухудшения общего состояния при переломе. На рентгенограмме поднадкостничный перелом в первые дни может быть не выявлен. Рентгенологическое обследование позволяет установить окончательный диагноз: к 6—8-му дню в области перелома начинает определяться нежная мозоль на ограниченном участке кости.
Лечение. Т. П. Краснобаев основные принципы лечения определил следующим образом: 1) непосредственное воздействие на возбудителя болезни; 2) лечение местного очага; 3) повышение сопротивляемости организма инфекции.
Антибиотики должны назначаться длительно, в достаточно больших дозах. Их суточное количество зависит от возраста, клинической формы заболевания, состояния больного. Антибиотиками, наиболее широко применяемыми при лечении острого гематогенного остеомиелита, являются пенициллин и стрептомицин. Они вводятся внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, внутрикостно, а также непосредственно в гнойный очаг после отсасывания из него гноя. Местное применение антибиотиков особенно целесообразно при введении их в полость сустава при эпифизарном остеомиелите.
Примерная суточная доза пенициллина в зависимости от возраста при местной форме острого гематогенного остеомиелита: для детей до 1 года — 100 000—150 000 ЕД, от 1 года до 5 лет — 150 000—200 000 ЕД, от 5 до 13 лет — 200 000—300 000 ЕД, старше 13 лет — 300 000—600 000 ЕД. При септикопиемической форме эти дозы увеличиваются. Детям до 1 года назначается 150 000—200 000 ЕД, от 1 года до 5 лет — 200 000—300 000 ЕД, от 5 до 13 лет — 300 000 — 500 000 ЕД, старше 13 лет — 500 000 —1000 000 ЕД.
Внутримышечные инъекции стрептомицина производятся в суточных дозах от 200 000 до 600 000 ЕД (в зависимости от возраста и формы заболеваний). При микрофлоре, устойчивой к воздействию пенициллина и стрептомицина, в настоящее время широкое применение находят другие антибиотики (эритромицин, мономицин, мицерин, биомицин и др.).
Воздействие на местный очаг состоит из хирургических методов лечения и иммобилизации конечности. Раннее применение антибиотиков нередко дает возможность избежать разреза мягких тканей. Однако у большинства больных следует прибегать к своевременному вскрытию поднадкостничного абсцесса, не дожидаясь прорыва его в мягкие ткани. Вскрытый поднадкостничный абсцесс не следует дренировать или тампонировать. При раннем вскрытии поднадкостничного абсцесса (периостомия) иногда вместо гноя выделяется кровянистая жидкость с капельками жира. Это указывает на первоначальную локализацию процесса в костном мозгу и подтверждает диагноз. Трепанация кости в острой стадии гематогенного остеомиелита не должна иметь места, так как ведет к увеличению некроза костной ткани и усугубляет общее течение заболевания. При эпифизарном остеомиелите показаны повторные пункции сустава с отсасыванием гноя и введением в его полость антибиотиков. Разрез мягких тканей делается только при образовании параартикулярной флегмоны [Хеллнер (Hellner, 1954)].
Всем больным, независимо от клинической формы заболевания, производится иммобилизация конечности. Она осуществляется наложением гипсовой лонгеты. У детей до 2—3 лет иммобилизация нижней конечности производится наложением липкопластырного вытяжения по Шеде, верхней конечности — повязкой Дезо. Иммобилизация сохраняется до полного стихания воспалительных явлений и восстановления функции конечности.
Огромное значение следует придавать проведению комплекса лечебных общеукрепляющих мероприятий. К ним в первую очередь относятся рациональное питание, внутривенные переливания крови, плазмы, глюкозы, витаминотерапия, своевременное проведение курса лечебной физкультуры, физиотерапевтических процедур.
Исход острого гематогенного остеомиелита зависит от клинической формы, возраста больного и локализации процесса. До применения антибиотиков заболевание в токсической форме во всех случаях оканчивалось летально независимо от лечения. При септикопиемической форме летальность достигала 70%. У больных местной формой исходы были более благоприятные. Наиболее высокая летальность наблюдалась у детей до лет.
В настоящее время в результате строгого соблюдения трех основных принципов лечения острого гематогенного остеомиелита и раннего применения антибиотиков широкого спектра действия летальность снизилась до 0—1%. Значительно улучшились функциональные исходы В несколько раз уменьшилось число больных, у которых процесс переходит в хроническую стадию.
Хронический остеомиелит характеризуется ограничением воспалительного процесса в кости. В последней происходит демаркация некротизированного участка в результате регенеративных, остеопластических процессов и замещение образовавшихся дефектов молодой костной тканью. Постепенно теряется связь между здоровой костью и омертвевшим ее участком,
в результате чего формируется секвестр.
В зависимости от степени поражения различают следующие виды секвестров: тотальный (омертвение всего диафиза) и значительно реже паностит всей кости (рис. 4), центральный (секвестр глубоких слоев кости), кортикальный (омертвение участка кортикального слоя кости), циркулярный, или венечный (некроз ограниченного участка кости по длине и полностью по диаметру). Наиболее часто наблюдаются центральные и кортикальные секвестры.


Рис. 4. Хронический остеомиелит лучевой кости.

Переход острого гематогенного остеомиелита в хронический характеризуется некоторым улучшением общего состояния больного, снижением температуры до нормальных или субфебрильных цифр, исчезновением болей. Стихают местные острые воспалительные явления. Однако функция конечности полностью не восстанавливается. По мере отделения секвестра и скопления гноя образуется один или несколько свищей мягких тканей, сообщающихся с костью. Наружное отверстие свища невелико по размерам, окружено участком пышных грануляций, из свища выделяются гной. Свищ долго не заживает. Иногда может наблюдаться временное закрытие свища без выделения секвестра, но по мере скопления гноя он образуется вновь У части больных при наличии костных секвестров небольших размеров происходит самостоятельное их выделение через свищ. После стихания процесса свищи закрываются, и на их месте образуются грубые втянутые неподвижные рубцы, спаянные с подлежащими тканями и костью.
Диагностика хронического остеомиелита несложна и основана на типичном анамнезе и клиническом течении с образованием свищей и гнойного отделяемого. Большое значение имеет рентгенологическое обследование.
В хронической стадии остеомиелита дифференциальный диагноз часто приходится проводить с костным туберкулезом, опухолями костей, а также актиномикозом и сифилисом

В отличие от остеомиелита туберкулезный процесс рано приводит к атрофии мягких тканей, свищи окружены вялыми стекловидными грануляциями, отделяемое более жидкое, нередко с примесью характерных крошковидных масс. Постановке правильного диагноза помогают туберкулиновые пробы, бактериологическое и рентгенологическое обследование.
Большое значение имеет дифференциальная диагностика между хроническим остеомиелитом и костными опухолями. Поводом для ошибочной диагностики между этими заболеваниями являются боли в конечности, повышение температуры, подострое течение заболевания, некоторое сходство местных изменений и одинаковая локализация процесса (метафиз и диафиз). Однако при костных опухолях в анамнезе отсутствует острая стадия заболевания, не нарушается резко общее состояние больных. Боли носят различный характер. При саркоме Юинга они являются перемежающимися, а при остеогенной саркоме—постоянными. Иммобилизация конечности, которая в случаях хронического остеомиелита быстро снимает боли, при костных опухолях эффекта не дает. Пунктат при саркомах не гнойный, а серозно-кровянистый и содержит в себе опухолевые клетки. Остеоид- остеома может явиться причиной для дифференциальной диагностики со склерозирующим остеомиелитом Г арре и костным абсцессом Броди.
Большое значение для уточнения диагноза при костных опухолях имеет рентгенологическое обследование. В отличие от хронического остеомиелита для саркомы Юинга характерны луковицеподобный контур на ограниченном участке диафиза, рассеянный пятнистый остеопороз, деструктивные изменения кортикального слоя в виде остеолиза без образования секвестров и сужение костномозгового канала. При остеогенной саркоме в отличие от абсцесса Броди отсутствует склеротический контур опухоли и наиболее характерными являются отслойка и разрушение кортикального слоя и надкостницы (симптом козырька), а также радиарное веерообразное направление обызвествленных волокон костных перекладин (игольчатый периостит). Периостальные наложения создают картину ложного секвестра, симулирующего остеомиелит. Однако очаг разрежения носит изолированный характер, имеет небольшие размеры (до 1 см в диаметре). В нем видны плотные костные включения (ложные секвестры). Остеоид- остеома с локализацией в диафизе придает кости веретенообразную форму за счет периостальных наложений по всей ее длине при отсутствии обширных деструктивных изменений. Иногда диагноз можно установить только при помощи биопсии.
Актиномикоз костей протекает при нормальной температуре. Местные изменения развиваются медленно и приводят к образованию язв с выделением друз грибка. Наибольшие диагностические трудности возникают при присоединении вторичной гнойной инфекции. Окончательный диагноз устанавливается на основании исследования гноя (друзы грибка).
Лечение хронического остеомиелита сводится к удалению секвестра и ликвидации очага, поддерживающего длительное нагноение и свищи. В этих целях производится операция секвестрэктомии (рис. 5). Участок омертвевшей костной ткани следует удалять без повреждения окружающей здоровой кости. Поэтому секвестрэктомия производится только тогда, когда полностью сформировалась секвестральная капсула и секвестр целиком отделился от окружающей его кости.


Рис. 5. Тотальный секвестр большеберцовой кости.

При наличии небольшого секвестра, находящегося поверхностно в мягких тканях, его удаляют путем выскабливания острой ложкой через свищевой ход. При этом производится одновременное разрушение и выскабливание стенок свища.
Хирургическое лечение хронического остеомиелита целесообразно сочетать с применением антибиотиков. Не менее важное значение имеют общеукрепляющие мероприятия.
Существует ряд атипичных форм, которые многие авторы объединяют под общим названием «первично хронический остеомиелит».
Склерозирующий остеомиелит Гарре - крайне редкая ферма. Характеризуется преобладанием процесса склероза в кости, на фоне которого имеются отдельные участки разряжения.
Альбуминозный остеомиелит встречается также очень редко. Заболевание начинается хроническим или подострым течением. В дальнейшем протекает со значительными деструктивными процессами в кости с образованием секвестров. Особенностью альбуминозного остеомиелита является то, что вместо гноя выделяется слизисто-кровянистый экссудат, богатый альбумином или муцином.
Абсцесс Броди начинается местным остеолизисом, который заканчивается образованием абсцесса. В связи со склерозированием окружающей ткани его границы становятся неотчетливыми. Излюбленная локализация — проксимальные и дистальные эпифизы большеберцовой кости и дистальный эпифиз лучевой кости.
Опухолевидный остеомиелит — редкая форма хронического остеомиелита, очень сходная с костным новообразованием. Довольно часто заболевание причисляют к гигантоклеточным опухолям и остеогенным саркомам. Начало заболевания постепенное, без температуры. Течение хроническое, без образования секвестров и хрящей. Заболевают преимущественно дети старше 10 лет. Диагноз труден и часто устанавливается только при помощи биопсии и бактериологического исследования.
Тифозный остеомиелит
— особая форма хронического остеомиелита, возникающего после различных инфекционных заболеваний (наиболее часто после брюшного тифа, гриппа, скарлатины). Вызывается обычной гноеродной флорой пониженной вирулентности. Течение заболевания хроническое, реже подострое, может сопровождаться болями в области поражения. Диагноз ставится на основании возникновения остеомиелита как осложнения предшествующего инфекционного заболевания и хронического течения с образованием секвестров и свищей.
Все приведенные атипичные формы хронического остеомиелита относятся к вялотекущим воспалительным заболеваниям костного мозга с преобладанием гиперпластических и склеротических процессов в кости. Течение их длительное — 5 лет и больше.
Лечение проводится по общепринятым принципам. Особое значение приобретают иммобилизация и антибиотики.

Осложнения при остеомиелите наиболее часто наблюдаются при эпифизарной и метафизарной локализации очага воспаления, который вследствие близкого расположения к ростковой зоне может приводить к нарушению роста и значительным деформациям. После перенесенного остеомиелита наблюдаются варусная или вальгусная деформация в суставах, искривление кости по длине, укорочение кости и реже ее удлинение, патологический перелом, ложный сустав, патологический вывих бедра, анкилоз, контрактура сустава. Большинство указанных деформаций является результатом неправильного или позднего начала лечения острого гематогенного остеомиелита.
В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков число деформаций после остеомиелита сократилось в 3—4 раза. В целях предупреждения последующих деформаций со стороны опорно-двигательного аппарата больные, перенесшие острый гематогенный остеомиелит, подлежат диспансеризации в течение нескольких лет. Это позволяет выявить развитие деформации в начальной стадии и своевременно прибегнуть к необходимым ортопедическим или хирургическим мероприятиям.
Неправильное лечение хронического остеомиелита, длительное его существование, несвоевременное проведение необходимых мероприятий могут вызвать амилоидоз паренхиматозных органов. При соблюдении всех принципов лечения острой и хронической стадий остеомиелита с применением антибиотиков амилоидоз наблюдается редко.



 
« Хирургия рака пищевода   Хроническая сердечная недостаточность »