Начало >> Статьи >> Архивы >> Хронический гнойный средний отит

Этиология и патогенез хронического гнойного среднего отита - Хронический гнойный средний отит

Оглавление
Хронический гнойный средний отит
Анатомия среднего уха
Физиология среднего уха
Понятие о хроническом гнойном среднем отите
Этиология и патогенез хронического гнойного среднего отита
Классификация хронического гнойного среднего отита
Патологическая анатомия хронического гнойного среднего отита
Холестеатомное гноетечение, или ложное холестеатомообразование
Симптомы и диагностика хронического гнойного среднего отита
Течение хронического гнойного среднего отита
Лечение при хроническом гнойном среднем отите
Профилактика хронического гнойного среднрго отита
Особые формы хронического гнойного среднего отита
Туберкулезный хронический гнойный средний отит
Травматический хронический гнойный средний отит
Хронический гнойный средний отит у детей и стариков

Хронический гнойный средний отит обычно является продолжением острого отита. Однако в некоторых случаях он с самого начала имеет черты хронического процесса, например при туберкулезном поражении уха, при некоторых тяжелых истощающих заболеваниях.
Выясняя этиологию хронического гнойного отита, приходится изучать не столько факторы, вследствие которых возникает острое воспаление среднего уха, сколько комплекс различных обстоятельств, обусловивших переход острого воспаления в хроническое. При этом продолжительность болезни не должна быть единственным критерием хроничности. Иногда, особенно в прежнее время, наблюдалось необычайно быстрое разрушение слизистой оболочки и костной ткани среднего уха, оставлявшее с самого начала очень мало шансов на излечение. Примером этого может служить так называемый скарлатинозный отит, встречавшийся прежде, до применения сульфаниламидов и антибиотиков, довольно часто. Раньше считали, что едва ли не 1/3 всех хронических гнойных средних отитов возникла в результате других инфекций, поражающих дыхательные пути (грипп, дифтерия, коклюш). В настоящее время роль скарлатины и кори в этиологии хронического гнойного отита сведена почти к нулю. Это видно из материалов М. И. Вольфковича и М. А. Бутовской (1952), А. М. Гидона (1952). Последний сообщает, что в 1934—1936 гг. он наблюдал некротические отиты у 4—6% детей, болевших скарлатиной, а в 1950— 1951 гг. не отметил ни одного подобного случая.
Н. X. Агаева указывает, что в Баку из 2527 детей, болевших скарлатиной, гнойный отит развился у 92, т. е. в 3,7% случаев, но с гноетечением из уха выписалось только 4 детей.
Причины хронического гнойного отита теперь иные. Нередко некротический отит возникает в результате резкого нарушения питания, например у грудных детей при токсической диспепсии, при тяжелом авитаминозе.

Очень интересны в этом отношении данные Я. А. Полуниной из клиники Саратовского медицинского института. Хроническим гнойным отитом страдало 9,3% всех амбулаторных больных. Из них 15,3% были в возрасти до 10 лет. Среди остальных более половины отмечают, что заболевание у них началось в детстве. Остальные или не помнят момента начала болезни, или дают явно ошибочные сведения. Причину болезни удалось установить у 583 из 1155 больных, т. е. у половины. Грипп был причиной отита у 220 (38%) больных, скарлатина - у 100 (17%), корь — у 84 (14%) и другие заболевания (в том числе травма) — у 179 (31 % ) больных.
Анализируя эти данные и результаты обследования 2500 школьников в возрасте 7—12 лет, автор приходит к выводу, что подавляющее большинство больных хроническим гнойным средним отитом заболело в годы Великой Отечественной войны, когда отмечалось материальное неблагополучие, недостаток медицинской помощи и отсутствие антибиотиков. Из 28 школьников, страдающих хроническим гнойным средним отитом, только 2 заболели недавно, а все остальные в 1944—1947 гг.
Следует согласиться с В. И. Воячеком, считающим, что хроничность определяется наступившим равновесием между силой инфекции и противодействием организма.
Изучение патогенеза хронического гнойного отита затруднялось из-за отсутствия достаточно тщательного и систематического наблюдения за развитием болезни от начала и до отдаленного периода в несколько лет, в течение которого отит протекает иногда едва заметно для больного, временами обостряясь и постепенно видоизменяясь. Далеко не все больные сообщают достоверные сведения о начале и течении своего заболевания Только в последние годы в связи с диспансеризацией стало возможным получить интересующие на; данные.
В патогенезе хронического гнойного воспаления среднего уха значительное место уделяется неблагоприятным анатомическим условиям. Полагали, что в детском возрасте ухо заболевает чаще из-за относительно большей ширины и меньшей протяженности евстахиевой трубы, в связи с чем инфекция легче проникает в барабанную полость. Известное значение имеет узость сообщения между аттиком и остальной частью барабанной полости, наличие в ней связочного аппарата мышц, складок и карманов слизистой оболочки. Некоторые авторы (А. Н. Паутов и В. Е. Перекалин) указывали на значение формы черепа в развитии болезней уха и т. д.
Особенно большой резонанс среди специалистов получила теория Wittmaack, старавшегося выработать универсальный взгляд на происхождение отитов и мастоидитов. Он считал, что заболевание среднего уха предопределено с раннего детского возраста, так как в это время" формируется тот или иной тип слизистой оболочки барабанной полости и в зависимости от этого структура сосцевидного отростка. Как и многие другие, он утверждал, что в первые месяцы внутриутробной жизни у ребенка часто повторяются латентные воспаления барабанной полости, которые ведут к гиперплазии слизистой оболочки. Встречаются в этом возрасте часто и явные острые воспаления среднего уха, обусловленные острыми инфекциями, в результате которых происходит перерождение слизистой оболочки. Возникающая перестальтика слизистой  оболочки барабанной полости подавляет процесс пневматизации сосцевидного отростка. Вместо хорошо пневматизированного (нормальная структура) формируется спонгиозный, мелкоячеисто-спонгиозный или склерозированный сосцевидный отросток. Нормальная структура сосцевидного отростка встречается только у 30% людей, и поэтому у них отит возникает редко.
Учение Wittmaack получило широкое распространение и было развито в ряде работ отечественных и иностранных авторов. Существенным добавлением к этому Учению надо считать утверждение Albrecht о том, что тип слизистой оболочки уха наследуется и остается таким.
Учение Wittmaack и особенно дополнения к нему, сделанные Albreht,. грешат односторонностью, Авторы выдает принцип монсжаузальности болезни, предопределенный   в   большой   степени наследственностью и старом ее понимании.
1960 г. Miiller в связи с развитием реставрационном хирургии уха подверг тщательной проверке работу Wittmaack и изучил причинную связь хронического воспаления среднего уха о особеностями его структуры. Он не отрицает влияния наследственности на формирование структуры ткани уха, однако решительно утверждает, что фактор наследственности изменяется под влиянием различных обстоятельств. Он считает, что у новорожденного существуют различия не только в структуре слизистой оболочки, но и в кости. Нарушение в формировании слизистой оболочки барабанной полости изменяет ход пневматизации сосцевидного отростка. Бара банная полость и антрум при этом не достигают нормальных размеров, а пневматизация сосцевидного отростка задерживается или вовсе не совершается.
При возникновении воспаления в ухе грудного ребенка большей частью вместе со слизистой оболочкой страдает и костная ткань, что объясняется наличием тесной сосудистой связи между костномозговыми полостями и слизистой оболочкой. Последнее обстоятельство, по мнению автора, легко ведет к развитию некротического  отита,  протекающего   по типу   остеомиелита.
Автор подчеркивает, что изученные им превращения структур уха являются лишь одной из причин, ведущих к возникновению хронического гнойного отита. С этим утверждением можно согласиться и считать, что развитие болезни среднего уха, помимо всего и, пожалуй,  больше всего, зависит от перенесенных общих заболеваний, питания, условий быта, климата и многих других факторов.
В  патогенезе    хронического    гнойного воспаления среднего уха ведущую роль играет состояние организма и характер предшествующего    острого   воспалительного процесса.
Однако далеко не всегда даже некротический скарлатинозный, коревой и другой отит становится хроническим. Высокая иммунобиологическая активность защиты позволяет организму отторгнуть массы некротической    ткани  и  привести  к  заживлению    большие пространства среднего уха и даже восстановить целость барабанной перепонки, слизистой оболочки среднего уха и сосцевидного отростка.
М. П. Мезрин установил, что переход острого отита в хронический совершается тем чаще: 1) чем моложе возраст больного; 2) чем тяжелее перенесенная скарлатина; 3) чем раньше отит появился при скарлатине; 4) чем хуже материальная обеспеченность больных. Возникшая при скарлатине пневмония в большей степени содействует переходу острого отита в хронический. Некоторые авторы пытались объяснить склонность к переходу острого отита в хронический особенностью возбудителя. Leutert приписывал в этом отношении особую роль стафилококковой инфекции. Scheibe считал особенно вредным развитие в барабанной полости гнилостной флоры.
Многие авторы придавали решающее значение палочке протея, симбиозу палочки и спириллы, бетагемолитическому стрептококку и некоторым другим видам микрофлоры, в частности анаэробным. Современный врач далек от того, чтобы изучение всей сложности внутренних и внешних влияний заменить определением какого-либо одного фактора, иногда даже очень существенного, как, например, микробного. Теперь никто не считает, что среднее ухо может быть стерильным, ибо оно как всякая полость, сообщаясь с внешней средой, неизбежно заселяется самыми разнообразными, в том числе и "патогенными, бактериями, ведущими временно сапрофитирующий образ жизни/Подавление иммунобиологической защиты При воспалении вызывается различными обстоятельствами, но несомненно, что они в значительной мере определяются реакцией нервной системы на непосредственное раздражение в очаге воспаления. У больных, у которых воспаление среднего уха с самого начала вызывает обширные разрушения ткани, организм обычно резко ослаблен вследствие общего инфекционного или алиментарно-дистрофического процесса.
Не решая окончательно вопроса о том, существуют ли специфические возбудители при тех или иных формах острого отита, различающихся по клинической картине, необходимо подчеркнуть, что микрофлора всегда бывает особенно активна только в остром периоде заболевания, а затем постепенно активность ее снижается и спустя некоторое время флора часто заменяется другой, непатогенной.
При изучении причины перехода острого отита в хронический особое значение придавали также характер общего инфекционного заболевания, при котором возник отит. Известно, что инфекционные заболевания также протекают различно в зависимости от многих условий и в разные годы дают далеко не одинаковые по интенсивности и частоте осложнения.
М. П. Мезрин, обобщая свои наблюдения над больными скарлатиной и гнойным средним отитом, особенно подчеркивает это обстоятельство и указывает, что в 1937—1940 гг. число детей, выписавшихся из скарлатинозных отделений с гноетечением из ушей, сильно колебалось, достигнув в одном году 26%.
Вместе с тем установлено, что независимо от формы отита и его течения микрофлора бывает одинаковой, преимущественно стрептококковой, вызывая в одних случаях кровоизлияние в подслизистом слое, в других — некроз не только слизистой оболочки, но и кости, в третьих — ограничиваясь сравнительно легким воспалением слизистой оболочки барабанной полости.
Это обстоятельство определяется, конечно, состоянием иммунных сил организм  больного. Нарастание иммунных сил ослабляет действие инфекции, поэтому отиты, возникшие при скарлатине в поздние сроки, протекают значительно легче, чем возникшие на высоте инфекционного процесса. Если в возникновении острого отита свойства возбудителя все же играют известную роль, то при переходе процесса в хроническую форму эта роль становится значительно меньшей.

При обострении хронического гнойного отита флора среднего уха снова резко изменяется и активность ее значительно усиливается. По мнению Streit и др., особую активность приобретает палочка протея. Lang также говорит об особой активности палочки протея, создающей очень тяжелое течение отита, а некоторые указывают на активность кишечной палочки. Ряд авторов предлагал даже различать отдельную патологическую форму отита, обусловленную симбиозом палочки и спириллы, — плаутвенсановскнй отит. Такой отит   развивается только у истощенных людей, особенно при проявлениях алиментарной дистрофии. В результате нагноения в ухе образуется мертвый субстрат, в котором некоторые бактерии находят благоприятные условия для своего существования. И. В. Давыдовский утверждает, что вообще длительно существующие в гнойной полости микробы, как правило, не являются инфектами в клинико-биологическом понимании этого слова, а представляют собой протеолитическую микрофлору, осуществляющую расщепление мертвого органического субстрата, и сохраняются до тех пор, пока существует этот субстрат.
Состояние микробного пейзажа зависит и от ряда других условий, в том числе от состояния иннервации ткани. В клинике А. Г. Молоткова было показано, что невротомия коренным образом меняет микрофлору раны. Можно провести некоторую аналогию между ролью микроба в хронических незаживающих язвах и в полости уха при хроническом гнойном отите.
А. Д. Сперанский говорит, что микробы, обнаруживаемые у животных в хронических незаживающих язвах, поселялись там вторично и имели случайный характер. Их наличие не усиливало процесса, а удаление не устраняло его. Однако, не отрицая полностью роли микроба, А. Д. Сперанский считает, что она при хроническом воспалении тень ограничена. Микроб в гнойной полости является, по его мнению, слабым раздражителем нервной клетки и поэтому способен поддерживать воспаление. Более сильный раздражитель, по его мнению, дает бурную, но недлительную реакцию, слабый же долго поддерживает воспаление. Микроб должен найти в измененных тканях подходящие условия для своего существования; со временем условия эти могут для него оказаться неподходящими и тогда вместо него появятся другие микробы. По А. Д. Сперанскому, нервный фактор в воспалении от начала и до конца остается решающим.
Можно сказать, что А. Д. Сперанский, как и И. В. Давыдовский, не отводит в развитии хронического воспаления сколько-нибудь решающей роли самому микробу. И. В. Давыдовский в основу патогенеза хронического гнойного процесса кладет нарушение регенеративных механизмов при деструкции тканей в очаге воспаления. Прежде большое количество хронических гнойных отитов возникало вследствие сильного распространения инфекционных болезней, сопровождающихся рядом тяжелых осложнений, в том числе гнойным отитом. В настоящее  время  отит возникает  и становится хроническим   у   детей   раннего   возраста при   рахите,   экссудативном   диатезе,  туберкулезной интоксикации и других заболеваниях.
Взрослые люди также страдают затяжным острым гнойным отитом, переходящим при известных условиях в хроническую форму. Чаще это происходит под влиянием общего   истощения.   Т.   Ф.   Матросова описала картину такого отита у лиц, страдавших дистрофией во время ленинградской блокады. Она считает, что при ото скопни у них мало заметна гиперемия, но бросается в глаза резкий отек и выпячивание барабанной перепонки Гной бывает жидким, температура тела повышается мало. В крови лейкоцитоза не наблюдается. Аналогичную картину нередко находят и у истощенных детей, страдающих диспепсией. Весь характер воспаления указывает, что фагоцитоз, вследствие чего ограничена и вся воспалительная реакция. Замедляется и процесс регенерации, па котором особенно неблагоприятно отражается отсутствие витаминов С, D и комплекса В.
Неблагоприятное и затяжное течение отита зависит также от наличия в очаге воспаления неудаленных масс некроза. Образующаяся в среднем ухе вокруг очага некроза масса грануляций непроницаема для коллоидов, микроорганизмов и кристаллоидов, однако при нарушении целости эпителия в момент обострения воспаления защита исчезает и ткань всасывает бактерии и токсические продукты. По такому типу чаще протекает отит, сопровождающийся некрозом слизистой оболочки и кости среднего уха. В последние годы в этиологии и патогенезе гнойного среднего отита уделяется особое внимание состоянию аллергии, т. е. изменению реактивности организма, которое проявляется нарушением обычного течения общих и местных реакций при повторном поступлении в организм веществ, называемых аллергенами. В организме, сенсибилизированном    каким-либо аллергеном,  может возникнуть гиперергическая реакция при введении не только того же самого, но и другого аллергена, но и под влиянием какого-нибудь раздражителя, не имеющего аллергенного характера (охлаждение, травма, действие рентгеновых лучей, химических веществ, вирусов). Несмотря на то что аллергический фон создается при разнообразных условиях и разнообразными агентами, в картине аллергического заболевания, в частности хронического гнойного среднего отита, выявляются определенные характерные черты этого процесса.
Отечественным ученым (П. П. Смирнов и И. И. Потапов, Н. А. Наджарян, Н. Д. Ходяков, 3. Я. Вейнберг, О. К. Федорова-Патякина) при аллергизации животных удалось получить в условиях эксперимента аллергическое воспаление среднего уха, которое возникает после общей сенсибилизации и последующего введения в ухо разрешающего фактора.
У людей состояние аллергии встречается часто, и его удается установить различными методами исследования. Однако судить о природе и характере хронического гнойного отита в этих случаях не всегда возможно, так как с течением времени он может потерять специфические черты местного аллергического процесса. Особенностям аллергического хронического гнойного среднего отита в этой книге посвящен особый раздел.
Следует остановиться на патогенезе холестеатомы уха как форме отита, представляющей значительное своеобразие. Несомненно, что между вульгарным гнойным отитом и отитом с холестеатомой во многих случаях имеется тесная связь и образование холестеатомы часто является результатом простого гнойного отита. Имеется ряд переходных состояний от банального гнойного отита к холестеатоме, изучение которых проливает свет на механизм возникновения холестеатомы. Наряду со случаями, когда холестеатома возникает в результате гнойного отита, встречаются и такие, когда она образуется незаметно для больного, без предшествующего гнойного воспаления среднего уха. Патогенез последней группы случаев не вполне ясен. Wittmaack предлагал для этих случаев название первичная холестеатома, а для образовавшихся из простого хронического гнойного отита — вторичная холестеатома уха.
Исследованием генеза холестеатомы и ее сущности занимались виднейшие патологоанатомы и клиницисты еще в прошлом столетии (Cruvilhier, Rokitansky, Virchov), считавшие, что встречающееся в ухе образование является опухолью. Такое представление о холестеатоме уха было, однако, отвергнуто, так как в 70-х годах прошлого столетия Gruber и Troltsch пришли к выводу, что холестеатома встречается почти исключительно при нагноении в ухе. Troltsch считал холестеатому продуктом воспаления, образующимся в результате задержки, скопления и разложения слущенного эпителия слизистой оболочки. Вместе с тем он не отрицал, что в очень редких случаях встречается опухоль — холестеатома, распространившаяся из мозга в ухо. Несколько позже WencH предложил новое объяснение генеза холестеатомы. Он полагал, что холестеатома образуется в результате метаплазии эпителия среднего уха при его повреждении извне, например при перфорации барабанной перепонки Слущившийся плоский эпителий остается в полости, смешивается с гноем, некротическими массами и образует холестеатому.
В 90-х годах прошлого столетия Bezold и Habermann создали новое представление о патогенезе холестеатомы, сохранившееся в основных чертах до настоящего времени. По их мнению, холестеатома  возникает от врастания кожи наружного слухового прохода в среднее ухо через предшествовавшую перфорацию барабанной перепонки Врастающий кожный лоскут образует оболочку холестеатомы, а ее содержимое состоит из массы, образовавшейся в результате химического превращения мертвого тканевого субстрата. Для того чтобы это произошло, должна исчезнуть отчетливая граница между эпидермисом наружного слухового прохода и слизистой оболочкой среднего уха. Одного только разрастания эпидермиса на здоровой, лишенной эпителия слизистой оболочке недостаточно для образования холестеатомы, и в подобных случаях наступает лишь эпидермизация среднего уха. Холестеатома  появляется только в том случае, если продолжается воспаление слизистой оболочки, при которой наблюдается усиленная десквамация эпителия и его задержка в полости среднего уха. Ороговевший эпитемой и части некротизированной ткани, пропитываясь гноем, склеиваются, подвергаются разложению и превращаются в массу, содержащую много кристаллов холестерина и жирные кислоты. По мнению большинства авторов, в генезе холестеатомы особое значение имеет местоположение перфорации.  Brock утверждает, что опасность образования холестеатомы существует только при эпитимпанальной resp. краевой перфорации, к которой относятся и тотальное разрушение, и краевые дефекты в задневерхней части барабанной перепонки. Холестеатомы, образующиеся в сосцевидном отростке при свище за ухом, авторы объясняют врастанием эпидермиса через свищ (Brock). Согласиться с таким утверждением трудно, так как известно (В. И. Марков и М. И. Вольфкович), что холестеатома такого рода в большинстве случаев встречается у детей. Она быстро достигает больших размеров, находится в оболочке, которая очень плотна в глубоких частях полости и, постепенно истончаясь по направлению к свищу, исчезает.
Л. Е. Комендантов считает, что холестеатома образуется под влиянием вялого раздражения, вызывающего десквамацию перерожденного эпителия в более или менее замкнутом пространстве при отсутствии богатой бактерийной флоры. Условия для развития холестеатомы создаются также при больших остатках миксоидной ткани в ухе, склонной к медленному перерождению Врастание эпидермиса в барабанную полость может происходить только при обширных краевых перфорациях, при отсутствии полипов и обильного гноетечения. Против этого можно возразить, так как при отсутствии грануляций и врастании эпидермиса наблюдается чаще не холестеатома, а гладкая эпидермизация барабанной полости. Далее Л. Е. Комендантов утверждает: «Врастание эпителия наружного слухового прохода через перфорацию в барабанной перепонке надо считать не единственным фактором возникновения холестеатомы. Возможна метаплазия эпителия воздухоносных полостей среднего уха вследствие изменения костной ткани с последующим врастанием  эпителия и образованием холестеатомы». Подчеркивается, что образованию холестеатомы предшествует некроз кости, который нарушает взаимодействие роста тканей.

Несколько иной механизм образования холестеатомы имеет место при ограниченных перфорациях в шрапнеллевой мембране. Для этой холестеатомы характерно бессимптомное начало и течение болезни. Такие перфорации никогда не возникают при остром отите. На это указывал еще Bezold и объяснял их образование за крытием евстахиевой трубы, вследствие чего понижается Давление в барабанной полости и мешковидно выпячивается наиболее податливая часть барабанной перепонки, ее шрапнеллева мембрана. При значительном растяжении она разрывается, а края разрыва могут срастись со слизистой оболочкой среднего уха.
Постепенное врастание эпидермиса, его слущивание в закрытой полости эпитимпанума ведет к накапливанию масс эпидермиса ТГ Вторичному растяжению костной полости. Далеко не всегда при наличии префорации в шрапнеллевой мембране наблюдается внедрение эпидермиса в эпитимпанум и в антрум. Неясно также, почему при центральной перфорации холестеатома встречается так редко. Wittmaack утверждает, что эпидермис не может проникнуть в среднее ухо через сохранившийся край барабанной перепонки, так как инфильтрированная слизистая оболочка среднего уха это врастание задерживает, образуя для него барьер. Врастание эпидермиса вполне возможно при сращении рукоятки молоточка или краев перфорации с медиальной стенкой барабанной полости.
Описывая механизм образования холестеатомы при малых перфорациях в шрапнеллевой мембране, Bezold неоднократно подчеркивал, что этому способствует реактивное воспаление вокруг перфорации барабанной перепонки. При этом слизистая оболочка эпитимпанума постепенно полностью разрушается и ее замещает врастающий через перфорацию эпидермис. В отличие от перфораций, расположенных в pars tensa, перфорации в шрапнеллевой мембране не сопровождаются разрастанием грануляций или образованием полипов. Поэтому врастание эпидермиса здесь вполне возможно.  Постоянное слущивание эпидермиса в почти замкнутой полости эпитимпанума ведет к образованию холестеатомы. Wittmaack, как и Bezold, считает, что образованию перфорации в шрапнеллевой мембране и формированию холестеатомы предшествует очень длительное закрытие евстахиевой трубы и отграничение надбарабанного пространства от мезотимпанума. Если бы этого не происходило, то наблюдалось бы нагноение в мезотимпануме с образованием перфорации в pars tensa, чего мы обычно не наблюдаем. Особое значение в развитии хронического воспаления среднего уха, по Wittmaack, имеют некоторые врожденные особенности слизистой оболочки, в частности наличие у некоторых лиц участка слизистой оболочки, содержащего большое количество сосудов, обладающего большой энергией роста, способствующей оживлению эпителия и его активному росту в среднем ухе.
Много внимания было уделено экспериментальному изучению холестеатомы. Классические труды Berberich, Т. Н. Мильштейн, И. В: Филатова показали, что без воспалительного процесса в слизистой оболочке уха холестеатома образоваться не может.
Т. Н. Мильштейн особенно подчеркивает, что возникновению холестеатомы должен предшествовать воспалительный процесс, без которого невозможно разрастание эпителия в полости, его последующее слущивание и накапливание. Автор указывает, что «одной энергии роста эпителия недостаточно для образования холестеатомы, нужны дополнительные факторы, в частности воспаление в кости и наличие у данного организма конституционально присущей его эпителию энергии избыточного роста и фактора, вызывающего рост,— воспаления». И. В. Филатов о роли нарушения трофики костной ткани в генезе холестеатомы высказывается вполне определенно, указывая, что закономерности ее развития определяются в основном реактивными свойствами костной ткани. Ю. А. Папшицкий и М. И. Вольфкович считают, что основным патогенетическим фактором в образовании холестеатомы при хроническом гнойном отите мезоэпитимпанальной локализации (тотальном тимпаните) является первичный костный некроз и задержка некротических масс в полости. Вокруг продуктов некроза происходит метаплазия эпителия слизистой оболочки в многослойный плоский, образующий затем matrix холестеатомы. В такое представление о формировании холестеатомы укладываются все клинические наблюдения, которые нельзя объяснить в рамках теории Веzold, Habermann, Wittmaack. Haпример, каким образом при едва заметном свище за ухом в короткий срок формируется обширная холестеатома с плотным matrix в глубине сосцевидного отростка, каким образом возникает холестеатома при целой барабанной перепонке? Находят свое объяснение и вопросы о том, почему подавляющее большинство холестеатом развивается в результате некротического отита, почему начало образования холестеатомы почти всегда относится к раннему детскому возрасту, когда еще не закончена пневматизация и отторгаются значительные массы тканей. Становится понятным, почему холестеатома не возникает у взрослых при обычном отите и иногда образуется у них в результате травмы уха с костными переломами.
Разумеется, что сказанное относительно значения первичного некроза в патогенезе холестеатомы не исключает и возможности роста эпидермиса из наружного слухового прохода, если к тому существуют подходящие условия.
Выдвинутые нами положения о патогенезе холестеатомы находят некоторое подтверждение в патологии гайморовой пазухи, где казеозные массы скапливаются в полости только в том   случае, когда имеется некроз альвеолярного отростка верхней челюсти, образующего дно гайморовой пазухи. Здесь matrix вокруг скопления продуктов распада не образуется только потому, что они не стеснены окружающей костью.
В последние годы вопросу о патогенезе холестеатомы стали уделять еще большее внимание в связи с требованиями функциональной хирургии уха и появившейся возможностью лечить отиты консервативно, путем растворения частей холестеатомы. Нельзя сказать, что новейшие исследования внесли коренные изменения в существовавшие уже представления о патогенезе холестеатомы, однако они разъяснили некоторые существенные детали этого вопроса.
Ruedi утверждает, что при большом краевом дефекте барабанной перепонки происходит врастание эпидермиса, а при незначительных по размеру перфорациях в шрапнеллевой мембране холестеатома образуется, как описывал Bezold, от втяжения барабанной перепонки при нарушениях проходимости евстахиевой трубы. При этом происходит метаплазия базального слоя шрапнеллевой мембраны, перфорация перепонки наступает вторично.  Как утверждает Rheotschroer удалось в эксперименте показать у двух животных, как при облитерапии евстахиевой трубы эпителий наружного слухового прохода проник в среднее ухо через целую барабанную перепонку. Link в эксперименте выяснил, что образованию холестеатомы способствует участок кожи, врастающий в барабанную полость из верхнезаднего отдела наружного слухового прохода. В тех случаях, когда автор удалял этот участок, вызвать холестеатому не удалось. Friedmann в образовании холестеатомы также придает решающее значение имплантации эпидермиса в среднее ухо. Birrel описывает особый вид холестеатомы— холестериновую гранулему, которая образуется из грануляций, если в них откладываются кристаллы холестерина и гемосидерина. Автор считает вместе с тем, что в основе образования холестеатомы лежит деструкция кости, а не врастание эпидермиса из наружного слухового прохода. Pollock при гистологическом исследовании косточек, удаленных во время радикальной операции уха, находил на них напластование чешуек эпидермиса. По его мнению, метаплазия эпителия возникает как защитная реакция, вызванная хроническим воспалением в слизистой оболочке и кости.
Особенно детально процесс холестеатомообразования описывает Tumarkin, который различает эпидермоз и холестериновую гранулему. При эпидермозе происходит врастание эпидермиса слухового прохода в барабанную полость, а при холестериновой гранулеме кристаллы холестерина и кровяной пигмент откладываются в грануляциях. Причинами развития обоих видов холестеатомы, по его мнению, являющихся нарушение вентиляции барабанной полости и наличие дефекта в барабанной перепонке, через который происходит врастание эпидермиса в среднее ухо. При целой барабанной перепонке и нарушенной вентиляции среднего уха наблюдаются длительное втяжение перепонки, кровоизлияния в толщу слизистой оболочки барабанной полости и образование грануляций с отложением в них холестерина.



 
« Хирургия рака пищевода   Шейный остеохондроз, профилактика и лечение »