Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Роль ионов Са - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

Поскольку ионы Са++ играют ключевую роль в процессе электромеханического сцепления, интерес многих исследователей естественно сосредоточился на этой проблеме, тесно связанной с состоянием и функцией СПР, который вместе с сарколемальной мембраной играет ключевую роль в процессе электромеханического сцепления.
Было показано, что в гипертрофированных кардиомиоцитах плотность саркоплазматических Са-каналов не изменена, тогда как плотность кальциевой АТФ-азы и структур сарколемального Nа-Са-обменника снижена. Нарушение баланса между ферментами, контролирующими Са-потоки в гипертрофированных кардиомиоцитах, может быть причиной дисфункций миокарда и различных тахиаритмий. Если в нормальном сердце 2/3 транспорта Са++ обеспечивается СПР (соотношением 2 иона Са++ на 1 молекулу АТФ) и еще 1/3 Na-Ca-обменным механизмом (1 ион Са++ на 1 молекулу АТФ), то в ослабленном
миокарде эти соотношения нарушаются. По некоторым данным, переносящая ионы Са++ АТФаза СПР угнетена у больных с дилатационной кардиомиопатией; однако не вес экспериментальные факты согласуются с этими данными.
Итак, видимо, подтверждается более старая точка зрения о        том, что снижение активности Са++-стимулируемой, Mg++- зависимой АТФ-азы кардиомиоцитов тормозит и ограничивает процесс удаления ионов Са++ из миоплазмы в цистерны СПР и тем самым нарушает механизмы диастолического расслабления желудочков; это, в свою очередь, отрицательно влияет на очередное сокращение мышцы; кроме того, изменяется внутриклеточное распределение ионов Са++, которые накапливаются в митохондриях, что тоже снижает сократительность, поскольку уменьшается количество ионов Са++, используемых для активации миофиламентов; накопление ионов Са++ в митохондриях в конечном счете может способствовать и разобщению дыхания с фосфорилированием.
Предлагаются и другие объяснения развития сократительной слабости миокарда. В частности, некоторые исследователи, как уже упоминалось, допускают, что понижение активности фермента креатинфосфокиназы замедляет перенос энергии от митохондрий к сократительным белкам.



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »