Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

   ОСОБЕННОСТИ КАРДИОДИНАМИКИ И СТРУКТУРНОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ ПЕРЕГРУЖЕННОГО (ПОВРЕЖДЕННОГО) СЕРДЦА В ПЕРИОДЕ  КОМПЕНСАЦИИ
Перегрузка сердца сопротивлением или объемом, повреждение миокарда проявляются нарушениями его систолической (сократительной) и/или диастолической (активное расслабление) функций, что приводит в действие ряд приспособительных механизмов, обеспечивающих более или менее длительное время сохранение сердечного выброса (МО) на уровне
потребностей ткани.   К анализу этих защитных механизмов мы и переходим. Но прежде следует рассмотреть сущность нарушений систолической и диастолической функции левого желудочка, выполняющего наиболее тяжелую работу.

НАРУШЕНИЯ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ

Нарушения систолической функции левого желудочка находят отражение в уменьшении максимальной скорости укорочения миокардиальных волокон во время их возбуждения; в снижении скорости нарастания внутрижелудочкового давления и достигаемого максимума давления в период напряжения миокарда левого желудочка; соответственно, в удлинении периода напряжения и укорочения периода изгнания (изменения фазовой структуры систолы); наконец, в таком важном признаке, как уменьшение фракции выброса (ФВ) левого желудочка до < 50% (оптимальная величина » 66%). Напомним, что ФВ рассчитывают по отношению величины УО к величине конечного диастолического объема (КДО) левого желудочка. Современные эхокарднографические и вентрикулографические методы позволяют широко использовать этот показатель в клинике. Если ФВ понижается при неизменном или даже увеличенном КДО, то это означает, что и период систолы левый желудочек опорожняется не на 2/3, как в норме, а в меньшей степени (отклонение от закона Франка—Старлинга). Увеличение объема остаточной крови ведет к постепенному расширению полости левого желудочка.,

НАРУШЕНИЯ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ

Нарушения диастолической функции левого желудочка, то есть его активного расслабления (релаксация), распознается с помощью Допплер-эхокардио-графического метода по снижению в начале диастолы скорости и величины быстрого наполнения левого желудочка (волна Е при сканировании отверстия митрального клапана); левопредсердная систола (в конце диастолы) при этом усиливается, если сохраняется синусовый ритм (волна А Допплер-эхокардиограммы), что должно в каком-то мере компенсировать снижение скорости быстрого наполнения (рис. 6).

Не следует отождествлять такое понятие, как нарушение активной релаксации стенок левого желудочка, связанного с замедленным удалением ионов Са++ из миоплазмы в СПР (см. выше), с представлением о повышенной ригидности, жесткости стенок левого желудочка, утолщенных при его гипертрофии или уплотненных при фиброзе, амилоидозе. В случаях такого рестриктивного дефекта быстрое наполнение левого желудочка может даже ускоряться; увеличение волны Е нередко сочетается с III тоном, который выслушивают или регистрируют у верхушки сердца. Следовательно, речь идет о двух диаметрально противоположных нарушениях диастолического наполнения левого желудочка; они могут возникать раздельно или сосуществовать.

Допплер-эхокардиограмма
Рис. 6. Допплер-эхокардиограмма больного И., 43 л. — дилатациоиная кардиомиопатия: диаметр левого желудочка 73 мм, диаметр правого желудочка 4t> мм. диаметр левого предсердия 53 мм, правого предсердия 50 мм. Возрастание скорости волны А, волна Е уменьшена (нарушение диастолической функции левого желудочка)



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »