Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Регрессия гипертрофии миокарда - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

Обратное развитие, то есть уменьшение степени гипертрофии, может быть достигнуто не только в результате хирургического вмешательства (митральная комиссуротомии уменьшает степень гипертрофии правого желудочка, протезирование аортального клапана — гипертрофию левого желудочка), но и с помощью фармакологических средств. Последнее неоднократно наблюдали у больных с АГ при их лечении бета-адреноблокаторами без внутренней симпатомиметической активности либо каптоприлом, Са-блокаторами.
Регрессия гипертрофии левого желудочка начинается уже через 4 нед после снижения АД и отчетливо проявляется после 6 мес эффективного лечения АГ.

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ И РЕГРЕССА ГИПЕРТРОФИИ

(ТРЕТИЙ, ИЛИ ПЕПТИДНЫЙ, УРОВЕНЬ ИХ РЕГУЛИРОВАНИЯ)

В последние годы развитие клеточной и молекулярной биологии способствовало более глубокому проникновению в сущность интимных процессов развития гипертрофии миокарда. На наших глазах произошел переход от анатомо-физиологического уровня исследований, результаты которых в общих чертах были представлены выше, к молекулярному уровню. Эти исследования показали, что механизмы сердечной гипертрофии включают ремоделирование (структурная приспособительная перестройка) всех составляющих сердечной ткани (кардиомиоциты, матрикс, кровоснабжение).  
Локально продуцируемые сердечные медиаторы функционируют в аутокринной (воздействие на собственные клетки) и паракринной манере (воздействие на соседние клетки). Аутокринная и паракринная системы сердца выделяют такие вещества, как: ангиотензин II, эндотелии, пептидные факторы роста, релаксирующий фактор, выделяемый эндотелием сосудов, предсердный натрийуретический пептид (ПНП) и простациклин (Dzau V., 1992).
Многие из этих веществ оказывают влияние на сосудистый тонус, и их разнонаправленные воздействия могут ухудшать перфузию гипертрофированного миокарда, понижать его поглощение кислорода и тем самым ослаблять функцию сердца. Те же локальные агенты способны нарушать существующее в норме равновесие между положительными и отрицательными инотропными эффектами. Положительный инотропный эффект вызывают ангиотензин II, генерируемый непосредственно в сердце и в общей циркуляции (почки), катехоламины и эндотелии. Отрицательный инотропный эффект присущ релаксирующему фактору, выделяемому эндотелием сосудов миокарда, и предсердному натрийуретическому пептиду (ПНП), выделяемому при сердечной недостаточности не только предсердиями, но и желудочковыми миоцитами (возврат к примитивному уровню регуляции). ПНП ограничивает воздействие адренергических медиаторов на миокард (см. ниже). Баланс между теми и другими факторами может в каждый данный момент определять состояние сократительности миокарда и развитие его гипертрофии.
Недавно было продемонстрировано, что пептидные факторы роста, представленные в сердце, вовлечены в молекулярные механизмы его моделирования. Они включают трансформирующий фактор роста — В1 кислые и основные факторы роста фибробластов; уже упоминавшиеся ангиотензин II и эндотелии, способный усиливать рост кардиомиоцитов, а также ПНП и непептидный релаксирующий фактор, выделяемый эндотелием. Между действием этих веществ тоже устанавливается равновесие, от нарушения которого зависит, подвергнется ли сердце ремоделированию или претерпит дилатацию.
Необходимо несколько подробнее рассмотреть эффекты местных (сердечных) систем ренин-ангиотензина, эндотел и на и некоторых других, поскольку эти данные важны для понимания процессов, происходящих как при синдроме ХЗСН, так и при таких распространенных заболеваниях, как АГ, ИБС. Врачам следует осваивать новую терминологию и новые понятия, которые имеют общебиологическое значение и решительно входят в кардиологическую литературу 90-х годов.



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »