Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Миокардиальная система ренин-ангиотензин - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

Теперь окончательно доказано, что наряду с почечноэндокринной (ЮГ-клетки), или циркуляторной, системой ренин-ангиотензин существуют широко распространенные в различных тканях и сосудах локальные системы ренин-ангиотензин. Они обнаружены в эндотелии всех сосудов; особенно высокая концентрация ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) обнаружена в аорте, крупных и малых артериях, в микрососудах миокарда, капиллярах, в частности в эндокарде  В табл. 4 указано, какие эффекты вызывает миокардиальная система ренин-ангиотензин у больных с сердечной недостаточностью.
Таблица 4
Влияние миокардиальной системы ренин-ангиотензии на развитие гипертрофии миокарда и функцию сердца (по Hirsch А., 1991)


Потенциальный эффект ангиотензина П (АП)

Патофизиологические
последствия

Прямой клеточный эффект АП

Положительное инотропное действие
Диастолическая дисфункция

Усиление адренергических влияний на сердце

Положительное инотропное действие

 

 

Провокация аритмий

Сужение (спазм)

Субэндокардиальная ишемия

коронарных артерий

Прото-онкогеиная экспрессия

Гипертрофия сердца и его ремоделирование. Интерстициальные отложения коллагена

Итак, ангиотензнн II играет значительную роль и развитии гипертрофии миокарда и в регуляции ее патофизиологических характеристик, независимо от такого фактора, как венозным приток. Локальная система ренин-ангиотензии активируется при перегрузке сопротивлением; в декомпенсированном сердце выявляется положительная корреляция между степенью расширения левого желудочка и уровнем активности желудочкового АПФ. Такой взаимозависимости нет с плазменным уровнем АПФ. Можно предполагать, что при увеличении напряжения (дилатации) стенок желудочков продукция ангиотензина II в сердце возрастает, обеспечивая местную компенсацию.
Таким образом, при компенсированной деятельности сердца, когда почечная система ренин-ангиотензии еще не активирована, локальная миокардиальная система уже включается в процессы функциональной и структурной адаптации миокарда; стадия явной декомпенсации наступает тогда, когда эта адаптация становится недостаточной. С другой стороны, чрезмерное и длительное воздействие циркулирующего в крови ангиотензина II на ослабленный миокард сопровождается его нарастающим повреждением.
Эндотелин — пептид, элемент другой локальной системы, сосредоточенной в микрососудах сердца и в эпикардиальных артериях. Ему присуще сильное сосудосуживающее действие; это вещество, состоящее из 21 аминокислоты, высвобождается эндотелием сосудов в ответ на изменения кровотока. При сердечной недостаточности происходит двухкратное повышение уровня циркулирующего эндотелина по сравнению с нормой. Эндотелии обеспечивает положительный инотропный эффект: как и ангиотензин II, он также действует как фактор роста, осуществляющий компенсаторную моделирующую роль, способствуя пролиферации гладкомышечных сосудистых клеток и фибробластов.
Фактор релаксации, высвобождаемый эндотелием. Он синтезируется в микрососудах сердца, регулирует сократительную функцию кардиомиоцитов, тормозит клеточный рост и, следовательно, служит антагонистом All и эндотелину. При сердечной недостаточности локальная и системная продукция этого фактора нарушается, и он утрачивает способность  полностью противостоять усиленному образованию All. Характеристике ПНП посвящается специальный раздел ниже.

Лучшее понимание этих и других механизмов местной регуляции может привести к разработке новых методов лечения, которые будут блокировать неблагоприятные эффекты этих механизмов и тем самым предотвращать переход больных от стадии компенсации к явной сердечной недостаточности.



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »