Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

ОСОБЕННОСТИ КАРДИОГЕМОДИНАМИКИ В ПЕРИОДЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ
Поворотный пункт от компенсации к декомпенсации — уменьшение МО сердца, обязательно сочетающееся с повышением внутрисердечного давления крови. Эти нарушения кровообращения чаще сначала выявляются лишь в период физической нагрузки, а позже и в состоянии покоя. Уменьшение сердечного выброса в физиологическом смысле означает не только сокращение объема крови, поступающей в аорту и артерии, но и снижение АД, что немедленно приводит в действие мощные нейрогормональные приспособительные механизмы, стоящие на страже внутренней среды организма (в понимании Клода Бернара) и функционирующие на основе кибернетического принципа биологической обратной связи. Эти многоступенчатые компенсаторные реакции имеют два основных направления, которые мы из дидактических соображений рассматриваем раздельно.
ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ КРОВИ И АД
Первое из этих направлений связано с восстановлением внутрисосудистого объема крови и поддержания АД. У человека со здоровым сердцем, но утратившим часть внутрисосудистого объема, рефлекторно стимулируются через артериальные барорецепторы, испытывающие меньшее, чем в норме, растяжение: а) центры симпатической нервной системы, физиологическое нисходящее ингибирование которых уменьшается; выделяющийся в большем количестве из окончаний симпатических нервов норадреналин и циркулирующий в плазме адреналин воздействуют на a1-адренорецепторы резистивных сосудов, вызывая повышение ОПС и АД; б) стимулированные симпатические нервы почек (через (бета-адренорецепторы) вызывают увеличение выработки ренина в ЮГ-клетках, что, в свою очередь, приводит к повышению уровня в крови ангиотензина II — мощного прессорного вещества, поддерживающего АД; кроме того, система ренин-ангиотензин-альдостерон стимулирует задержку ионов Na+ и воды, что должно компенсировать дефицит внутрисосудистого объема; в) усиливается выработка вазопрессина (через аортальный барорефлекс), тоже направленная на повышение внутрисосудистого объема.
Как видно, эта серия нервно-гормональных реакции носит преимущественно сосудисто-гемодинамический характер. В физиологических условиях подобные реакции не могут становиться устойчивыми или чрезмерными, поскольку им противодействуют другие системы, ограничивающие эффекты катехоламинов, ангиотензина II и вазопрессина, которые при длительном воздействии сами могут повреждать сердце. Одна из таких контрсистем представлена гормональной системой сердца, выделяющей предсердный натрийуретический пептид (ПНП). Чтобы не усложнять ход рассуждений, более подробные сведения об этом гормоне приведены ниже, в соответствующем разделе. Здесь же важно указать, что ПНП,  секретируемому из грануломиоцитов правого и левого предсердия в ответ на их растяжение, присуща способность тормозить центральную активацию симпатической нервной системы, образование ренина в почках, гиперальдостеронизм, задержку ионов Na+ (воды) и системную вазоконстрикцию, а также секрецию вазопрессина. Следовательно, функция ПНП направлена на уравновешивание возможных повреждающих эффектов ряда нейрогормонов.
При остром развитии сердечной недостаточности события развертываются по сценарию, схематически изложенному выше: в результате этих многообразных действий и контрдействий в организме человека сохраняется циркуляторный гомеостазис без существенного изменения ОПС и баланса ионов Na+.

НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ АКТИВАЦИЯ ПРИ ХЗСН

      G. Francis и соавт. (1990) показали, что нейро-эндокринная активация начинается очень рано при возникновении левожелудочковых дисфункций, еще до явных проявлений застоя; в последующем она еще больше нарастает.
Если же недостаточность сердца переходит в хроническую фазу, события приобретают иной характер: развиваются специфические процессы, нарушающие гомеостатическое равновесие между эндогенными вазоконстрикторными и вазодилататорными влияниями, то есть между различными нейрогормональными механизмами (Packer М., 1988; Fmacis G. et al., 1990; Swedberg К. et al.,1990).
Центральное место в этих процессах отводят предсердным и артериальным механо(баро)рецепторам, чувствительность которых снижается или утрачивается. Дисфункция предсердных барорецепторов (за счет перерастяжения предсердий) тормозит выделение ПНП, концентрация которого в плазме при хронической застойной сердечной недостаточности хотя и остается повышенной, но не в такой степени, чтобы противодействовать прессорным и задерживающим ионы Na+ системам. Понижение аортального барорефлекса имеет те же последствия. Кроме того, эндогенная опиатная система, активирующаяся при хронической застойной сердечной недостаточности, тоже угнетает барорефлекторную функцию артерий. В результате: равновесие между вазо-констрикторными и вазодилататорными силами смещается в пользу первых, что ведет к еще большей нагрузке на сердце, к дальнейшему уменьшению МО, к прогрессирующему ослаблению чувствительности почечных рецепторов к ПНП, снижению почечного кровотока и к нарастающей задержке Na+ и воды. В этом смысле показательны данные, полученные исследовательской группой CONSENSUS: у больных с ХЗСН выявилась достоверная положительная корреляция между показателем смертности и уровнем ангиотензина II (р < 0,05), альдостерона (р = 0,003), норадреналина (р < 0,0010), адреналина (р = 0,001).
О том, как велико значение этих факторов, можно видеть по табл. 5, где прослеживается связь между летальностью больных с ХЗСН, резистентной к лечению, и уровнем норадреналина в плазме (Cohn J. et al., 1986).
Таблица 5
Уровень норадреналина в плазме н летальность больных с ХЗСН


Концентрация норадреналина, мкг/мл

Одногодичная летальность, %

Двухгодичная летальность, %

400

18

40

400-800

50

76

800

76

90

По мнению J. Cohn и соавт. (1986), уровень норадреналина в плазме является наиболее надежным прогностическим критерием и должен использоваться при определении показаний
к пересадке сердца. К шестой неделе лечения у лих больных происходило достоверное снижение как уровня нейрогормонов, так и показателя смертности.
Продолжающееся нарастание тяжести ХЗСН приводит к критическому сокращению почечного кровотока; почечная перфузия настолько нарушается, что ПНП уже не способен вызывать сколько-нибудь существенные внутрипочечные эффекты. Его роль противодействия внутрипочечной вазоконстрикции переходит к простагландинам.
Уровень плазменных простагландинов, обладающих сосудорасширяющим действием, повышается соответственно повышению активности ренина плазмы и концентрации в ней норадреналина. Ингибирование синтеза простагландинов приводит к усилению спазма резистивных сосудов и к увеличению постнагрузки на сердце. При приеме индометацина у больного с ХЗСН может возникнуть острый олигурический «отказ» почечной функции, что резко ухудшает его общее состояние и способствует нарастанию отеков. Мы наблюдали больную с тяжелым ревматическим пороком сердца, у которой после 7-дневного приема амидопирина в обычных дозах заметно возросли периферические отеки, появились отеки лица и рук. К сожалению, этот факт был ошибочно воспринят как следствие ухудшения сердечной деятельности. Правда, надо учитывать, что простагландины, в отличие от ПНП, могут одновременно повышать выделение ренина ЮГ-клетками, что, в конечном счете, может приводить не к ослаблению, а к дальнейшему усилению почечной вазоконстрикции. Снижение почечного кровотока в этой фазе ХЗСН начинает играть центральную роль в процессе прогрессирования хронической недостаточности сердца и имеет крайне неблагоприятное прогностическое значение.
Мы кратко изложили общую картину взаимодействия (контрвзаимодействия) различных нейрогуморальных систем, активирующихся при хронической застойной сердечной недостаточности (Packer М., 1988, 1993).
Одновременно развертывается цепь приспособительных механизмов другой направленности. Снижение МО сердца, зависящее прежде всего от уменьшения УО, отражает общее замедление кровотока, то есть увеличение времени среднего кругооборота крови.



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »