Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Кислородное снабжение тканей - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

Второе направление компенсаторных реакций имеет непосредственное отношение к кислородному снабжению тканей. Замедленный кровоток в капиллярах сопровождается отдачей тканям большего количества кислорода и, следовательно, увеличением артерио-венозной (АВ) разницы по кислороду (в норме около 45 мл О2 на 1 л крови), которая рассматривается как более точный показатель функции сердца, чем МО, поскольку она связывает кровоток с поглощением кислорода. Увеличение АВ кислородной разницы отнюдь не означает, что кислородное снабжение тканей удовлетворительно. Напротив, клетки испытывают нарастающий недостаток кислорода, поскольку их метаболизм зависит не только от абсолютного количества утилизированного кислорода, но и в неменьшей степени от давления, под которым кислород поступает к ним. При возрастании АВ кислородной разницы давление кислорода в конечном отрезке капилляра, а значит, и в тканевом цилиндре, обслуживаемом этим капилляром, заметно понижается, и отдаленные участки тканевого цилиндра получают кислород при низком давлении (оптимальная величина Ро2 = 45-55 мм рт. ст.). Следовательно, гипоксия тканей развивается, несмотря на повышение коэффициента утилизации кислорода.
Для устранения тканевой гипоксии организм больного с ХЗСН мобилизует резервные механизмы:

  1. увеличивается число открытых капилляров, что сокращает длину пути кислорода от капилляра к отдаленному участку тканевого цилиндра (механизм А. Крога);
  2. возрастает О ЦК, то есть увеличивается объем циркулирующих эритроцитов — переносчиков кислорода к тканям; правда, одновременно повышается преднагрузка — приток крови к сердцу, что в общем «невыгодно», поскольку в период далеко зашедшей декомпенсации закономерность Франка- Старлинга нарушается;
  3. происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, то есть понижается сродство красящего вещества крови к кислороду, и тем самым облегчается его отдача тканям (рис. 8). Наши исследования показали, что смещение кривой диссоциации НЬС>2 вправо не всегда может быть объяснено ацидотическим сдвигом среды (лактат-ацидоз), поскольку у части больных кривые связывания углекислоты располагаются нормально и давление СО2 в периферической венозной крови близко к норме (Кушаковский М. С., 1982). В подобных случаях на сродство гемоглобина к кислороду могут оказывать влияние такие факторы, как глютатион крови, содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата и состояние сульфгидрильных групп глобина (Кушаковский М. С., 1982).

Кривые диссоциации оксигемоглобина
Рис. 8. Кривые диссоциации оксигемоглобина при различном pH крови (по вертикали —% оксигенации НЬ, по горизонтали давление 02 в мм рт. ст.)

     4) перераспределяется кровоснабжение между органами в зависимости от их устойчивости к недостатку кислорода; в частности, отмечается централизация кровообращения с уменьшением кровотока в двигательных мышцах. Как видно, эта серия периферических реакций носит преимущественно обменнососудистый характер.
Не следует удивляться тому, что описанные выше многочисленные компенсаторные механизмы, осуществляющие самой природой предназначенные им функции, «повинны» в формировании «застоя» — главного и наиболее примечательного феномена сердечной недостаточности. Здесь уместно напомнить замечание А. Г. Гинецинского (1964) о том, что «наземные животные постоянно озабочены пополнением запасов воды тела...» Мы непосредственно подошли к анализу процессов формирования периферических отеков и застойных явлений в легких.



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »