Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

В условиях хронической гипоперфузии почек ведущим проявлением их дисфункции у больных c хронической застойной сердечной недостаточностью является усиление канальцевой реабсорбции Na. Поскольку ионы Na+ и вода могут потенциально реабсорбироваться по всему длиннику нефрона, целесообразно рассмотреть, как осуществляется этот процесс в различных сегментах нефрона. Именно эти данные создают основу для подбора диуретиков.
Статистически значимое понижение почечного кровотока наблюдается уже но самых ранних стадиях хронической застойной сердечной недостаточности, оно нарастает по мере ее прогрессирования. При уменьшении МО сердца вдвое почечный кровоток снижается на 20%. У больных хронической застойной сердечной недостаточностью III стадии почечный кровоток в среднем достигает лишь 30% нормальной величины, а в отдельных случаях он еще ниже (Мерзон А. К., 1978).
Такая выраженная гипоперфузия почек сопровождается спазмом эфферентных артериол, поэтому скорость клубочковой фильтрации, хотя и снижается, но в меньшей степени, чем почечный кровоток. Другими словами, фильтрационная фракция остается относительно высокой. Это ведет к увеличению количества Na+ и воды, поступающих к проксимальным канальцам, где реабсорбируются 60 — 70% профильтровавшегося Na+. Во-первых, здесь осуществляется активная реабсорбция Na+ и пассивная диффузия воды. Во-вторых, происходит их просачивание между проксимальными канальцевыми клетками и периканальцевым капиллярным ложем. Величина последнего процесса зависит от суммирования Старлинговских сил, действующих через капиллярное ложе. Застойная сердечная недостаточность со свойственным ей низким интерстициальным давлением способствует более усиленному просачиванию Na+ и воды.
Петля Генле содержит нисходящее и восходящее колена, проникающие в гипертоническую медуллу. В восходящем колене различают толстый и тонкий сегменты. Нисходящее колено и тонкий сегмент восходящего колена непроницаемы для ионов Na+, так что канальцевая жидкость становится более концентрированной. Толстый сегмент восходящего колена, или «разводящий сегмент», непроницаем для воды даже в присутствии антидиуретического гормона. Транспорт натрия здесь происходит пассивно по электрохимическому градиенту с помощью активного хлоридного насоса, действующего высокоэффективно против электрохимического градиента. Примерно 30% всей рсабсорбции NaCI обеспечивается этим механизмом. В нормальных условиях — это место образования свободной воды. Фуросемид, этакриновая кислота и буметанид избирательно ингибируют хлоридный насос «разводящего сегмента».

 Вне присутствия Na+ в дистальных канальцах альдостерон не оказывает своих эффектов.
Итак, повышение канальцевой реабсорбции Na+ происходит преимущественно в дистальной части нефрона (петля Генле, дистальный извитой каналец, собирательные трубки); проксимальная реабсорбция возрастает лишь в далеко зашедших стадиях хронической застойной сердечной недостаточности. Главным осмотически активным веществом в этих случаях становится мочевина.
Непосредственные причины усиления канальцевой реабсорбции Na+ при хронической застойной сердечной недостаточности изучены не полностью. Весьма большое значение имеют усиленные симпатико-адреналовые стимулы, воздействующие на а-адренорецепторы почек и повышающие реабсорбцию Na+, а также повышенная чувствительность «сердечной» почки к альдостерону. Последнее особенно важно в условиях вторичного альдостеронизма, развивающегося сравнительно рано (застойная печень в меньшем объеме разрушает альдостерон).
Дефицит водовыделительной функции почек при хронической застойной сердечной недостаточности в какой-то мере зависит и от избыточной секреции или замедленной дезактивации антидиуретического гормона.

 ЧРЕЗКАПИЛЛЯРНЫЕ ПОТОКИ ЖИДКОСТИ               И ОБРАЗОВАНИЕ ОТЕКОВ
В физиологических условиях гидростатическое давление крови в начальном (артериальном) отрезке капилляра превышает онкотическое давление плазмы. В результате происходит ультрафильтрация жидкости, то есть лишенная белка жидкая часть плазмы непрерывно поступает из капилляра в интерстициальное пространство. Противоположный процесс разыгрывается в дистальном (венозном) отрезке капилляра, где гидростатическое давление крови ниже онкотического давления плазмы. Жидкость с той же скоростью, что и при ультрафильтрации, возвращается в капиллярное русло. Объемы жидкости, перемещающиеся через стенки капилляров в двух направлениях, обычно уравновешены (закон Старлинга). Если же возврат жидкости ниже величины ульрафильтрата, то его часть будет задерживаться в тканях, что и приводит к отекам.
Всякий гель накапливает жидкость до какого-то критического предела, после которого гель скачкообразно переходит в жидкий золь. В этот момент и формируется отек ткани (ямка при надавливании на кожу стоны или лодыжки
Наше изложение картины складывающихся у больных c хронической застойной сердечной недостаточностью водно-солевых соотношений было бы неполным, сели бы мы не привели новые данные о роли натрийуретических гормонов в регуляции водно-солевого равновесия.



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »