Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

Выше неоднократно подчеркивалось значение уменьшения сердечного выброса в развитии серии цепных реакций, приводящих к хронической застойной сердечной недостаточности. Этот несомненно правильный тезис, между тем, может встретить возражения. Во-первых, у людей пожилого и старческого возраста с годами происходит понижение МО нередко без каких-либо признаков застоя и утомления, то есть низкий МО сердца может сочетаться с прекрасной физической активностью. Во-вторых, известно, что существуют формы ХЗСН с большим МО сердца (по сравнению со средними нормальными величинами). Внимательное изучение этой проблемы показывает, что здесь нет противоречий.
Рассматривая изменения МО, мы постоянно должны иметь ввиду соответствие его величины изменяющимся метаболическим потребностям организма. Функция аппарата кровообращения теснейшим образом связана с обменом веществ. Вот как формулирует эту закономерность А.       Гайтон (1969): «Одной из наиболее важных черт регуляции минутного объема сердца является то, что величина его почти точно соответствует уровню метаболизма». На рис. 9 показана связь между величинами МО, поглощением кислорода и интенсивностью мышечной работы у здорового человека.
В свое время Н. Н. Савицкий выдвинул понятие о должном МО сердца, величина которого определяется уровнем основного обмена человека. У здоровых людей фактические величины МО всегда соответствуют его должным нормативам.

Связь между интенсивностью мышечной работы и МО сердца
Рис. 9. Связь между интенсивностью мышечной работы и МО сердца, поглощении О2 (по А. Гайтону)

Несколько лет тому назад наш сотрудник С. Ф. Курдыбайло (1983) обследовал группу инвалидов с ампутированными конечностями (до четырех). Оказалось, что у этих людей все показатели гемодинамики соответствовали новым величинам поверхности тела, и хотя их абсолютные значения были явно ниже средней нормы, сердечная декомпенсация у них не возникала.
Аналогичные по сути процессы происходят и у стариков, у которых потребность в кислороде и субстратах уменьшается параллельно снижению МО сердца.
Что же касается ХЗСН с повышением МО сердца, то и в этих случаях его увеличение оказывается неадекватным более высоким метаболическим потребностям организма, что и в конце концов приводит к развитию недостаточности кровообращения. С такими условиями мы встречаемся при ряде заболеваний: хронической анемии, бери-бери, далеко зашедшем тиреотоксикозе, артерио-венозных соустьях (Маслова H. П. и др.; Крутиков А. Н., 1996), болезни Педжета, иногда при циррозе печени, беременности.

В отличие от ХЗСН с низким МО, при хронической застойной сердечной недостаточности с гиперкинетической циркуляцией скорость кровотока и МО возрастают, АВ разница по кислороду понижается (< 45 мл О2 на 1 литр крови), увеличивается пульсовая амплитуда АД; конечности у больных часто остаются теплыми и гиперемированными, вместо акроцианоза при обычной гипокинетической форме ХЗСН, отеки распространяются постепенно, расширение югулярных вен не столь характерно, может слышаться III тон у верхушки сердца. Конечно, в клинической картине отчетливо проступают признаки заболевания, осложнившегося развитием застойной сердечной недостаточности: анемии (гематокрит < 20—25%), тиреотоксикоза, тяжелого дефицита тиамина при бери-бери, резорбции и деформации костей при болезни Педжета и т. д. Кроме того, эти заболевания могут сочетаться с нераспознанными органическими заболеваниями сердца (ИБС, пороки клапанов и др.).



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »