Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Данные объективного физического   обследования - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

     ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ФИЗИЧЕСКОГО   ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ХЗСН
При ХЗСН не удастся строго разграничить субъективные (симптомы) и объективные (признаки) проявления этого синдрома, о чем, в частности, свидетельствует предыдущий параграф, посвященный отеку легких.
Синюха (цианоз). Для больных c хронической застойной сердечной недостаточностью типичен циркуляторный тип цианоза, или акроцианоз (краевой); синюха
особенно хорошо видна на щеках, крыльях носа, ушных раковинах, губах, коже над коленными чашечками и над грудными железами. Достаточно вспомнить больного с митральным стенозом. В результате замедления кровотока, свойственного гипоциркуляции, нарастает, как упоминалось утилизация кислорода в тканях и, следовательно, возрастает количество восстановленного гемоглобина (> 5%), придающего крови более темный вид; синюха отчетливее проявляется в краевых участках, там, где кровоток особенно замедлен и где капилляры и венулы лежат поверхностно. Если нарушения кровообращения развиваются у больного на фоне анемии, цианоз менее заметен, поскольку уменьшается абсолютное количество гемоглобина.
Выраженная артериальная гипоксемия, характерная для заболеваний легких, проявляется более диффузным цианозом. Он сравнительно редко встречается при хронической застойной сердечной недостаточности (кроме OOЛ). если только нет сочетания сердечного и легочного заболеваний. Причины легочного (гипоксического) цианоза иные, чем циркуляторного: а) нарушения вентиляции легких (эмфизема и т. д.); б) перфузия невентилируемых участков легких ; в) ухудшение диффузии газов за счет альвеолярно-капиллярного блока; г) шунтирование венозной крови (артерио-венозные анастомозы, сброс крови справа налево). Вдыхание больным кислорода временно устраняет синюху, связанную с первой и третьей причинами, иногда со второй, но не влияет на цианоз, вызванный шунтированием темной венозной крови.
Третья форма цианоза — гемическая, сравнительно редко встречается при заболеваниях сердца, хотя игнорировать такую возможность не следует. Увеличение количества эритроцитов и гемоглобина свойственно синдрому ХЗСН только в умеренной степени. Если же полиглобулия (эритроцитоз) достигает значительной степени, то кожа больного приобретает вишнево-красный цвет, появляется инъекция сосудов конъюнктивы. Качественные изменения красящего вещества крови тоже изменяют окраску кожи: сульфгемоглобинемия (вердоглобинемия) придает ей фиолетовый, иногда зеленоватый оттенок; при метгемоглобинемии появляется грязно-коричневый цвет губ, кожи лба; карбоксигемо-глобинемия вызывает синюху темно-красного цвета (Кушаковский М. С., 1968). Наконец, следует учитывать врожденные наследственные формы,
когда в крови содержатся аномальные формы гемоглобина (молекулярные болезни кровяного пигмента).
Кардиологи большое прогностическое значение придают такому признаку, как иктерус-цианоз. У больных с длительным застоем в печени, а также при повторных инфарктах легких в крови повышается содержание билирубина (конъюгированного и неконъюгированного за счет гемолиза). В результате кожа приобретает желтовато-синюшний цвет, склеры тоже слегка иктеричны. Такой признак можно увидеть у некоторых тяжелых застойных больных, которые чрезмерно лечатся диуретиками. К сочетанию желтухи с синюхой могут добавиться петехиальные высыпания на коже грудных желез, вокруг сосков, в локтевых сгибах. Это — грозный сигнал к немедленному. хотя и временному, прекращению диуретической терапии.
Расширение яремных вен. У здорового человека в положении, стоя наружные яремные вены обычно не видны, либо очень слабо контурируются не по всему длиннику. В положении человека на спине можно заметить пульсацию этих вен в нижней трети.
Расширение яремных вен по всему их длиннику в горизонтальном положении больного указывает на затруднение оттока, что типично для правосторонней или двухсторонней застойной недостаточности сердца. Это становится еще более очевидным, если расширение вен сохраняется при переходе больного в вертикальное положение. Значительная венозная гипертензия вызывает не только расширение яремных вен, но и их извилистость.
Очень важно выяснить, спадаются ли яремные вены во время вздоха. При значительном сердечном застое они на высоте вдоха не спадаются либо их наполнение лишь слегка уменьшается. При этом сохраняется венозная пульсация, тогда как при обструкции верхней полой вены (опухоль, выпот и др.) вены не спадаются на вдохе и не пульсируют. Не спадаются яремные вены во время вдоха и у больных со слипчивым перикардитом. При приступе бронхиальной астмы расширившиеся яремные вены спадаются на высоте вдоха.
Помимо оценки размера яремных вен и их реакции на вдох, врачу следует у больного c хронической застойной сердечной недостаточностью определить характер венозной пульсации.
Югулярный венный пульс зависит главным образом от изменения объема вен, то есть отражает их более или менее значительное наполнение. Колебания наполнения этих вен связаны, в свою очередь, с изменяющимся в течение сердечного цикла давлением крови в правом предсердии. Нормальная кривая пульсации яремных вен (флебограмма) трехволновая регистрируется положительная пресистолическая (предсердная) волна «а», за ней следует положительная волночка, передаточная с art. carotis (волна «с»), далее регистрируется западение, совпадающее с систолой желудочков (систолический коллапс «х»), и третья положительная волна «V» или «d», формирующаяся за счет наполнения кровью правого желудочка, наконец, второе западение (диастолический коллапс-у), связанный со снижением давления в правом предсердии при открытии трехстворчатого клапана (рис. 11).

Венный пульс
Рис. 11. Венный пульс (югулярный) — его составляющие (но R. Zuckernwn)
патологический венный пульс
Рис. 12. Варианты патологического венного пульса
При исследовании врачом венозной пульсации пациент должен лежать на спине со слегка поднятой головой (если голова поднята слишком высоко, пульсация вены смещается к основанию шеи или вообще исчезает).
Так называемый застойный венный пульс (повышение ЦВД) можно наблюдать при правосторонней (двухсторонней) сердечной недостаточности. При этом волна «а» несколько увеличивается, амплитуда волны «V» уменьшается, у-коллапс уплощается. Если же стаз в венозной системе достигает большей степени, то вдоль всей шеи, даже у угла челюсти, хорошо виден высокий венный пульс за счет слияния волн «а» и «с» (рис. 12).
Положительный, или систолический, венный пульс, возможно, является самой важной патологической модификацией
венного пульса (Lancisi, 1728). В норме в момент звучания I тона или систолического движения верхушечного толчка яремная вена спадается, что, как известно, называют отрицательным венным пульсом (коллапс «х»); его лучше проверять при задержке дыхания, пальпируя сердце либо выслушивая его мелодию. Положительный венный пульс — это видимая систолическая волна, появляющаяся вместо систолического
коллапса (на флебограмме — волна «i», совпадающая по времени с 1 сердечным тоном или с верхушечным толчком. Ей может предшествовать нормальная пресистоличсская волна «а», что формирует двухволновой, ундулирующий венный пульс (две положительные волны, а не три — на каждое сокращение сердца).
Клиническое (диагностическое) значение положительного венного пульса у больного c хронической застойной сердечной недостаточностью состоит в том, что он служит указанием на относительную недостаточность трех-створчатого клапана, возникающую в результате выраженной дилатации правого желудочка и расширения его фиброзного кольца. Разумеется, тот же признак наблюдается и при органической недостаточности трехстворчатого клапана, а также при сочетании недостаточности митрального клапана с дефектом межпредсердной перегородки, наконец, при сближении систолы предсердий и желудочков («пушечная» венная волна) у больных с АВ диссоциацией, полной АВ блокадой, дублированными пароксизмальными тахикардиями и т. д.
Могут возникнуть трудности при разграничении положительного венного пульса и выраженной пульсации сонной артерии, передающейся на яремные вены. На положительный венный пульс указывают такие признаки, как его совпадение по времени с положительным печеночным пульсом (Scnac, 1794), а также изменение места пульсации вены или даже ее исчезновение при перемене больным положения тела; передаточная каротидная пульсация вены в этом случае сохраняется.
Патологический пресистолический венный пульс проявляется увеличением предсердной (пресистолической) волны «а» за счет усиленного сокращения правого предсердия при правосторонней застойной сердечной недостаточности (повышение КДД в правом желудочке), а также у больных с легочным сердцем либо с трикуспидальным стенозом. Волна «а» не только приобретает высокую амплитуду, но иногда может
пальпироваться; наружная яремная вена резко расширяется, имеется также пресистолическая пульсация печени.
Еще одним важным признаком правосторонней (двухсторонней) сердечной недостаточности служит гепатоюгулярный рефлюкс — набухание яремной вены при надавливании на увеличенную, застойную печень (лучше проверять при положении больного лежа на спине при задержке им дыхания).
Частота сердечной деятельности, увеличение размеров сердца, данные аускультации сердца, артериальное давление. Исследуя сердце и сосуды, врач находит не только причины (источник) ХЗСН, но и наиболее яркие ее проявления. Одно из них — увеличение числа сердечных сокращений, то есть синусовая тахикардия — следствие рефлекса Бейнбриджа (повышение давления в правом предсердии, стимулирующее через симпатические нервы автоматическую активность клеток СА узла).
Наполнение артериального пульса обычно снижено, поскольку уменьшен УО сердца. Pulsus alternans, альтернирующий пульс, — признак тяжелого поражения миокарда, означает циклические, перемежающиеся от удара к удару колебания систолического АД и, соответственно, высоты пульса при сохранении постоянных интервалов между сокращениями сердца. Он возникает при осложнении сердечной недостаточностью ряда заболеваний сердца; пороков клапанов, дилатационной кардиомиопатии, миоперикардита. Его можно вызвать искусственно с помощью преждевременных предсердных или желудочковых экстрастимулов (экстрасистолы) или при быстрой стимуляции предсердий. Если альтернирующий пульс возникает после экстрасистолы, то следует заподозрить наличие у больного c хронической застойной сердечной недостаточностью тяжелого аортального стеноза или выраженной левожелудочковой дисфункции. Механизмы альтернирующего пульса можно объяснить закономерностью Франка—Старлинга с учетом циклических колебаний левожелудочкового КДД, а также вариациями желудочковой сократительности.
Весьма часто при хронической застойной сердечной недостаточности можно выявить нарушения сердечного ритма (мы их в основном рассматриваем в разделе о    лечении аритмий). Возникающие пароксизмы фибрилляции предсердий (ФП), приобретающие тахикардический характер, имеют склонность закрепляться. ФП повышает нагрузку на сердце и усиливает его недостаточность. Если, например, у компенсированного больного внезапно нарастают одышка и отеки, следует подумать о происшедшем переходе синусового ритма в ФП.  Согласно данным К. Lech  и соавт. (1987), P. Petersen и соавт. (1988), хроническая ФП в отсутствии ревматизма сердца сопровождается пятикратным увеличением случаев эмболии сосудов мозга; у больных с ревматическими пороками при ФП эмболические мозговые инсульты встречаются в 17 раз чаще, чем в общей популяции людей. Надо иметь в виду, что даже в отсутствии этого нарушения сердечного ритма значительное расширение полостей сердца способствует образованию внутрисердечных тромбов и эмболических осложнений.
Расширение сердца весьма характерно для больных c хронической застойной сердечной недостаточностью; степень и направленность смещения границ сердца зависят от природы заболевания, вызвавшего застойную недостаточность (рис. 13, 14).
Расширение различных отделов сердца и аорты
Рис. 13. Расширение различных отделов сердца и аорты
(по JI. Линденбратену)

Расширение границ сердца
Рис. 14. Расширение границ сердца (по Л. Линденбратену)

Ценные сведения дает аускультация сердца. Особенно важен такой признак, как патологический III тон и протодиастолический (желудочковый) ритм галопа. Их лучше выслушивать у верхушки сердца при положении больного на левом боку Появление этих звуковых феноменов рассматривается как указание на повышение КДД в левом желудочке. Больные с патологическим III тоном обычно имеют и повышение среднего давления в левом предсердии. Если у вполне компенсированного больного появляется патологический III тон, то это следует рассматривать как раннее проявление развивающейся левожелудочковой недостаточности. Надо, однако, иметь в виду, что постоянный III тон нередко встречается у больных с дисфункцией папиллярных мышц или с желудочковой аневризмой, что не служит основанием для безоговорочного диагноза ХЗСН.
Кроме III тона, иногда выслушивают IV тон и пресистологический (предсердный) ритм галопа, не являющиеся специфическими для застойной недостаточности. Их можно слышать и у вполне компенсированных больных с АГ, гипертрофической кардиомиопатией, аортальным стенозом и т. д. Как признак, характеризующий сократительную слабость левого желудочка, IV тон обязан своим происхождением усиленному сокращению левого предсердия на фоне повышенного КДД в полости левого желудочка.

  1.  тон у верхушки сердца при заболеваниях миокарда становится ослабленным или глухим, II тон на основании сердца, если нет митрального порока, мало меняется; он акцентируется при присоединении легочной гипертензии. Существует еще один признак ослабления миокарда — маятникообразный ритм у верхушки сердца (вне периода тахикардии). Мелодия сердца отличается от нормальной тем, что I тон по громкости становится равным II тону (у верхушки), а удлинившаяся систолическая пауза приобретает почти такую же продолжительность, как диастолическая пауза.

У больных с заболеваниями сердца, осложнившимися ХЗСН, нередко выслушиваются различные внутрисердечные шумы, в частности, в тех случаях, когда имеются приобретенные или врожденные пороки сердца, дефекты перегородок, аномалии. Однако и первичные мышечные заболевания сердца тоже сопровождаются шумами дилатационного происхождения, то есть связанными с расширением камер сердца и
фиброзных колец. В отличие от шумов пороков сердца, предшествующих периоду декомпенсации, мышечно-дилатационные шумы появляются в период декомпенсации и убывают (исчезают), когда улучшается функция сердца и восстанавливается компенсация. Причиной дилатационных шумов может быть так называемый «синдром дисфункции папиллярных мышц, впервые описанный Н. Vaquez (Bake). Имеется в виду, что вместе со стенками расширяющегося левого желудочка смещаются папиллярные мышцы и клапанные хорды, оттягивающие за собой створки, что препятствует их систолическому смыканию. Таким образом, возникает недостаточность митрального клапана и слышится шум митральной регургитации. Для возникновения относительной недостаточности трехстворчатого клапана, по-видимому, большее значение имеет расширение фиброзного кольца.
К левожелудочковой застойной недостаточности может привести и выраженный пролапс створок митрального клапана, а также разрушение пролабированной створки или ее хорды присоединившимся инфекционным эндокардитом. Вместо позднего систолического «клика» и конечно-систолического щума, свойственных обычному пролапсу митрального клапана, в какой-то момент появляется грубый голосистолическии шум митральной регургитации, которая и приводит к катастрофическим последствиям (левосторонняя или двухсторонняя застойная сердечная недостаточность). В этой связи необходимо упомянуть, что и инфаркт миокарда с некрозом папиллярной мышцы сопровождается возникновением голосистолического шума и тяжелой декомпенсации.
Далеко зашедшая ХЗСН нередко осложняется выпотом в полость перикарда (гидроперикард), заметно расширяющим тень сердца; при этом край левожелудочкового толчка располагается кнутри от левой перкуторной границы сердца. Значительное накопление серозной жидкости в полости сердечной сорочки не только затрудняет приток крови к правым отделам сердца, но и выброс крови левым желудочком. Могут расшириться яремные вены, появляются одутловатость и гиперемия лица, особенно при переходе больного в горизонтальное положение. Весьма часто гидроперикард сочетается с правосторонним гидротораксом.
Вызывает интерес вопрос об уровне АД у больных c хронической застойной сердечной недостаточностью. Здесь следует напомнить об одном важном историческом факте, известном как дискуссия между И. П. Павловым и М. В. Яновским на заседании Санкт-Петербургского научного общества. Введение в клиническую практику систематических измерений АД по звуковому методу Н. С. Короткова показало, что у больных с декомпенсацией сердца АД нередко повышается, но возвращается к нормальному уровню при восстановлении кровообращения и исчезновении отеков. С точки зрения И. П. Павлова, сократительная слабость сердца должна была бы вести к снижению АД М. В. Яновский, основывавшийся на своих клинических наблюдениях, предложил для объяснения этого «парадокса» свою гипотезу о «периферическом сердце», под которым он понимал активную пропульсивную деятельность артериальных сосудов. Перистальтические сокращения сосудов могли бы, по мнению М. В. Яновского, поддерживать уровень АД и даже вызывать его повышение. Теперь мы знаем, что подъем АД на фоне снижения МО сердца связан с резкой активацией нейрогормональных систем, вызывающих сужение резистивных сосудов, повышение ОПС и АД.
Согласно наблюдениям У. Б. Шарипова (1977), застойная АГ (Hochdiuckstaung, по Н. Sahli) встречается при хронической застойной сердечной недостаточности в 4,5% случаев. Среди этих больных преобладают лица, страдающие митральным стенозом, при котором диастолическое АД всегда приближается к 85—90 мм рт. ст. При недостаточном кровообращении IIA стадии в период нарастания отеков АД может достигать уровня 155— 180/95—100 мм рт. ст., при более тяжелой декомпенсации — 160—180/95— 115 мм рт. ст.—АД оказывается более устойчивым, сохраняясь 2 — 3 нед до момента схождения отеков. При этой форме АГ мало выражены изменения глазного дна и очень редко развиваются гипертензивные кризы.

Печень и другие органы брюшной полости.

 Многие больные c хронической застойной сердечной недостаточностью жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье. Гепатомегалия разной степени — важнейший признак правостороннего (двухстороннего) застоя крови. Застойная печень имеет гладкую поверхность и закругленный болезненный край- Уже упоминалось, что при надавливании на такую печень возникает гепато-югулярный рефлюкс, то есть набухание яремных вен. При недостаточности трехстворчатого клапана увеличенная печень пульсирует. Положительный (систолический) печеночный пульс совпадает по времени с положительным  венным пульсом, I тоном сердца, верхушечным толчком и надчревной правожелудочковой пульсацией. Это — истинный пульс, отражающий добавочное кровенаполнение печени в момент систолы правого желудочка, затрудняющей отток крови в правое предсердие из нижней полой вены, в которую впадают печеночные вены (относительная недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией крови в правое предсердие). При такой истинной пульсации печени пальцы врача, лежащие на ее поверхности, расходятся, поскольку размеры печени увеличиваются. Если же у больного определяется ложная пульсация печени, передающаяся от увеличенного и гипертрофированного правого желудочка, то размеры печени в момент систолы не возрастают (пальцы врача не расходятся).
Хронический застой крови в печени вызывает со временем ее морфологические изменения: она становится более плотной, ее край заостряется, уменьшается болезненность при пальпации, явно ослабевает реакция на диуретики; даже значительный диурез мало сказывается на размерах печени; появляется асцит и иногда заметно расширяются подкожные вены на передней брюшной стенке («голова медузы»). Все это напоминает картину портального Лаэннековского цирроза печени и часто трактуется клиницистами как «сердечный цирроз печени».
Между клиницистами и патологоанатомами давно уже существуют разногласия по этому поводу. Наиболее опытные патоморфологи полагают, что сердечную застойную печень нельзя отождествлять с истинным циррозом печени, поскольку в ней отсутствует типичная для цирроза печени перестройка структуры печеночных балок. Скорее, для так называемой «мускатной печени» характерно значительное уменьшение емкости сосудистого русла при сохранении строения и расположения печеночных клеток (Чистович А. Н.). Поэтому термин «застойный сердечный цирроз» должен применяться в условном смысле.
Больные c хронической застойной сердечной недостаточностью часто имеют диспептические расстройства: снижение аппетита, их беспокоят тошнота, отрыжка. Это бывает следствием застойного гастрита, глубоких электролитных нарушений, вызываемых диуретиками, а также дигиталисной интоксикации. Прием препаратов калия внутрь, особенно калия хлорида, может вызвать усиление диспепсии. Ночные поносы и т. д. 

Пальпация почек и селезёнки у больных c хронической застойной сердечной недостаточностью не дает каких-либо специфических находок: в части случаев прощупывается опушенная (застойная) селезенка и правая почка. Увеличение селезенки может быть связано с острым инфекционным эндокардитом (мягкий край) либо с повторными эмболиями и рецидивами инфекционного эндокардита (плотная. увеличенная селезенка).

Асцит.

Накопление жидкости (транссудат) в полости брюшины распознается по увеличению живота, напряжению брюшной стенки, иногда с формированием пупочной грыжи или грыжи белой линии, а также по симптому баллотирования. Если асцит небольшой, его находят с помощью перкуссии: жидкость располагается в боковых отделах живота, когда больной лежит на спине, при перкуссии здесь определяется тупость, которая при изменении больным положения тела (на боку) сменяется кишечным тимпанитом. В вертикальном положении больного жидкость (тупость) смещается к нижним отделам живота. Над тупостью (выше ее) живот выпячивается за счет вздутия кишечника (тимпанит). При очень большом асците грудная клетка кажется уменьшенной, атрофичной. После выпускания жидкости (пункция передней брюшной стенки в зоне тупости) становится очевидным общее истощение больного: он выглядит немощным, как бы «уменьшенным». На фоне значительного асцита пальпация печени затруднена, ее край находят с помощью нерезких толчкообразных движений пальцами («плавающая льдина»). Быстрое повторное накопление жидкости в полости живота (после пункции) наблюдается при определенных обстоятельствах: а) при выраженной недостаточности трехстворчатого клапана; б) при далеко зашедшем увеличении правого желудочка, создающего препятствие для оттока крови из нижней полой вены и печеночных вен: в) при синдроме разведения солей (гипонатриемия от разведения — см. ниже).

Периферические отеки.

Отеки при сердечной недостаточности носят гидростатический характер. Это значит, что первой их локализацией могут быть стопы и лодыжки, но отнюдь не голени, которые отекают (утолщаются) позже. Начальные, изолированные отеки голеней не должны трактоваться как «сердечные», их появление (чаше у женщин в жаркое время года) связано с местными нарушениями венозного кровотока и дренажа лимфы (скрытые флебиты, варикозные расширения вен, лимфедема, травмы). Такой же генез имеют отеки голеней, а иногда и стоп, возникающие у лиц вынужденных по характеру работы мало двигаться, многие часы стоять или сидеть. Не имеют отношения к заболеваниям сердца и односторонние отеки. Правда, в некоторых случаях равномерные двухсторонние застойные отеки ног могут усиливаться за счет местных изменений одной из конечностей.
Распространенные отеки ног (бедер), мошонки, поясницы и крестца, передней брюшной стенки, грудных желез — анасарка — мучительны для больных, изнуряют их и нередко бывают причиной психической депрессии. Длительно существующие отеки приобретают плотность, кожа над ними легко ранима, из поврежденных мест (иногда микроповреждения) сочится жидкость. Это чрезвычайно опасно, поскольку поврежденные участки легко инфицируются, вызывая общее заражение, сепсис, рецидивы рожистого воспаления и нагноение; на голенях после заживления таких ран остаются темнокоричневые пигментации различной величины.
Отеки (анасарка) приводят к значительному увеличению массы тела больного, но если удается их устранить, то легко заметить, как кахектичен больной, длительно страдавший от отеков.



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »