Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Водно-электролитные соотношения - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

       ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ СООТНОШЕНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ХЗСН
Итогом клинико-физиологического анализа ХЗСН будут представляемые ниже количественные данные, характеризующие водно-электролитные соотношения, складывающиеся у больных с развернутой картиной этого синдрома. Эти количественные показатели ярко характеризуют больного с хронической застойной сердечной недостаточностью как человека с глубокими нарушениями водно-электролитного обмена, что должно обязательно учитываться при проведении рациональной, патогенетической терапии.
Итак, больной c хронической застойной сердечной недостаточностью отличается от здорового человека значительным увеличением ОИЖ и, следовательно, ОВЖ. который равняется сумме ОЦП + ОИЖ, а также общей воды тела, равной ОВЖ + объем внутриклеточной жидкости. ОЦП

по отношению к массе тела изменяется мало, хотя его абсолютная величина возрастает. Показатель объема внутрилегочной жидкости может быть даже ниже нормы; по некоторым другим данным, он тоже несколько возрастает (табл. 8)
Таблица 8
Распределение воды в теле больного ХЗСН (средние величины, по С. Friedbcrg)
Распределение воды в теле больного ХЗСН
Как известно, абсолютная гипергидратация означает увеличение общего объема жидкости в организме человека без изменения ее осмотического давления. Такое состояние искусственно вызывается при введении человеку большого объема изотонического солевого раствора жидкости, например во время хирургических операций. Между плазмой крови и интерстициальной жидкостью происходит непрерывный обмен, выравнивающий физико-химические градиенты, так что вес фракции внеклеточной воды и плазмы находятся в осмотическом равновесии (с поправкой на равновесие Донана означающее, что содержание ионов Na+ в плазме примерно на 5% выше, а ионов С1" на 4% ниже, чем в интерстициальном пространстве).
Гипергидратацию называют относительной, если она сопровождается уменьшением концентрации ионов Na+ и С1* во внеклеточном пространстве с понижением осмотического давления, например после питья большого количества воды или при введении больному значительного объема гипотонического солевого раствора.
Гипергидратация бывает внеклеточной, когда увеличение объема жидкости ограничивается внеклеточными отсеками, объем внутриклеточной жидкости при этом остается без изменений либо уменьшается. Именно с такими соотношениями мы чаше встречаемся у больных с сердечными отеками.
Гипергидратация может быть внутриклеточной, первичной, если ее причина лежит в увеличении сорбционных свойств протоплазмы. Чаще внутриклеточная гипергидратация имеет вторичный характер — следствие чрезмерного снижения осмотического давления внутренней среды. Это разделение различных вариантов гипергидратации (Гинецинский А. Г., 1963) позволяет лучше понять ее природу у больных c хронической застойной сердечной недостаточностью.
Теперь наступил черед рассмотреть количественные данные о содержании при хронической застойной сердечной недостаточности различных ионов. Напомним, что общее содержание натрия в теле здорового человека массой в 70 кг в среднем составляет 5250 мэкв, из них на долю обменноспособного Na+ (способного обмениваться на равное количество анионов) приходится 3000 мэкв. Содержание Na+ во внеклеточной жидкости — 1750 мэкв, а его концентрация в плазме равняется в среднем 140 мэкв/л, в эритроцитах — 37 мэкв/л, то есть концентрация Na+ во внеклеточной жидкости во много раз выше, чем во внутриклеточной. Эти показатели заметно изменяются при хронической застойной сердечной недостаточности, о чем свидетельствуют следующие данные.
Содержание обменно-способного Na+ в мэкв/кг массы тела: здоровые люди — 39,1—43,3; больные со скрытыми отеками — 45,3; больные с явными периферическими отеками — 53,9; больные с анасаркой, асцитом — 66,3.
Содержание внутриклеточного Na+ в мэкв/100 г сердечной мышцы:
здоровые люди — 11,6; больные c хронической застойной сердечной недостаточностью — 21,7.
Итак, содержание обменно-способного Na+ возрастает по мере прогрессирования отеков; этот прирост происходит как в интерстициальном отсеке и в плазме (вместе с водой, что обеспечивает поддержание его нормальной концентрации и осмотического давления), так и во внутриклеточной среде. Значительное повышение содержания Na+ внутри клеток при сравнительно умеренных изменениях объема внутриклеточной жидкости вызывает у больных состояние клеточного эксикоза что и сопровождается мучительным ощущением жажды, которую испытывают больные при нарастании декомпенсации.

Содержание С1- в мэкв/кг массы тела: здоровые люди — 28,4; больные с небольшими отеками — 31,9; больные с явными отеками — 47,5.
Вполне естественно, что параллельно возрастанию в теле содержания натрия повышается и содержание хлора (общее число катионов и анионов всегда уравновешено).
Переходя к характеристике обмена ионов К+, отметим прежде всего, что в норме его внутриклеточная концентрация в 20—30 раз выше, чем во внеклеточной среде.
Основным способом выведения ионов К+ является его секреция клетками дистальных извитых канальцев и собирательных трубок, поскольку профильтровавшийся калий полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. Эта реабсорбция является активным процессом (транспорт). Выделение ионов К+ в дистальных отделах нефрона происходит в обмен на ионы Na+. Стабильная концентрация ионов К+ в плазме (в среднем 4.5 мэкв/л) является существенным фактором для сохранения нормальной функции почек. Гипокалиемия снижает способность почки к осмотическому концентрированию мочи, нарушая ее чувствительность к вазолрессину.
Концентрация ионов К+ в плазме крови (в мэкв/л):
здоровые люди — 4,6;
больные с тяжелой декомпенсацией — 4,8:
больные со средней декомпенсацией — 4,6.
Концентрация обменноспособного К+ в мэкв/кг массы тела:
здоровые люди — 42,1—53,0;
больные c хронической застойной сердечной недостаточностью — 31,2—24,7.
При тяжелой застойной недостаточности кровообращения содержание общего обменноспособного К+ может уменьшаться на 50%. Как видно, общее содержание калия заметно ниже нормы у больных c хронической застойной сердечной недостаточностью при сохранении его нормальной концентрации в плазме и интерстициальной жидкости. Следовательно, калия явно меньше в клетках (гипокалигистия), что показано ниже.
Содержание калия в мэкв/кг обезжиренной сухой мышцы
(бицепс):
здоровые люди — 39,6;
больные c хронической застойной сердечной недостаточностью — 29,7.
Последнее обстоятельство, вероятно, есть проявление неспособности клеток поддерживать нормальный трансмембранный градиент калия. Это подтверждается, в частности, одновременным уменьшением у больных c хронической застойной сердечной недостаточностью содержания в кардиомиоцитах неколлагенового белка, играющего роль важнейшего аниона. В физиологических условиях высокая внутриклеточная концентрация ионов К+ обусловлена его специфическим связыванием с внутриклеточным белком: концентрация ионов К+ во внутриклеточной жидкости кардиомиоцитов (кошки) = 151 мэкв/л; в клетках скелетных мышц — 156,7; в эритроцитах — 138 мэкв/л. В этом находит отражение тот факт, что клетки отделены от окружающей среды мембраной, обладающей избирательной проницаемостью, предопределяющей значительные различия в электролитном составе внутриклеточной и внеклеточной (интерстициальной) среды.

Больные c хронической застойной сердечной недостаточностью предрасположены к снижению концентрации и общего содержания ионов Mg++, интерес к роли которого возрастает. Недавно М. Ralstch и соавт. (1989) исследовали эти показатели у 23 больных (средний возраст 45 лет) c хронической застойной сердечной недостаточностью (классы 2—4 NYHA). Гипомагнезиемия (норма 1,6—2 мэкв/л) выявилась у 9% больных, лечившихся более интенсивно диуретиками. Не было корреляции между содержанием Mg++ в тканях и его концентрацией в плазме. Между тем отмечалась тесная прямая связь между содержанием магния и калия в миокарде, в скелетных мышцах и в циркулирующих мононуклеарных клетках. Концентрация магния в миокарде в среднем составила 67 ± 15, в скелетной мышце76,7 ± 19,9 нмоль/мг белка. Еще раньше P. Lim и Е. Jacob (1972) показали, что у больных c хронической застойной сердечной недостаточностью, систематически принимавших диуретики, уровень Mg++ в скелетных мышцах был
ниже нормы (58.3 мэкв/кг и 70,8 мэкв/кг обезжиренной мышцы соответственно)



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »