Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Лабораторные и инструментальные методы исследования - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

     ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ХЗСН
Исследования такого рода служат важным и необходимым дополнением к физическим методам изучения больного; они предоставляют в распоряжение врача весьма ценные сведения, обогащающие патогенетический и функциональный диагнозы заболевания. Особое внимание следует уделять динамическим признакам, поскольку синдром ХЗСН является весьма изменчивым состоянием.
Исследования функции почек. Почки, как упоминалось, занимают центральное место в формировании отеков; к счастью,
их азотовьделительная функция долгое время остается нормальной, если у больного нет сопутствующих заболеваний почек. Обязательны систематические измерения суточного диуреза и массы тела больного. Современные врачи часто пренебрегают этими простыми методами, которые считались обязательными еще в клинике С. П. Боткина. Недопустимо передоверять такие измерения самим больным без участия и контроля медицинской сестры. Уменьшение диуреза и Na-уреза (в суточной моче) усиливается по мере нарастания застойной недостаточности кровообращения. На это, в частности, указывают данные А. К. Мерзона и соавт. (1975), показавшие, что содержание натрия понижается в суточной моче у больных уже в I стадии хронической застойной сердечной недостаточности; только следы натрия находят в суточной моче у больных в III стадии хронической застойной сердечной недостаточности.
Для суждения о функции почек необходимы повторные определения удельной массы мочи, суточной потери белка с мочой (небольшая протеинурия обычно рассматривается как проявление «застойной почки»), концентрации в крови креатинина и мочевины. В тяжелых случаях ХЗСН у больного наряду со снижением диуреза и усилением жажды начинает нарастать азотемия. Это обычно означает, что почечно-сосудистое сопротивление (в приводящих артериолах) возросло до предельной величины, фильтрационная фракция резко снизилась, а ХЗСН достигла финальной стадии. Преренальная олигурия (анурия), а также азотемия могут быть следствием слишком настойчивой, неумеренной диуретической терапии, к чему бывают склонны некоторые больные (как и врачи), желающие любой ценой освободиться даже от небольших отеков (см. ниже, в разделе «Лечение...»). К преренальной олигурии (азотемии) может вести и чрезмерное понижение постнагрузки (ОПС, АД). Конечно, нельзя пренебрегать и общим анализом мочи (белок, реакция, осадок).
Исследования крови. Чтобы не упустить контроль за общим состоянием больного и ходом лечения, представляются обязательными повторные определения концентраций в плазме ионов Na+, К+, С1+, а нередко и Са++, Mg++. Не менее важны сведения о pH крови, концентрации гидрокарбонатов (микроаструп), а также о содержании белка в плазме (гипопротеинемия — <60 г белка на 1 л крови).
Как это принято, у каждого больного определяют с нужной периодичностью содержание эритроцитов, гемоглобина,  лейкоцитов, тромбоцитов в 1 мкл крови, учитывают изменения лейкоцитарной формулы, скорость оседания эритроцитов (СОЭ). При ИБС проверяют содержание в плазме общего холестерина, в-липопротеидов, а-липопротеидов, триглицеридов. Скрытый гипер- и гипотиреоидизм нередок у пожилых больных, а сердечная декомпенсация может быть поздним проявлением этих заболеваний, поэтому исследование функции щитовидной железы (в различном объеме) может оказаться весьма уместным. У тучных больных с диабетической наследственностью необходимы повторные исследования уровня сахара в крови натощак и после пищевых нагрузок. Сахарный диабет, особенно в сочетании с АГ’ — одна из ведущих причин расширения сердца и развития сердечной недостаточности. При сахарном диабете, осложняющемся ХЗСН, проверяют реакции больных на осмотическую и водную нагрузки, кетоацидоз и другие метаболические расстройства, которые могут усиливать недостаточность миокарда. Уровень общего билирубина и его фракций в плазме позволяет судить о степени застойного (или лекарственного) повреждения печени (центрально-лобулярный некроз, гемолиз, тромбоэмболическис осложнения, функция селезенки).
Исследования сердца. У больных с пороками сердца или с ревматической лихорадкой в анамнезе исследуют, если возникает необходимость, такие показатели, как присутствие в плазме С-реактивного белка, уровень сиаловых кислот, активность антистрептолизина и антистрептокиназы, изменения протеинограммы плазмы. Конечно, обязательны двухкратные измерения температуры тела (при подозрении на активность ревматизма — через 3 часа). Возможность инфекционного эндокардита подтверждается или отвергается, помимо прочего, трехкратными посевами крови на различные питательные среды. Одновременно определяют чувствительность выделенных возбудителей к антибиотикам.
ЭКГ не дает четких опорных пунктов для оценки механической функции сердца, хотя попытки в этом направлении неоднократно предпринимались. Чувствительность ЭКГ-критериев гипертрофии левого желудочка составляет примерно 50%, а их специфичность превышает 95% (Casale P. et al., 1985). ЭКГ незаменима для диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости, распознавания гипокалиемии, степени дигитализации и т. д. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру расширяет возможности диагностики скрытых и преходящих аритмий и латентной, бессимптомной ишемии миокарда. Разумеется, электрокардиографический метод остается лучшим в диагностике инфаркта миокарда и других проявлений острой коронарной недостаточности.
ФКГ дает представление о тонах и шумах, их временных соотношениях. Среди показателей фазовой структуры систолы левого желудочка (ЭКГ + ФКГ + сфигмография) наибольшее практическое значение имеют удлинение периода напряжения (его фазы изометрического сокращения) и укорочение периода изгнания — как возможные признаки гиподинамии миокарда левого желудочка в общеизвестной интерпретации. Укорочение механической систолы левого желудочка и, особенно, так называемый синдром Хегглина (2 тон регистрируется кнутри от окончания зубца Т на ЭКГ) имеют, по-видимому, небольшое диагностическое значение и встречаются нечасто.
Эхокардиография (ЭхоКГ) — выше мы уже дали высокую оценку этому методу, ставшему практически необходимым в клинической работе кардиолога. Подробное его описание, естественно, не входит в нашу задачу. Укажем только, что для правильного заключения о степени гипертрофии левого желудочка не следует ограничиваться измерением толщины его стенок. Масса левого желудочка может быть увеличенной без утолщения стенок за счет расширения его полости (рис. 15). При массе левого желудочка больше 265 г чувствительность М-эхокардиографии в выявлении гипертрофии левого желудочка составляет 88%, а ее специфичность — 84%.
По формуле Devercux и соавт.: масса левого желудочка, граммы = 0,83 (LVIDD + VS + PW)3 - (LVIDD) 3 + 0,6, где LVIDD — размер левого желудочка в конце диастолы, VS — толщина межжелудочковой перегородки, PW — толщина задней стенки. Увеличение левого предсердия показано на рис. 15, 16.
Для исследования кардиогемодинамики при хронической застойной сердечной недостаточности используется ряд формул, расчеты по которым заложены в программах современных эхокардиографов; клинициста интересуют данные как об общей сократительности миокарда, так и о состоянии его отдельных мышечных сегментов, особенно у больных с ИБС. Если имеются данные о максимальной скорости кровотока через клапанные отверстия (Допплер- эхокардиография). то можно рассчитать градиент давления по уравнению Бернулли (градиент = 4V2, где V — скорость движения крови в м/с через отверстие). УО (МО) измеряют по известным формулам Симпсона, Кинга, Тейхгольца.

Дилатационная кардиомиопатия

рис. 15. Дилатационная кардиомиопатия (эхокардиография в верхушечной 4-камерной позиции);
расширение всех полостей сердца: диаметр левого желудочка 79 мм (норма — 57 мм), диаметр правого
желудочка 53 мм (норма 43 мм), диаметр левого предсердия 65 мм (норма до 40 мм);

Дилатационная кардиомиопатия

Рис, 16. Дилатационная кардиомиопатия

Трудно переоценить значение такого показателя, как ФВ левого желудочка, указывающая функционирует ли миокард в соответствии с законом Франка—Старлинга. ФВ < 40% — признак резкого падения сократительной функции левого желудочка.
В общем, сочетание эхокарднографических методов с Допплер-эхокардиографией даст возможность кардиологу осуществлять безопасный, необременительный для больного контроль за состоянием сердца и эффективностью лечения как в стационарах, так и в амбулаторных (поликлинических) условиях.
Рентгенологическое исследование
Это — обязательный компонент изучения больного с компенсированным и декомпснсированным кровообращением. Выше приводились данные о рентгенологической картине у больных в период интерстициального и альвеолярного отека легких. Представляются полезными для врача и другие клинико-рентгенологические параллели, почерпнутые нами из известных монографий И. X. Рабкина (1967), К. Б. Тихонова (1990).
Утолщение миокарда на 1 см еще не выявляется при рентгенологическом исследовании, так как при этом не возникает расширения тени сердца в поперечнике. Размеры сердца, как уже указывалось, определяются степенью его наполнения кровью. В норме на боковом снимке передняя поверхность сердца, образованная правым желудочком, непосредственно примыкает к передней грудной стенке на протяжении 4—7 см. На таком же участке соприкасается с диафрагмой нижняя поверхность левого желудочка. При выраженной гипертрофии правого желудочка и неизменном левом желудочке протяженность прилегания правого желудочка к передней грудной стенке больше, чем левого желудочка к диафрагме. Эти соотношения, следовательно, позволяют судить о преобладающей гипертрофии (увеличении) одного из желудочков.
При перегрузке, вызванной увеличением притока, полость правого желудочка расширяется, в основном за счет путей притока, которые количественно определяют по расстоянию от трехстворчатого клапана почти вертикально вниз до левого контура правого желудочка. Увеличивается поперечный размер сердца, правый желудочек становится краеобразующим (вместо в норме — правого предсердия). В левом косом положении дуга переднего контура становится более протяженной, удлиненной и увеличенной в краниальном направлении. Внешняя работа правого желудочка за счет избыточного притока крови (изотоническая гиперфункция) возрастает в среднем в 2— 2,5 раза.

При перегрузке, связанной с увеличением сопротивления оттоку крови из правого желудочка, первый рентгенологический признак — гипертрофия путей оттока, камера правого желудочка не расширяется, а удлиняется (сглаживание талии сердца в прямой позиции, выступание дуги conus pulmonalis в правом косом положении). Изометрическая гиперфункция может увеличивать работу в 15 раз.

Типы сердечного застоя в легких

Легочная артериальная гипертензия (центральный артериальный тип сердечного застоя) характеризуется преобладающей гипертрофией, увеличением правых отделов сердца и легочной артерии по сравнению с левыми отделами сердца и аортой. На левом контуре сердца в прямой (фасной) позиции значительно проступает, как уже упоминалось, вторая дуга, образованная стволом и проксимальным отделом левой ветви легочной артерии. Корневые ветви легочной артерии резко расширены, а структура корня четко определяется. В прикорневых отделах и на фоне самого корня видны округлые тени расширенных артериальных ветвей. Артериальные сосуды имеют извитое направление и как бы внезапно обрываются на уровне сегментарных ветвей, что лучше проявляется в нижних отделах легких. Следовательно, периферические отделы легочных полей имеют повышенную прозрачность, и сосудистые разветвления здесь не прослеживаются. Легочные вены отчетливо сужены в нижних долях легких (олигемия). Правда, в случае митрального стеноза, протекающего с легочной артериальной гипертензией, имеются и признаки легочной венозной гипертензии в виде расширенных венозных стволов в верхних долях легких.
Легочная венозная гипертензия (центральный венозный и периферический тип сердечного застоя в легких). Для этого вида легочного застоя крови типично расширение верхней и нижней части корней легких за счет увеличения калибра крупных венозных стволов. Центральный отдел корня легких, образованный главными ветвями легочной артерии, не расширен.

В области корня иногда определяются набухшие лимфатические узлы. Понижается прозрачность легочных полей за счет повышения проницаемости сосудистых стенок и частичной транссудации жидкости в альвеолы. При левожелудоч-ковой недостаточности, независимо от ее происхождения, преимущественно развивается венозная легочная гипертензия. Расширенные вены определяются и в периферических отделах легочных полей (периферический тип сердечного застоя). При декомпенсации митрального порока сердца нередко выявляется междолевой плевральный выпот (овоидная или эллипсоидная форма плотной тени между верхней и средней долями правого легкого). W. Costanzo и S. Fein (1988) провели сопоставление рентгенологических данных с результатами правосторонней катетеризации сердца. У 23 больных с легочной венозной гипертензией (капиллярное давление заклинивания > 20 мм рт. ст.), лишь 11 имели четкие рентгенологические признаки, характерные для этого состояния. Авторы пришли к выводу, что чувствительность рентгенологического метода при отборе больных с давлением заклинивания выше 20 мм рт. ст. составляет только 48%: правда, другие рентгенологи при аналогичных сопоставлениях отмечали более высокую чувствительность своего метода выявления легочно-венозной гипертензии.
Легочная капиллярная гипертензия (капиллярный тип сердечного застоя в легких). Эта форма застоя редко бывает изолированной, она — следствие предшествующей легочной артериальной или венозной гипертензии. Наблюдается в основном у больных с митральным стенозом. На фоне пониженной прозрачности легочных полей видна мел-ко петлистая сеть с очагами гемосидероза.
Смешанная легочная гипертензия наблюдается нередко, характеризуется расширением крупных артериальных и венозных сосудов корней легких вместе с расширением легочных сосудов в периферических отделах легочных полей, как в верхней, так и в нижних легочных долях. Один из вариантов смешанной легочной гипертензии — гиперволе ми чес кая форма при дефектах перегородок сердца.

 

 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »