Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Снижение преднагрузки на сердце - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

Активация нейрогуморальных механизмов, происходящая у больных с недостаточностью сердца в ответ на уменьшение МО сердца, сопровождается повышением тонуса не только резистивных, но и периферических емкостных сосудов. Это способствует увеличению притока крови к сердцу. Подобный гемодинамический эффект представляется естественным, поскольку системы биологической обратной связи настраиваются на то, чтобы в условиях гнпоперфузии тканей усилить приток крови и, следовательно, «использовать» закономерность Франка-Старлинга. Однако такое «логичное» включение механизмов приспособления оказывается «невыгодным» для больного c хронической застойной сердечной недостаточностью, потому что персрастянутое сердце уже не подчиняется либо мало подчиняется закону Франка—Старлинга. Когда больной стремится придать своему телу сидячее или полусидячее положение, он сознательно или интуитивно противодействует возрастанию преднагрузки на сердце.
Среди фармакологических средств, используемых в качестве вазодилататоров, главное значение имеют органические нитраты, оказывающие прямое расслабляющее действие на гладкомышечные клетки сосудов. Нитраты включаются в обмен этих клеток с образованием окиси азота (NO), которая стимулирует образование внутриклеточного цГМФ; он, в свою очередь, усиливает выделение сосудистым эндотелием релаксирующего фактора, который и обеспечивает расширение венозных сосудов, а также эпикардиальных коронарных артерий.
В клинической практике применяют различные препараты нитратов; в последние годы явное предпочтение отдается двум из них.
В острых случаях, в частности при левожелудочковой недостаточности, осложняющей инфаркт миокарда, назначают вливания раствора нитроглицерина. Для больных с хронической сердечной недостаточностью наиболее подходящим средством оказался изосорбида динитрат (нитросорбид): его гемодинамические эффекты легче поддаются проверке; кроме того, при рекомендуемой схеме лечения нитросорбидом реже возникают случаи устойчивости к нитратам, то есть снижение или потеря их действия.
Под влиянием нитратов понижается центральное венозное давление (ЦВД), а также — диастолическое легочно-
артериальное давление и легочно-капиллярное давление заклинивания, отражающие уменьшение КДД в правом и левом желудочках.
В свою очередь, снижение преднагрузки способствует улучшению как систолической, так и диастолической функций желудочков. УО сердца, правда, при этом возрастает нерезко.
Эти благоприятные кардиогемодинамические сдвиги особенно очевидны у больных в остром периоде инфаркта миокарда с сократительной слабостью левого желудочка и венозным застоем в легких. Капельное внутривенное вливание 1                мл 1% раствора нитроглицерина, разведенного в 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида, осуществляют со скоростью около 20 капель в 1 мин. Если врач располагает дозатором, то он сначала вводит 15 мкг нитроглицерина одномоментно, затем — капельным путем со скоростью от 5 до 10 мкг/мпн с повышением дозы каждые 5—10 мин на 5— 10 мкг/мин. Обязательны постоянный контроль за АД и оценка самочувствия больного. Титрование препарата прекращают, если у больного возникают какие-либо неприятные ощущения либо если среднее АД снижается на 10% у нормотоников и на 30% — у гипертоников. В любом случае систолическое АД не должно быть ниже 90 мм рт. ст., частота сердечных сокращений не должна превышать 110 в I мин. а легочное диастолическое давление не следует понижать больше, чем на 10-30%.
Эффект нитроглицерина проявляется уже в течение первых 1 мин, он достигает максимума на 8 мин, но сохраняется всего 15—30 мин. Замечено, что КДД в левом желудочке, достигавшее до вливания, например, уровня 20 мм рт. ст., приближается на 5—10 мин вливания препарата к 10 мм рт. ст., одновременно уменьшается потребление миокардом кислорода.
С осторожностью следует вводить нитроглицерин больным с нижним (диафрагмальным) инфарктом миокарда, вливание может быть опасным при сочетании нижнего инфаркта с инфарктом правого желудочка (правожелудочковая застойная недостаточность), поскольку эти больные очень зависят от адекватного притока крови. Если введение нитроглицерина вызывает синусовую брадикардию вместе с артериальной гипотензией, его следует прервать, быстро ввести внутривенно атропина сульфат (0,5—1 мг) и изотонический раствор натрия хлорида, а также поднять кверху ноги больного.

Нитросорбид обычно добавляют к лечебному комплексу больных с тяжелыми л устойчивыми проявлениями хронической застойной недостаточности кровообращения. Дозы: 20-40 мг препарата 2—4 раза в день. У большинства больных такое лечение повышает переносимость физических нагрузок двигательную активность. Однако около 25% больных c хронической застойной сердечной недостаточностью
оказываются устойчивыми даже к большим дозам нитросорбида. Возможно, что это связано с его плохим всасыванием, поскольку некоторые из больных, не отреагировавших на прием нитросорбида внутрь, отвечают нужной гемодинамической реакцией на сублингвальный путь его введения.
После приема больных c хронической застойной сердечной недостаточностью 20 мг изосорбида динитрата легочно-капиллярное давление заклинивания начинает понижаться быстро, оно удерживается на достигнутом, уровне в течение 4,5 ч и только к 5 ч вновь начинает возрастать.
В ряде случаев у больных, имевших лишь небольшое повышение левожелудочкового КДЦ и интенсивно лечившихся диуретиками, нитросорбид вызывал не ожидавшийся прирост УО (МО) сердца, а его уменьшение за счет ограничения притока крови к сердцу. Выяснилось также, что нитросорбид и другие нитраты менее эффективны у больных с митральным пороком сердца, чем у тех, кто страдает заболеваниями миокарда. Но даже и у последней категории больных, после начального благоприятного воздействия нитросорбида, гемодинамические показатели, примерно к 6 нед. лечения возвращались к исходным низким значениям. Правда, часть из этих больных чувствовали себя лучше, чем до лечения нитросорбидом, несмотря на то. что МО у них вновь уменьшался.
Надо иметь в виду, что применение нитратов часто сопровождается побочными реакциями, среди которых особенно неприятны для больных головные боли (расширение черепных сосудов), тошнота, рвота, постуральная гипотензия, а также метгемоглобинемия (при очень больших дозах). Побочные эффекты нитратов выражены резче при более легком течении сердечной недостаточности.
Важная в практическом отношении проблема — уже упоминавшееся нами развитие устойчивости к нитратам. Привыкание к ним проявляется в разной степени в различных сосудистых областях (артерии и вены). Кроме того, эта реакция отличается индивидуальной вариабельностью. Отчетливое привыкание наблюдалось только у 50—60% больных, среди остальных степень устойчивости заметно колебалась.
Оказалось, что сульфгидрильные соединения, например внутривенно введенный N-ацетилцистеин, предотвращают или устраняют устойчивость к органическим нитратам. По-видимому, такое же действие оказывают принимаемые внутрь метионин и цистеамин (Кушаковский М. С., 1968). Тиоловые соединения обеспечивают уже на ранней стадии денитрирования более ускоренное образование окиси азота в цепи окислитсльно-восстановительных реакций, разыгрывающихся в стенках сосудов. Между тем не возникает устойчивости к нитропруссиду натрия, который в процессе метаболизма не проходит «сульфгидрильной фазы».
Привыкание к нитроглицерину, по данным М. Packer и соавт. (1987), начинается у больных с недостаточностью сердца уже через 24—48 часов его непрерывного вливания. (Правда, у ряда других больных 72-часовое вливание нитроглицерина мало сказывалось на гемодинамических эффектах этого препарата. Если же в период возникновения устойчивости к нитроглицерину больному ввести N-ацетилцистеин, то действие нитроглицерина немедленно возобновляется.
Высказывается также предположение, что одной из причин толерантности к нитроглицерину может быть перемещение жидкости из межклеточного во внутрисосудистое пространство. Наконец, было замечено, что примерно у половины больных с развивающейся устойчивостью к нитратам возрастала активность системы ренин-ангиотензин. Последнее обстоятельство послужило одним из аргументов в пользу применения каптоприла или других ингибиторов превращающего фермента для профилактики устойчивости к нитратам или устранения ее, если она возникла. Но существует более простой путь предотвращения привыкания к препаратам этой группы — интервальный, прерывистый прием их. Для нитросорбида и аналогичных ему соединений такие интервалы должны быть не меньше 8 — 10 ч

Снижение преднагрузки может быть достигнуто с помощью веществ из группы молсидомина (4—3 мг), но они не получили столь широкого распространения в клинике.



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »