Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Бета-адреноблокаторы - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Этот параграф мы помещаем в данный раздел, поскольку известно, что блокаторы бета-адренергических рецепторов понижают работу сердца и потребность миокарда в кислороде. До последних лет их применение при хронической застойной сердечной недостаточности казалось невозможным, напротив, всегда подчеркивалось, что эти препараты, которым присуще отрицательное инотропное действие, могут усиливать недостаточность кровообращения.
Между тем опыт многих клиник, включая и нашу, располагающую многими сотнями наблюдений, показывает, что у больных II—III стадий гипертонической болезни с выраженной гипертрофией левого желудочка эти препараты практически никогда не вызывают застойной недостаточности сердца. При других тяжелых заболеваниях сердца, включая инфаркт миокарда, если и происходит некоторое ухудшение гемодинамики, то это случается в самом начале лечения в-адре-ноблокатором, при еще низких дозах порядка 40 мг пропранолола в день (Кушаковский М. С., 1977, 1982: Иванова Н. В., 1983: Смирнов Г. Б., 1984).

Впервые концепцию о возможности длительного применения |3-адрсноблокаторов при тяжело протекающей ХЗСН у больных с дилатационной кардиомиопатией выдвинула в 1975 г. группа авторов во главе с F. Waagstein. Затем последовал ряд публикаций, подтвердивших эту точку зрения, хотя были и сообщения противоположного свойства.
В 1989 г. F. Waagstein и соавт. обобщили результаты своих многолетних наблюдений за 33 больными (средний возраст 47 лет) с дилатационной кардиомиопатией. 16 из этих больных относились к IV классу NYHA. 15 —к III классу и только 2          человека — ко II функциональному классу. Отсутствие острого или хронического миокардита было доказано с помощью эндомиокардиальной биопсии; больные не злоупотребляли алкоголем. В качестве основного лечения все они принимали дигоксин, фуросемид, спиронолактон или каптоприл. До назначения кардиоселективного в-адреноблокатора делалась попытка достигнуть гемодинамической стабилизации.
Метопролол сначала вводили однократно внутривенно в дозе 15 мг и после проверки его гемодинамичсских эффектов (катетеризация сердца) переходили к систематическому лечению приемам метопролола внутрь. Начинали с очень низких доз: 1—7-й дни (5 мг 2 раза в день); 8—14-й дни — 5 мг 2 раза в день; 15—21-й дни—10 мг 3 раза в день; 22— 28-й дни — 25 мг 2 раза в день; 29—35-й дни — 25 мг 3 раза и день и т. д. У части больных с III—II функциональным классом дозы были выше до 50—100 мг 2 раза в день. Длительность лечения метопрололом колебалась от 6 до 20 мес. (в среднем 15,9 мес); некоторые больные принимали метопролол до 27—46 мес.
Результаты лечения оказались весьма благоприятными. 24 пациента улучшили свой функциональный класс (от среднего 3,3 до среднего 1,8); 26 из 33 больных прожили дольше 6 мес; ФВ левого желудочка возрастала от 24% (до назначения метопролола) до 42% (в конце лечения); степень митральной регургитации снижалась от 1,7 до 0,4; степень трикуспидальной регургитации — от 0,6 до 0,05; легочно-капиллярное давление заклинивания уменьшалось с 23,8 до 10,7 мм рт. ст., левожелудочковое КДД-с 24,1 до 13,4 мм рт. ст.; СИ повышался от 2.17 до 2,58 л/мин/м2.
Отмена метопролола сопровождалась быстрым ухудшением, а его повторное назначение вновь приводило к улучшению клинико-гемодинамических показателей.
Недавно Е. Eichhom и соавт. (1990) продемонстрировали, что неселектнвный в-адреноблокатор буциндолол (без внутренней симпатомиметической активности) вызывал улучшение сократительной функции и диастолического расслабления у больных с застойной недостаточностью 4 класса NYHA. Все больные получали буциндолол до максимальной дозы 100 мг 2 раза в день в течение 3 лет.
Исчерпывающего объяснения благоприятному эффекту в- адреноблокаторов у больных c хронической застойной сердечной недостаточностью пока нет. Наиболее обоснованной представляется гипотеза, связывающая усиление гемодинамической функции сердца с возрастанием плотности в-адренорецепторов сердца, которая обычно резко снижается у больных c хронической застойной сердечной недостаточностью. Это изменение должно способствовать более адекватной реакции миокарда на циркулирующие катехоламины. В исследовании F. Waagstein и соавт. (1989) плотность бета-адренорецепторов возрастала от 30,3 до 49,7 фмол/мг белка (при норме в среднем 97,4 фмол/мг белка). Разумеется, необходимы дальнейшие наблюдения, чтобы окончательно определить место бета-адреноблокаторов среди других фармакологических средств при лечении ХЗСН.



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »