Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

Недостатки, присущие ингибиторам ФДЭ III, стимулировали поиск новых препаратов, способных только частично ингибировать ФДЭ III и одновременно обладающих свойством повышать чувствительность миофибрилл сердца к ионам Са+Т. К таким веществам относятся пимобендан и сульмазол, которые не только усиливают сократительность миокарда, но и одновременно обеспечивают артериальную вазодилатацию. Следовательно, речь идет о новом классе препаратов — кардиотонических вазодилататорах (Van Meel С., 1985; Niccarelli G., Goldstein R., 1989; Hagemejer F., 1991).
Несомненный интерес вызывают результаты лечения пимобенданом группы больных c хронической застойной сердечной недостаточностью, оказавшихся устойчивыми к дигоксину, диуретикам (фуросемид или буметанид), ингибиторам АПФ (каптоприл или эналаприл) и к нитратам. Классификация ХЗСН по функциональным критериям соответствовала у этих лиц IV классу NYHA, ее пересматривали через неделю, месяц и каждые три месяца лечения.
Лечение пимобенданом начинали с дозы 10 мг 2 раза в день, ее постепенно понижали на 5 мг по мере уменьшения проявлений ХЗСН. Под воздействием этого препарата у больных наступало клиническое улучшение; устойчивое возрастание гемодинамических показателей происходило после четырех недель лечения. Улучшалось не только качество жизни больных, но и ее продолжительность. Кардиоваскулярные эффекты пимобендана сохранялись дольше, чем можно было предполагать. основываясь на его фармакокинетике (активные метаболиты). Другой препарат этого класса — сульмазол — оказался эффективным в течение четырех недель, в последующем его лечебное действие понижалось. Установлено, что пимобендан удлиняет продолжительность потенциала действия, поэтому ему свойственна противоаритмическая активность, подобная амиодарону. Все же при появлении желудочковых аритмий во время лечения пимобенданом к нему следует добавлять амиодарон.
Итак, среди новых препаратов, усиливающих сократительную силу миокарда, по-видимому, особенно перспективны для хронического лечения те из них, которые способны повышать чувствительность сократительного аппарата сердца к кальцию.



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »