Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКНЕ ПАРАЛЛЕЛИ
Сердце человека можно образно назвать гемодинамической машиной, высвобождающей энергию, заложенную в углерод- углеродных и углерод-водородных связях различных субстратов, потребляемых человеком, и использующей эту химическую энергию для эффективной механической работы, то есть мышечного сокращения. Поврежденный или перегруженный миокард (папиллярная мышца) отличается от нормального более медленным и менее сильным сокращением, то есть такая мышца укорачивается и утолщается с меньшей скоростью и развивает меньшую силу напряжения (давления).
ХИМИЗМ И ЭНЕРГЕТИКА НОРМАЛЬНОГО МИОКАРДА
Характеристике химизма ослабленного, дефектного миокарда мы считаем полезным предпослать хотя бы краткое описание процессов образования, использования химической энергии и электромеханического сцепления в нормально функционирующей сердечной мышце.
Известно, что превращение химической энергии субстратов в механическую энергию сокращения миокарда может быть разделено на три этапа: 1) усвоение этих субстратов кардиомиоцитами и превращение их энергии в энергию фосфорных соединений — аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатин-фосфата (КФ); 2) депонирование макроэргов (АТФ, КФ), т. е. сохранение их подвижного равновесия в сердце; 3) использование энергии АТФ и КФ в процессе электромеханического сцепления, т. е. трансформация кардиомиоцитов.
В условиях покоя, по меньшей мере, половина этой энергии поставляется за счет окисления жирных кислот; другая половина обеспечивается в результате окисления углеводов. В период физической нагрузки основным источником энергии сердца становятся углеводы, расщепление которых начинается с процесса гликолиза, то есть анаэробным путем.
ГЛИКОЛИЗ
Гликолиз — практически необратимый процесс, для которого состояние равновесия смешено почти полностью в сторону  образования молочной кислоты (лактата). Суммарный результат гликолиза состоит в превращении одной молекулы Д-глюкозы в две молекулы лактата и одновременно -двух молекул АДФ в две молекулы АТФ. Баланс гликолиза представлен следующим уравнением:
С0Н12О6 + 2АДФ + 2Н3Р04 2СзН60з + 2АТФ + 2Н20.
Если же исходным продуктом анаэробного распада служит гликоген, то в результате гликогенолиза образуются три молекулы АТФ (рис. 1).

Схема гликолиза

Рис. 1. Схема гликолиза (по А. Ленинджеру)
Хотя этап гликолиза является необходимым для метаболизма углеводов в сердце, в этом процессе высвобождается лишь небольшая часть той химической энергии, которая потенциально может быть извлечена из молекулы глюкозы. Правда, существует точка зрения, что энергия АТФ. образующаяся в результате гликолиза, выполняет специальную функцию в процессах сокращения и расслабления миофибрилл (Меерсон Ф. 3., Ларионов Н. П., 1969; Gaasch W.et.al., 1990).
Кардиомиоциты относятся к числу клеток с преимущественным аэробным метаболизмом, то есть получающих большую часть энергии за счет дыхания, при котором электроны переносятся от органических молекул-субстратов (углеводов, жирных кислот, аминокислот — «клеточное топливо») на молекулярный кислород.



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »