Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ СИНДРОМЫ У БОЛЬНЫХ С ХЗСН, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ИХ ЛЕЧЕНИИ ДИУРЕТИКАМИ
Сдвиги кислотно-основного и электролитного равновесия свойственны больным с застойной сердечной недостаточностью, еще больше они усиливается под влиянием интенсивной и не всегда адекватной диуретическом терапии.

Ниже мы характеризуем эти типологические синдромы

  1.  Гипокалиемия. Снижение концентрации К в плазме < 3,8 мэкв/л сопровождается появлением у больных апатии, мышечной слабости, ухудшением аппетита, уменьшением диуреза. Гипокалиемия, связанная с применением практически всех диуретиков, способствует возрастанию уровня глюкозы в крови, что более резко выражено у лиц, склонных к заболеванию сахарным диабетом или уже страдающих этим заболеванием. Выраженная гипокалиемия может также вызывать паретическое состояние кишечника.

На ЭКГ гипокалиемия проявляется увеличением зубцов «U» при одновременном снижении амплитуды зубцов «Т» и образованием «Т+U» комплексов, конкордантным смещением книзу (корытообразным) сегментов ST, нередко — экстрасистолией или другими нарушениями сердечного ритма.
Устранение гипокалиемии, за которой может скрываться и гипокалигистия, обеспечивается прежде всего обогащением калием пищи больных и/или назначением им препаратов калия. Напомним, что обычный ежедневный пищевой рацион содержит от 40 до 100 мэкв калия или 1,6—3,9 г. В табл. 21 показано содержание калия в некоторых пищевых продуктах, богатых калием.
Таблица 21 Содержание калия в некоторых фруктах и овощах


Продукт

Калий,
мэкв/л

Натрий,
мэкв/л

Количество продукта, содержащее 50 мэкв калия, или 1,95 г

Апельсины, лимоны (выжатые)

41.5-49,0

1,0-2,5

1000-2000 МЛ

Апельсиновый сок

50,0

0,4

1000 мл

Яблочный сок

32,5

1.4

1600 мл

Томатный сок

81.5

102,5

600 мл

Бананы

115,0

0,2

4—6 бананов

Бананы к тому же отличаются низкой калорийностью.
Из препаратов калия чаще применяют: калия хлорид (4—6 г растворяют в стакане томатного сока и выпивают несколькими порциями в течение дня. после еды); аспаркам (панангин) по 1—2 таблетки 3—4 раза в день.

  1.  Внеклеточный гипохлоремический алкалоз. Он обычно сочетается с клеточным дефицитом К+ (гипокалигистия) и с увеличенным содержанием Na+ во внутриклеточной жидкости-синдром Дерроу (Derrovv W., 1939, 1945).

Концентрация ионов СГ (хлориды) в плазме ниже 90 мэкв/л (норма — 100 мэкв/л). pH плазмы > 7,45. При этом pH внутриклеточной среды сдвигается в кислую сторону (pH < 7,35), так как один ион Н+ вместе с двумя ионами Na+ входит в клетку вместо трех выделяемых в плазму ионов К+. Как правило, это ведет к снижению содержания К+ в клетках и тканях, хотя гипокалиемия возникает не всегда. Иногда отмечается более или менее выраженная гипонатриемия.
У больных эти сдвиги ионного равновесия проявляются слабостью, тошнотой, судорогами, спазмами, парестезиями, возможны и тяжелые тетанические реакции. Действие диуретиков прекращается.
Для устранения гипохлоремического алкалоза лучший препарат — калия хлорид, который следует вводить внутривенно. При этом ионы СГ ликвидируют гипохлоремию и восстанавливают кислотно-основное равновесие, а ионы К+ устраняют дефицит калия. Обычно требуются до 10—15 вливаний раствора калия хлорида (0,8—1,0 г на вливание), после чего состояние больного улучшается; восстанавливается и действие диуретиков.
Иногда для коррекции сдвига среды (гипохлорсмии) используют аммония хлорид (NH4CI), который больной принимает внутрь или вводит в свечах. Однако в этом случае не устраняется дефицит калия. Кроме того, аммония хлорид опасен для больных с тяжелыми повреждениями печени и может при передозировке вызвать состояние гиперхлоремического ацидоза.
Ингибиторы карбоангидразы, стимулирующие гидрокарбонатный диурез, тоже способствуют компенсации алкалоза, но они же заметно усиливают выделение К+, что невыгодно.

  1. Внеклеточный гиперхлоремический ацидоз. Как мы уже упоминали, такой сдвиг реакции среды возникает при бесконтрольном применении аммония хлорила (NM-iCl) для устранения гипохлоремического алкалоза. Концентрация ионов СГ (хлориды) в плазме наминает превышать 110 мэки/л, концентрация гидрокарбонатов снижается до уровня < 20 мэкв/л, pH плазмы смещается до < 7,35. Привлекает внимание появление у больного медленного глубокого и шумного дыхания Куссмайля, вообще характерного для ацидотических состояний. Этот признак может ошибочно связываться с ухудшением сердечной деятельности. Больные жалуются на потерю аппетита, тошноту, рвоту; они сначала беспокойны, тревожны, затем наступает сонливость, доходящая до ступора, нарастает азотемия. Ацидоз устраняют с помощью растворов натрия гидрокарбоната, или натрия лактата, Трис-буфсра.
  2.  Гипонатриемия от разведения («синдром разведения солей»). Уровень ионов Na+ в плазме при этом осложнении ниже 135           мэкв/л. Гипонатриемия встречается в трех клинических ситуациях: 1) у нелеченых больных c хронической застойной сердечной недостаточностью в связи с неспособностью почек выделять свободную воду; 2) при тяжелом застое под воздействием весьма интенсивной диуретической терапии, когда больной в большей мере ограничивает потребление столовой соли, чем воды.

Клиническая картина в последнем случае характеризуется распространенными и нарастающими отеками, сильной жаждой, потерей аппетита, тошнотой, рвотой, общей слабостью, сонливостью, снижением АД, наконец, олигурией, азотемией, неактивностью диуретиков. По мнению некоторых клиницистов, по степени гипонатриемии можно прогнозировать течение и исход ХЗСН. Ссылаясь на свои наблюдения, О. Brenner (1959) утверждал, что при концентрации ионов Na+ в плазме > 135 мэкв/л умирают в среднем 6% больных, тогда как при концентрации этого иона < 120 мэкв/л — 79% больных c хронической застойной сердечной недостаточностью. Быть может, это заключение слишком категорично, но плохое прогностическое значение гипонатриемии от разведения не должно подвергаться сомнению. Напомним, что гипонатриемия сопровождается отчетливым возрастанием активности ренина в плазме и концентрации ангиотензина II, оказывающего в конечном счете отрицательное воздействие на ослабленный миокард. 3) Гипонатриемия от разведения иногда возникает у хорошо дигитализированных больных с большим асцитом после абдоминальной пункции, когда выпускают значительное количество асцитической жидкости, содержащей много Na+. Появляющаяся у больного вслед за пункцией сильная жажда и чрезмерное питье воды способствуют развитию острой гипонатриемии.
Попытки в подобных ситуациях любой ценой стимулировать диурез с помощью более сильных диуретиков или их сочетаний оказываются пагубными. Необходимо хотя бы на несколько дней воздержаться от диуретической терапии. Столь же нежелательны при первом и втором вариантах гипонатриемии резкое ограничение питья и присаливание пищи, а также внутривенное вливание небольших количеств изотонического раствора натрия хлорида. По нашим наблюдениям, эти меры утяжеляют состояние больных; напротив, внутривенные вливания калия хлорида могут оказаться полезными в расчете на вход К+ в клетку и вытеснение из нее Na+ в плазму.
При гипонатриемии, возникающей после абдоминальной пункции, показано умеренное присаливание пищи и/или внутривенные вливания небольших объемов изотонического (гипертонического) раствора натрия хлорида.
В последние годы предпринимаются попытки найти новые приемы для борьбы с гипонатриемией. У ряда больных причиной гипонатриемии может быть чрезмерная секреция вазопрессина, усиливающего реабсорбцию воды в собирательных трубках и тем самым продуцирующего разведение солей. По мнению этого автора, комбинация фуросемида и ингибитора АПФ может затормозить избыточную выработку вазопрессина и ограничить гипонат-риемию. По данным М. Packer и соавт. (1986), лечение ингибитором АПФ может ликвидировать гипонатриемию разведения за 14 дней (рис. 27).
P. Cauchie и соавт. (1987) предлагают воспользоваться для лечения гипонатриемии (130 мэкв/л) мочевиной, которую они назначали больным по 30 г внутрь ежедневно вместе с фуросемидом. Больные при этом потребляли до 1,5 л воды и до 20 мэкв натрия хлорида в день. Концентрация Na+ в плазме в результате такого лечения повышалась от 120 до 135 мэкв/л; у больных исчезали отеки и влажные хрипы в легких; длительность лечения мочевиной составила 60 дней.

Возрастание концентрации ионов натрия в плазме под воздействием каптоприла
Рис. 27. Возрастание концентрации ионов натрия в плазме под воздействием каптоприла (материал фармацевтической фирмы)
Авторы объясняют успех лечения осмотическими свойствами мочевины, которая имеет преимущество перед другим осмотическим диуретиком — маннитолом. Последний, как известно, вводят внутривенно, что нередко осложняется отеком легких и углублением гипонатриемии.

  1.  Натриевое истощение. Оно характеризуется резким снижением концентрации ионов Na+ в плазме и общего содержания натрия в теле больного. В отличие от гипонатриемии от разведения, при натриевом истощении у больных нет отеков, выявляется общая кахексия, сухость кожи, имеется мучительная жажда, нарастает азотемия на фоне резкой олигурии, падает АД; больной впадает в коматозное состояние и нередко гибнет. Действия врача при натриевом истощении больного должны быть быстрыми и решительными. При таком осложнении обязательно введение внутривенно растворов натрия хлорида, подсаливание пищи, то есть быстрое устранение дефицита натрия.

 Гипернатриемия. Она редко встречается при хронической застойной сердечной недостаточности и скорее, указывает на наличие у больного осмотического диypезa (несахарный диабет diabetes insipidus, или синдром Ищенко-Кушинга).

ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕДСЕРДНОГО
натрийуретического ПЕПТИДА ПРИ ХЗСН

В 80-х годах появились возможности регулировать электролитное равновесие у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью с помощью принципиально нового средства — предсердного натрииуретического пептида (ПНП—ANP). До последних лет применение этого активного препарата тормозилось необходимостью вводить его с помощью внутривенных вливаний. В 1992 г. был впервые создан препарат, препятствующий распаду ПНП — ингибитор металлэндопептидазы — фермента, разрушающего ПНП. Это вещество больные принимают внутрь, и его эффект вполне сопоставим с тем, что достигается при введении ПНП. Препарат, получивший название Candoxatril (кандоксатрил) — провещество, гидролизующееся в организме в кандоксатрилат, который и ингибирует эндопептидазу.
В результате лечения ПНП у больных возникали благоприятные клинические эффекты: понижалась концентрация альдостерона в плазме (прямое воздействие на кору надпочечников), заметно уменьшались право- и левожелудочковое давление наполнения, а также легочно-капиллярное давление заклинивания. МО сердца возрастал; за счет усиления натрий- и гидруреза складывался отрицательный водно-солевой баланс. Благоприятное воздействие препарата на сердце связано с уменьшением преднагрузки за счет увеличения емкости вен (прямая венодилатация). Системное АД и ОПС в период лечения не изменялись, поскольку кандоксатрил повышал уровень ПНП в плазме только в 2 раза, тогда как для расширения артериол требуется возрастание плазменной концентрации ПНП в 6—39 раз.
Окончательное суждение о перспективности этого лечебного средства и его аналогов можно будет высказать только на основании последующих широких клинических наблюдений.



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »