Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ СЕРДЦА
(НЕДИГИТАЛИСНОЙ ПРИРОДЫ)
Аритмии (блокады) сердца у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью можно рассматривать в нескольких аспектах. Во-первых, нарушения сердечного ритма и проводимости могут быть проявлением основного заболевания миокарда, вызвавшего недостаточность сердца. Во-вторых, тахиаритмии, независимо от того, возникают ли они у больных с сердечной недостаточностью или у здоровых людей, сами по себе ведут к декомпенсации. Наконец, в-третьих, уже имеющаяся у больного недостаточность кровообращения может быть причиной аритмий. При любом из этих вариантов застойные явления нарастают, и прогноз для жизни больного ухудшается. Особенно неблагоприятное влияние на кардиогемодинамику оказывают желудочковые тахиаритмии.
Прогноз больных с хронической застойной сердечной недостаточностью зависит не только от природы, но и от локализации аритмии. Желудочковые тахиаритмии должны рассматриваться как факторы риска внезапной смерти. Так, у больных с простыми желудочковыми экстрасистолами летальность составляет в среднем 11%, при сложной желудочковой экстрасистолии этот показатель возрастает до 59%.
Согласно результатам Фремингеймского исследования при возникновении у декомпенсированных сердечных больных приступов желудочковых тахикардий только 79% мужчин прожили 1 год и лишь 38% — 5 лет; у женщин эти показатели равнялись 86% и 57% соответственно. Сопоставимые данные были получены и в других исследованиях.
По материалам G. Francis (1986), у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью случаи внезапной аритмической сердечной смерти превышают 40% всех сердечных смертей. Слабость левого желудочка (ФВ < 40%) и
желудочковые тахиаритмии рассматриваются как независимые маркеры внезапной сердечной смерти.   Тяжелые нарушения кровообращения, вызываемые приступами устойчивой желудочковой тахикардии, резкое падение МО сердца зависят от: 1) понижения диастолического наполнения сердца; 2) уменьшения его систолического опорожнения.
У больных с ФВ левого желудочка > 50% (в период синусового ритма) снижение УО и АД во время приступа ЖТ в основном связано с неполным расслаблением желудочков в диастолу. Если же у больного в период синусового ритма ФВ левого желудочка отчетливо снижена (< 40%), то приступ желудочковой тахикардии сопровождается выраженной дискоординацией систолы и резким уменьшением систолического опорожнения. Это характерно как для больных с ИБС, так и с дилатационной кардиомиопатией и другими тяжелыми органическими заболеваниями миокарда, осложнившимися ХЗСН (Кушаковский М. С., 1992).
Что касается наджелудочковых тахиаритмий, то среди них особенно отрицательное влияние на функцию сердца оказывает тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Многие больные указывают, что коренные перемены в состоянии их здоровья и в жизни произошли в момент появления частого и неправильного сердечного ритма.
В основе многообразных желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма лежат глубокие расстройства метаболизма миокарда, дефицит кислорода (ишемия), чрезмерная стимуляция сердца циркулирующими в крови катехоламинами, гипокалиемия (гипомагнезиемия), нередко Дигиталисная интоксикация и, не в последнюю очередь, аритмогенные эффекты некоторых противоаритмических препаратов.
Электрофизиологические механизмы многообразных тахиаритмий связаны с re-entry (повторный вход), ранними и задержанными постдеполяризациями, анормальным автоматизмом.
Рубцы, фиброзные поля образуют анатомический субстрат для повторного входа и кругового движения импульса, этому же способствуют противоаритмические препараты подкласса 1C, вызывающие замедление проводимости.

Желудочковая тахикардия типа двунаправленной веретенообразной
Рис. 28. Желудочковая тахикардия типа двунаправленной веретенообразной
Появление ранних постдеполяризаций, двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии (рис. 28) связано у больных ИБС с удлинением интервала Q—Т, с гипокалиемией и гипомагнезиемией, а также с воздействием противоаритмических средств подклассов LA и III.
Задержанные постдеполяризации и триггерные тахикардии стимулируют сердечные гликозиды при их абсолютном или относительном избытке, катехоламины, гипертрофия миокарда, растяжение волокон Пуркинье при выраженном расширении полости желудочков. Напомним, что многие из этих факторов играют важную роль в развитии сердечной недостаточности. Триггерную активность следует рассматривать как важнейший механизм аритмий в перегруженном, ослабленном миокарде.
Анормальный автоматизм, свойственный кардиомиоцитам со сниженным диастолическим потенциалом, служит основой тахиаритмий в ишемизированном и гипертрофированном миокарде. Сама по себе гипертрофия левого желудочка по своей сути аритмогенна.
Лечение аритмии и предотвращение аритмической смерти — сложная задача, когда речь идет о больных с кардиомегалией и застойными явлениями. Врач всегда стоит перед дилеммой: лечить аритмию или не лечить? Если лечить, то когда и как? Очевидно, что усилия врача прежде всего должны быть направлены на улучшение систолической и диастолической функций левого желудочка, уменьшение проявлений ишемии, ликвидацию электролитных расстройств, что само по себе будет способствовать устранению аритмии и повышению эффективности противоаритмических средств. Всем противоаритмическим препаратам присущи отрицательное инотропное действие и способность вызывать новые аритмии. Поэтому, если аритмия контролируется путем улучшения функции сердца, то нет резона прибегать к специфическому противоаритмичсскому лечению. Однако многие тахиаритмии сохраняются даже при улучшении кардиогемодинамики.
В подобных случаях на передний план выдвигается проблема правильного выбора противоаритмического средства, определение его дозы и длительности лечения. Поскольку дигиталис усиливает сокращения сердца без учащения ритма, он представляется очень выгодным средством для профилактики, но не для лечения желудочковых аритмий (Wellens Н. et al., 1992). Конечно, не следует забывать, что при кардиомегалии интервал между терапевтической и токсической дозами дигиталиса резко сужен.
Препараты III класса (кордарон и др.) эффективны только при re-entry аритмиях. Вещества, составляющие 1C подкласс, не следует назначать больным с резко расширенным и поврежденным сердцем. Согласно результатам международного кооперативного исследования, известного под аббревиатурой CAST, у больных, перенесших в прошлом инфаркт миокарда и имевших ФВ левого желудочка <40%, препараты подкласса 1C вызывали тяжелые аритмогенные эффекты, вплоть до фибрилляции желудочков, и тем самым повышали частоту эпизодов внезапной аритмической смерти. Явная сердечная недостаточность возникала в течение одного года у 12% больных, принимавших противоаритмические препараты (исследование CAPS). У лиц с ФВ левого желудочка, равной 21—29%, этмозин (морицизин) провоцировал левожелудочковую недостаточность у 23% больных, лечившихся этим препаратом, что лишь несколько превышало частоту того же осложнения у больных, принимавших плацебо (17%).
В обзоре о результатах лечения 407 больных, переносивших угрожающие желудочковые тахиаритмии и леченных различными противоаритмическими средствами (этмозин, мексилитин, пропафенон, токаинид, лоркаинид), было отмечено усиление тяжести ХЗСН у 3,9% больных. При нарушениях желудочкового ритма более показаны кордарон (200— 300 мг/сут) или соталол (40—80 мг/сут) (см. обзор В. Ю. Мареева (1996)).
Устранение наджелудочковых тахиаритмий и нарушений проводимости у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью проводится так же, как И у больных без недостаточности сердца (Кушаковский М. С.,

1992). Разумеется, при этом требуются осторожность и контроль за ходом лечения.

 

 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »