Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

Поскольку малоизвестна сущность первичного дефекта миокарда, вызывающего ДК, воздействие на этот фактор пока представляется проблематичным. Если даже полностью придерживаться гипотезы о единой вирусно-иммунологической природе этого заболевания, то есть гипотезы, сближающей ДК с миокардитами, то и в этом случае противовоспалительное иммуноподавляющее (супрессивное) лечение оказывается неэффективным. в отличие оттого, что нередко можно наблюдать при такой же терапии активного миокардита. Не разработаны в настоящее время и реальные способы восстановления измененного обмена веществ в миокарде: эффективность так называемых «метаболических средств» (инозий, кокарбоксилаза и др.) никогда по-настоящему не была доказана.
Следовательно, лечение ДК совпадает с методами терапевтического воздействия, применяемыми при застойной недостаточности кровообращения. Более того, самые современные методы терапии этого синдрома «отрабатывались» преимущественно на больных с ДК — сравнительно однородной группе первичного миокардиального заболевания, поддающейся контролю за ходом лечения.
Поскольку  основные принципы лечения хронической застойной сердечной недостаточности  подробно нами рассмотрены в I части этой книги, мы считаем целесообразным отослать читателя к этому разделу. Здесь же, чтобы избежать повторений, ограничимся лишь некоторыми дополнениями. Можно также рекомендовать читателю ознакомиться с последними публикациями по данной проблеме В. Ю. Мареева (1991, 1996), Ю. Н. Беленкова (1993, 1996).
Итак, лечение ХЗСН больных с ДК начинают, как это принято и необходимо, с базисных мероприятии: уменьшения содержания столовой соли в диете и ограничения двигательной активности. К базисным лечебным мерам у наиболее тяжелых больных можно отнести и удаление накопившейся асцитической жидкости, большого серозного выпота из правой плевральной полости и перикарда, без чего никакое лекарственное лечение эффекта не дает.
Среди фармакологических средств по-прежнему препаратами первой линии остаются сердечные гликозиды (СГ) и диуретики. Все остальные средства имеют дополнительное значение, хотя некоторые из них, в частности блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), могут у части больных радикальным образом изменить клиническую картину в лучшую сторону.

Сердечные гликозиды.

В наиболее тяжелых и ургентных случаях, особенно при тахисистолической форме фибрилляции предсердий (ФП) и приступах сердечной астмы, ортопноэ, ночной пароксизмальной одышки, внутривенные капельные вливания 0,25 мл 0,05%-го раствора строфантина в 100—150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%-го раствора глюкозы могут оказать разительный эффект. Уже через 8—10 таких вливаний у больного появляется возможность находиться в горизонтальном положении, удлиняется и улучшается сон, исчезают ночные приступы удушья, замедляется сердечная деятельность, возрастает диурез, хотя при ДК нередко, несмотря на эффективную дигитализацию, сохраняется III патологический тон у верхушки сердца. К сожалению, многие больные с кардиомегалией (в наших наблюдениях до 80%) весьма чувствительны к СГ. Поэтому после каждого капельного вливания строфантина следует подсчитывать число желудочных сокращений.
Вливания СГ прекращают, если нарастает число экстраснстол либо дефицит пульса, если появляются болевые ощущения в левой половине грудной клетки или диспепсии.
После окончания успешного курса внутривенных вливании СГ больные с ДК должны принимать дигоксин в дозе 0,125— 0,25 мг (1/2 таблетки — таблетка) в течение 5 дней в неделю при соответствующем контроле.
Вопрос о полезности дигоксина и других СГ у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью, сохранивших синусовый ритм (тахикардия), дискутабелен; по-видимому, лучше им СГ не назначать, хотя мы, как и другие кардиологи, неоднократно наблюдали положительные результаты и в этих случаях.
Диуретики. Их назначают с самого начала лечения вместе со строфантином или дигоксином, определяя индивидуальные интервалы между введением (приемами) мочегонного средства и титруя дозы, ориентируясь на величины конечного диастолического объема левого желудочка, ФВ, УО, (МО) сердца (эхокардиография). Избыточное применение диуретиков опасно из-за угрозы возникновения гипокалиемии, гипомагнезиемин, чрезмерного снижения ОЦП и уменьшения притока крови к сердцу. Все это, в свою очередь, ведет к аритмиям, усиливая угрозу внезапной смерти, к чрезмерной активации нейрогуморальных систем, которые могут оказывать неблагоприятное воздействие на миокард и вызывать повышение ОПС (постнагрузку). Гипотиазид назначают больным с более легким течением ХЗСН, он становится неэффективен при уменьшении скорости клубочковой фильтрации до уровня < 30 мл/мин. При выраженном застое, гипоперфузии почек более показано внутривенное введение лазикса в небольших дозах. Диурез усиливается при сочетанном приеме диуретиков, например, за полчаса до фуросемида (лазикса) — метозалона. Интервалы между введением диуретиков подбирают индивидуально, лучше если эти интервалы не короче 3—4 дней, однако у самых тяжелых больных приходится применять диуретики через 1 —2 дня либо ежедневно.

 

 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »