Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

Надо прежде всего подчеркнуть два положения  нарушения диастолической функции левого желудочка прямо и непосредственно связана с выраженностью и распространённостью гипертрофии его стенок; б) при свойственном ГК усилении систолической функции (гиперконтрактильность левого желудочка) главным фактором, ведущий к развитию недостаточности миокарда, становятся нарушения диастолической функции левого желудочка.
Последнее представлено в двух вариантах. Во-первых, это ухудшение активной мышечной релаксации стенок левого желудочка, зависящее от биохимических дефектов, в частности от затруднений в удалении ионов Са++ из миоплазмы в цистерны саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Во-вторых, это изменение пассивно-эластических свойств гипертрофированных стенок левого желудочка, что придает им избыточную жесткость (ригидность), препятствующую осуществлению полноценной диастолы.
Если только изменена активная релаксация, то уменьшаются скорость и объем быстрого наполнения левого желудочка, удлиняется и фаза быстрого наполнения; фаза медленного наполнения (диастаз), напротив, укорачивается или исчезает, а скорость предсердного наполнения возрастает, что должно компенсировать снижение быстрого наполнения. Таким образом, эффект ослабленной релаксации затрагивает все фазы диастолы. Блокаторы Са-каналов мембраны кардиомиоцитов: всрапамил, нифедипин, дилтиазем способны восстанавливать многие, если не все, показатели нарушенной релаксации. При этом кривая диастолического давления в левом желудочке приобретает более нормальную форму.
При повышении ригидности стенок (полости) левого желудочка и появлении сопротивления («рестрикции») для его диастолы быстрое наполнение может возрастать, тогда как предсердное систолическое наполнение левого желудочка снижается или же остается нормальным. Оба типа (варианта) диастолической дисфункции могут сосуществовать в разной пропорции у больных с ГК, а также при других заболеваниях сердца.

 

 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »