Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ ОБСТРУКТИВНОЙ ГК; НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Электрокардиограмма нередко даст ключи к диагностике обструктивной ГК. Правда, у 25% больных, не имеющих градиента давления, ЭКГ может оставаться нормальной, поэтому нормальная ЭКГ не исключает диагноза ГК. У остальных больных по ЭКГ удается проследить нарастающие с годами признаки нагрузки на левый желудочек.
В 66% случаев ГК на ЭКГ видны обычные проявления гипертрофии левого желудочка с характерными для нее количественными критериями и изменениями конечной части желудочкового комплекса. В 30% случаев регистрируются атипичные зубцы Q, глубокие и узкие (в отличие от инфарктных зубцов Q), в отведениях 11, III, aVF, а также в V4 и V5 (рис. 43). В нижнебоковых грудных отведениях за глубокими зубцами Q следуют низкие зубцы R и положительные зубцы Т. Эти зубцы Q отражают резкое утолщение МЖП.
У 40% больных в средних грудных отведениях отмечается инверсия зубцов Т. Более чем у половины больных определяется увеличение зубцов R в отведении Vj и индекса R/S. Расширение зубцов Р, иногда с признаками межпредсердной блокады, можно видеть у 50% больных с ГК. Мы уже упоминали, что у 10% больных с ГК на ЭКГ имеются признаки синдрома WPW; вообще этой категории больных, скорее, свойственно укорочение интервала Р—Q (без волны А) вместе с L. Fananapariz и соавт. (1989) осуществили электрофизиологическое исследование (ЭФИ) у 155 больных с обструктивной ГК. Показаниями к ЭФИ были остановка сердца у 22 больных, обморок — у 55 из них, лредобмороки — у 37, желудочковые тахикардии (ЭКГ) — у 24, сердцебиения — у 10, случаи внезапной клинической смерти (ФЖ) — у 7 больных. У 23% больных этой группы значительный градиент давления в пути оттока из левого желудочка определялся уже в покое.

ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии
Рис. 43. ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии: глубокие, узкие зубцы О в отведениях II, III, aVF (больной Т.)
зазубренностью зубцов R. Нередко электрическая ось QRS отклоняется влево.
Описание ЭКГ при верхушечных ГК будет представлено ниже.

Электрофизиологические отклонения были выявлены у 81% больных, в частности: нарушения функции СА узла — в 66% случаев, нарушения проводимости в системе Гнса—Пуркинье — у 30% больных. Среди предсердных тахиаритмий были предсердная re-entry пароксизмальная тахикардия (у 10% больных) и фибрилляция предсердий (у 11% больных).
Полиморфные ЖТ удалось спровоцировать у 73% больных, мономорфные ЖТ — у 24% больных, фибрилляцию желудочков — в 3% случаев. Индукция ЖТ чаще удавалась у больных с тяжелым течением ГК. Т. Н. Новикова (1986) тоже выявила связь между возникновением желудочковых аритмий и выраженностью обструкции выходного тракта левого желудочка. У больных со значительной обструкцией ЖТ регистрировались в 67% случаев, при латентной обструкции — только в 14% случаев. Подтвердилось указание Е. Wigle и соавт. (1985) о наличии корреляции между частотой желудочковых аритмий и патологическими зубцами Q на ЭКГ.
Если ЖТ угрожают возникновением фибрилляции желудочка (внезапная смерть), то фибрилляция предсердий (ФП) ведет к сердечной недостаточности. В наших материалах пароксизмальная форма ФП регистрировалась у 39,1% больных, ее постоянная форма — у 8,7% (всего у 47,8% больных с ГК), что несколько выше, чем в других сериях наблюдений, — до 22%).
Индекс «отношение толщины МЖП к толщине задней стенки левого желудочка» в группе больных с ФП в среднем равнялся 1,7, а распространенность гипертрофии левого желудочка по десятибалльной системе, предложенной Е. Wigle и соавт. (1985), в среднем составила 6,1 балла, то есть была довольно высокой. Выявилась также зависимость между частотой возникновения ФП и возрастом больных, а также размером левого предсердия. Среди больных с ФП лица старше 40 лет встретились в 83% случаев, а средний диаметр левого предсердия у них равнялся 4,8 см.
Предсердная экстрасистолия регистрировалась у 17,4% больных, желудочковая экстрасистол ия — у 30,4% больных.
Застойная недостаточность кровообращения у двух больных с постоянной формой ФП достигала II стадии.
Надо заметить, что мы встретили больных с ГК, у которых аритмии сердца, в особенности рецидивы пароксизмов ФП, оставались единственным проявлением (для больного) этого заболевания в течение многих лет.

 

 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »