Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Процесс возбуждения-сокращения миокарда - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

Следует рассмотреть в целом процесс возбуждения-сокращения. Он, как известно, пускается в ход деполяризацией (возбуждение) мембраны кардиомиоцита, началом которой является фаза О потенциала действия (ПД), формирующаяся благодаря поступлению в клетку ионов Na+ через быстрые Na-каналы мембраны. Изменение заряда на ее внутренней поверхности способствует открытию L-типа Са-каналов мембраны, через которые во второй фазе (плато) ПД в клетку поступают ионы Са++. Медленный Са-ток имеет, как теперь стало известно, начальный быстрый компонент, который стимулирует выход значительного количества ионов Са++ из терминальной цистерны  саркоплазматического ретикулума (СПР). В итоге внутриклеточная концентрация ионов Са++ возрастает до 10-5М (при ее концентрации в покоящейся клетке = 10-7 М). Такого количества ионов Са++ уже достаточно, чтобы привести в действие сократительный аппарат кардиомиоцита (Fabiato A., Fabiato F., 1978).
Прежде всего ионы Са++ диффундируют к миофибриллам и связываются с одним из регуляторных белков — тропонином С («Са-чувствительный фактор»). В свою очередь, образовавшийся комплекс тропонин С-Са++ снимает торможение, которое оказывает другой белок — тропонин I («ингибирующий фактор») на аденозин-трифосфатазную (АТФ-аза) активность головки выступов меромиозина (тяжелые полипептидные цепи).
АТФ-азная активность миозина (или актомиозина) еще в 30-х годах нашего столетия была открыта известными отечественными исследователями В. Энгельгардтом и М. Любимовой. Комплекс тропонин-С-Са++ активирует также связь третьего регуляторного белка тропонина Т с тропомиозином. Следствие этой реакции — снятие тропонин-тропомиозинового торможения, то есть обнажение активных зон актина, что и приводит к образованию мостиков между актином и головками миозиновых нитей (рис. 4). В этот момент происходит гидролиз АТФ с выделением химической энергии, нужной для осуществления сократительного акта — шарнирного движения,
или сгибания головок боковых выступов миозина, вызывающих перемещение актиновых нитей по направлению к середине саркомера. Миозиновая головка, передвинув актиновую нить на один элементарный шаг, отделяется от актина. На это требуется гидролиз одной молекулы АТФ. Теория скольжения нитей актина относительно миозина была разработана A. Huxley (1957).
Итак, укорочение и утолщение саркомеров, следовательно, кардиомиоцитов и миокардиальных волокон, отражает относительное смещение двух групп миофиламентов (нитей). Сила, развиваемая мышечным сокращением, зависит от количества ионов Са++, связавшихся с тропонином С, что, в свою очередь, определяется общим содержанием внутриклеточных ионов Са++.



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »