Начало >> Статьи >> Архивы >> ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Процесс расслабления миокарда - ХЗСН, идиопатические миокардиопатии

Оглавление
ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Историческая справка, распространенность
Классификация ХЗСН
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности
Патогенез хронической застойной сердечной недостаточности
Дыхание
Процесс возбуждения-сокращения миокарда
Процесс расслабления миокарда
Химизм и энергетика поврежденного миокарда
Роль ионов Са
Сократительные белки
Нарушения симпатической нервной регуляции
Кардиодинамика и структурная перестройка перегруженного сердца в периоде  компенсации
Гипертрофия миокарда
Регрессия гипертрофии миокарда
Миокардиальная система ренин-ангиотензин
Механизм Франка-Старлинга
Кардиогемодинамика в периоде декомпенсации
Кислородное снабжение тканей
Механизмы легочного застоя
Функция почек при хронической застойной сердечной недостаточности
Натрийуретические гормоны
Хроническая застойная сердечная недостаточность с большим МО сердца
Классификация клинической симптоматики
Физических методах обследования больных
Данные объективного физического   обследования
Водно-электролитные соотношения
Кахектическое сердце
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Дополнительные исследования при хронической застойной сердечной недостаточности
Принципы и стратегия лечения хронической застойной сердечной недостаточности
Периферические вазодилататоры
Снижение преднагрузки на сердце
Снижение постнагрузки на сердце
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы
Сердечные гликозиды
Показания и противопоказания к назначению сердечных гликозидов
Выбор и методика назначения сердечных гликозидов
Режимы дигитализации
Побочные эффекты дигиталисной терапии
Клинические проявления дигиталисной интоксикации
Определение уровня дигитализации
Лечение дигиталисной интоксикации
Симпатомиметические амины
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Вещества, повышающие чувствительность сократительных элементов кардиомиоцитов к кальцию
Устранение избытка натрия и гипергидратации диетой
Мочегонные препараты (диуретики)
Схемы применения мочегонных средств
Патологические синдромы, возникающие при лечении больных диуретиками
Удаление свободной жидкости из серозных полостей, экстракорпоральная ультрафильтрация
Профилактика и лечение аритмий у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью
Итоговые рекомендации по лечению больных
Идиопатические кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия
Клиническая симптоматика при дилатационной кардиомиопатии
Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии
Течение, исходы, прогноз дилатационной кардиомиопатии
Дифференциальный диагноз дилатационной кардиомиопатии
Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией
Вещества с положительным инотропным действием
Гипертрофическая кардиомиопатия
Патологическая анатомия обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
Патофизиология гипертрофической кардиомиопатии
Изменения диастолической функции левого желудочка при ГК
Клиническая симптоматика при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией
Электрокардиограмма и электрофизиологические показатели при обструктивной ГК
Эхокардиографические данные при обструктивной ГК
Течение ГК, его осложнения и исходы
Лечение больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
Рестриктивная кардиомиопатия

Сокращение кардиомиоцитов и всего сердца (систола) сменяется их активным расслаблением, или релаксацией (диастола), для осуществления которого необходимо выведение из клеток ионов Са++, вошедших туда в период возбуждения-сокращения. Поскольку внутриклеточная концентрация ионов Са++ ниже, чем в плазме и внеклеточной жидкости, для транспорта Са++ из клетки требуется расход энергии. Источником этой энергии служит электрохимический градиент ионов Na+, то есть транспорт Са++ против градиента сопряжен с движением Na+ по градиенту. Следовательно, две связанные между собой ферментные системы: (Na+, К+)-зависимая АТФ-аза мембраны и (Ыа+-Са++)-обменный механизм, обеспечивают удаление Са++ из кардиомиоцитов и их активное расслабление. В зависимости от конкретных величин Na+ и Са++ в момент сердечного цикла энергии, бывает достаточно для обмена этих катионов в отношении 2Na+ : 1Са++ или 3Na+: 1Са++ (Сперелакис Н., 1990; Fabiato A., Fabiato F., 1978).
Еще большее количество ионов Са++ удаляется из миоплазмы в цистерны СПР: что тоже требует затраты энергии, высвобождающейся при гидролизе АТФ с помощью фермента Са++-стимулируемой, Магний++-зависимой АТФ-азы. СПР, сосредоточенный в кардиомиоцитах (рис. 4), принимает основное участие в регуляции уровня миоплазменного Са++, в  обеспечении полного расслабления клеток и всего сердца (Левицкий Д. О., Сакс В. А.).

взаимодействие актина и мизоина
Рис. 4. Саркомер при сокращении и расслаблении, взаимодействие актина и мизоина (схема)

Итог этих процессов — снижение внутриклеточной концентрации ионов Са++ до 10'7 М: ионы Са++ отделяются от тропонина, возобновляется тропонин-тропомиозиновое ингибирование связи актина с миозином. При расслаблении саркомеры становятся тоньше и длиннее, что дополнительно ослабляет связь ионов Са++ с сократительными белками (тропонин С) (рис. 4).
Как видно, физиологическая регуляция цикла сокращения- расслабления миокарда определяется изменениями внутриклеточной концентрации ионов Са++.



 
« Характер осложнений сахарного диабета у детей с давностью заболевания более пяти лет   Хирургическая нефрология детского возраста »