Начало >> Статьи >> Архивы >> Иглотерапия в анестезиологии и реаниматологии

Механизмы боли и немедикаментозне методы обезболивания - Иглотерапия в анестезиологии и реаниматологии

Оглавление
Иглотерапия в анестезиологии и реаниматологии
Механизмы боли и немедикаментозне методы обезболивания
Меридианы и точки воздействия
Меридиан толстой кишки (II)
Меридиан желудка (III)
Меридиан селезенки. поджелудочной железы (IV)
Меридиан сердца (V)
Меридиан тонкой кишки (VI)
Меридиан мочевого пузыря (VII)
Меридиан почек (VIII)
Меридиан перикарда (IX)
Меридиан трех обогревателей
Меридиан желчного пузыря (XI)
Меридиан печени (XII)
Заднесрединный меридиан
Передний срединный меридиан
Внемеридианные точки
Аурикулярные точки
Краниопунктура
Ринопунктура и подопунктура
Рекомендации по выбору и применению точек воздействия
Выбор точек для иглоанальгезии
Принципы акупунктурной анальгезии
Акупунктурное обезболивание при оперативных вмешательствах
Обезболивание при операциях на шее
Обезболивание при операциях на органах грудной полости
Обезболивание при операциях на органах брюшной полости
Обезболивание при операциях на конечностях
Обезболивание в травматологии и ортопедии
Обезболивание в акушерстве и гинекологии
Обезболивание в отоларингологии
Обезболивание в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии
Обезболивание при офтальмологических операциях
Обезболивание в нейрохирургии
Обезболивание при операциях на мочеполовой системе
Рефлексотерапия послеоперационного болевого синдрома
Рефлексотерапия при лечении послеоперационных функциональных расстройств
Иглотерапия в комплексе неотложных мероприятий при кровотечениях
Рефлексотерапия в реаниматологии
Собственный опыт клинического применения рефлексотерапии
Литература

Глава I
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ БОЛИ И ПРИНЦИПЫ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫХ МЕТОДОВ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
Актуальной задачей в современной хирургии остается борьба с болью. В период предоперационной подготовки, при оперативном вмешательстве, в послеоперационный период эффективное обезболивание все еще представляет собой проблему, не полностью решенную и до настоящего времени.
Полноценное обезболивание сегодня подразумевает комплексное воздействие на разномодальные уровни ноцицептивных систем — ослабление не только эмоциональных и моторных, но и сопряженных с ними вегетативных компонентов реакций. Широкое распространение анальгетиков различных групп не должно препятствовать поиску и разработке иных методов обезболивания, среди которых за последнее время все большее внимание привлекают различные методы рефлексотерапии и электростимуляции.
Использование рефлексотерапевтических методик для обезболивания основано на современных концепциях боли.
Как известно, понятием боль обозначен сложный феномен, включающий ощущения, вызванные болевыми стимулами или повреждением тканей, и реакцию на эти ощущения. Понятие боль выражает: а) болезнетворный стимул, который сообщает о предстоящем повреждении тканей; б) личное, индивидуальное ощущение вредоносного фактора; в) комплекс ответов, направленных на защиту организма от вредоносного фактора (Strenbach R., 1968; Berger М., Gerstebrand F., Ransmayr G., 1983).
Вопрос о формировании чувства боли неразрывно связан с представлениями о путях болевой чувствительности.

За последние годы в изучении этого вопроса достигнуты значительные успехи.
Многочисленными исследованиями было установлено, что болевая информация поступает в спинной мозг и стволовые структуры мозга от 3-х основных классов рецепторов: мономодальных механических ноцицепторов, бимодальных механических и термических ноцицепторов, а также полимодальных ноцицепторов. Эта информация проходит только по тонким миелинизированным А—Д-волокнам и немиелинизированным С-волокнам. Применением микроэлектродной техники было доказано, что активация А—Д-волокон приводит к возникновению первичной, то есть быстрой, острой, хорошо локализованной боли; а избирательная активация С-волокон к ощущениям вторичной, то есть медленной, ноющей и плохо локализованной боли( Тегеbjork Н., Hallin R., 1974).
Идущие в составе нервов немиелинизированные С-волокна и тонкие миелинизированные А—Д-волокна концентрируются в латеральной части дорсальных корешков. Известно, что в дорсальных ганглиях спинного мозга имеется две популяции нейронов — малые темные и крупные светлые клетки. Еще Кахалом было показано, что малые темные нейроны имеют немиелинизированные либо тонкие миелинизированные волокна (Ramon-y-Cajal S., 1909).
Полагают, что малые темные нейроны принимают основное участие в восприятии боли. Это подтверждается гистологическими исследованиями, проведенными у лиц с врожденным снижением чувствительности к боли (синдром Riley-Day). В этих случаях или вообще отсутствовали нейроны дорсальных ганглиев спинного мозга, или количество их было резко снижено (Dubner R., Gobel S., Price D., 1976, Peorson J., Brandeis L., Cuello A., 1982).
Иммуногистохимические исследования показали, что тонкие периферические волокна, тела сенсорных нейронов и их центральные окончания содержат ряд полипептидов, служащих нейропередатчиками, играющими важную роль в деятельности сенсорных систем (Abrams G., Recht L., 1982). Таким веществом является, в частности, субстанция Р, которая концентрируется в гипоталамусе, в черной субстанции, около воднопроводном сером веществе, миндалевидных ядрах и медиальной преоптической области, то есть областях, тесно связанных с восприятием и модуляцией болевой чувствительности. Тонкие периферические волокна сенсорных нервов содержат субстанцию Р в значительной части (Hokfelt Т. et al., 1976, Jessel Т., 1982).. Это вещество выполняет функцию передатчика, который выделяется пресинаптическим путем. В спинном мозге оно возбуждает нейроны, активирующиеся при болевой периферической стимуляции (Henry J., 1975).
Схема «воротного» контроля боли
Рис. 1. Схема «воротного» контроля боли по Melzack R., Wall P. СЖ-Болевая импульсация направляется в спинной мозг и предструктуры желатинозной субстанции; Т— клетки центральной передней передачи в задних рогах спинного мозга.

Где всего в дорсальные рога, где располагаются основные спинальные звенья ноцицептивной системы. Как предполагается в настоящее время (Melzack R., Wall P., 1965, Iggo A., 1980), болевой импульс передается к трем системам спинного мозга: клеткам первой центральной передачи в заднем роге (Т-клетки), клеткам желатинозной субстанции и волокнам заднего столба. Т-клетки активируют нейрональные механизмы, ответственные за восприятие боли. Особую роль здесь играет желатинозная субстанция — замкнутая система короткоаксональных нейронов, связанных друг с другом множеством аксоаксональных синапсов. По мнению Мелзака (1981), функция желатинозной субстанции заключается в модуляции эфферентного болевого сигнала еще до того, как он поступит к Т-клеткам, и таким образом клетки желатинозной субстанции образуют как бы систему «воротного контроля» на уровне входа информации в спинной мозг (рис. 1). В противоположность Мелзаку, Керр (1975) рассматривает желатинозную субстанцию как систему постсинаптического модулирующего контроля. Но в целом возможность модуляции болевого сигнала осуществляется, очевидно, уже на уровне систем «входа» в спинной мозг.
Эти теории были подтверждены рядом нейрофизиологических исследований (Anderson S., Fields H., 1977; Fields H.f Basbaum A., 1978; Basbaum A., Fields H., 1978, Calvillo O., Madrid J., Radomin P., 1981).
Из спинного мозга в головной сенсорная информация поступает через различные проводящие пути: спинно-таламический, ретикулоспинальный тракты и проприоспинальную короткоаксональную систему.
Все эти пути в большей или меньшей степени участвуют в проведении болевой информации. Восходящая спинальная импульсация (и лемнисковая и экстралемнисковая) активирует нейроны в основном трех ядер таламуса: вентробазального комплекса, задней группы и медиальных ядер. Проекции к задней группе ядер таламуса имеют большое значение для болевой чувствительности. Так, установлено, что в задних ядрах большая часть нейронов отвечает на болевую стимуляцию (Poggio, Mountcastle V., 1960). Однако, как оказалось, эти нейроны не обладают модальной специфичностью: ни один из них не отвечает исключительно на болевой стимул. Эти авторы высказывают предположение о том, что перцепция боли связана не с наличием специальных ноцицептивных нейронов, а с одновременным изменением активности различных нейрональных единиц.
В медиальные ядра таламуса поступает импульсация, обусловленная болевым раздражением как соматических, так и висцеральных нервов (Urabe М., Tsubokawa Т., Watanabe Y., 1966). При этом восходящие влияния опосредуются гигантоклеточным ядром продолговатого мозга.
Отметим, что ретикулярная формация ствола мозга, принимает большое участие в центральных механизмах ноцицепции. В ней, как это сейчас предполагается, существует обширная нейронная система, простирающаяся от каудального конца продолговатого мозга до мезодиенцефалического образования. Участие ретикулярной формации в ноцицептивном контроле не ограничивается центрифугальной передачей болевой информации. Доказана ее важная роль в процессе интеграции болевых сигналов, участие в сложных поведенческих актах, таких, как ориентировочные и аверсивные (Костюк П. Г., Преображенский Н. Н., 1975; Barnes К., 1976, Erickhoff R. et al., 1978, Bubna-Littitz,      Pav E., 1983).
Таким образом, ноцицептивная информация проходит сложный путь к таламическим структурам, и уже здесь возможна ее обработка и модуляция, еще до поступления в центры таламуса, которые, по определению Чанга, являются вторыми воротами для болевой афферентации (Chang Н., 1974, 1980).
Ядра вентробазального комплекса и ядра задней группы таламуса образуют проекции к первичной (S1 и вторичной (S2) соматосенсорным областям коры (Guillery R. et] al., 1966, Graybiel A., 1973), причем аксоны нейронов вентробазального комплекса преимущественно оканчиваются на клетках зоны S1,   а аксоны нейронов задних ядер на клетках зоны S2.  Для механизмов ноцицепции это имеет особое значение. Как показали нейрофизиологические исследования, участие первичной и вторичной области соматосенсорной коры различно в ответе на болевой стимул: зона S2, вероятно, играет роль в восприятии боли, зона S1 — в регуляции моторного акта в ответ на боль (Berkley К., Parmer R., 1974). По данным Р. А. Дуриняна (1980), зона S2 коры является центральным модулятором болевой чувствительности. Именно эта область выполняет функции первичного анализатора об экстремальных ситуациях и активирует различные структуры организма.
Итак, по современным представлениям, болевая сигнализация распространяется по двум восходящим проекциям: диффузная жгучая боль обусловлена активацией С-волокон чувствительного нерва, аксонов палеоспиноталамического тракта с его многочисленными переключениями на уровне спинного мозга и ретикулярной формации мозгового ствола, возбуждением неспецифических ядер таламуса и их многочисленных связей с корой. Острая же, хорошо локализованная боль, вызывается импульсацией, поступающей по А—Д-волокнам, прямому неоспиноталамическому тракту, по таламо-кортикальным проекциям преимущественно в зону S2 коры (Рабин А. Т., Дуринян Р. А., 1975; Дуринян Р. А., 1965).
Можно предполагать, что восходящие системы мозга, участвующие в передаче болевой информации, на всех этапах кодируют интенсивность и качество болевого стимула, но, по-видимому, в меньшей степени — пространственные и временные характеристики.
Несмотря на то, что в настоящее время нет исчерпывающих сведений о роли структур головного мозга в контроле передачи болевой информации, становится очевидным, что функциональное состояние восходящей ноцицептивной системы контролируется структурами ствола мозга. В связи с этим в настоящее время концепция организации болевой чувствительности только за счет восходящих проекций считается слишком упрощенной.
Как показывают многочисленные современные данные, у человека и высших млекопитающих существует развитая антиноцицептивная система, представления о строении и роли которой претерпели существенные преобразования за последнее десятилетие.
Для понимания многих механизмов действия антиноцицептивной системы крайне важным явилось открытие в нейрональных структурах головного и спинного мозга опиатных или морфинных рецепторов (Terenius L., 1973, Snyder S., 1978), которые сконцентрированы в миндалине, полосатом теле, гипоталамусе, каудальном отделе мозгового ствола и желатинозной спинномозговой субстанции.

Было установлено, что мембраны нервных клеток, входящих в состав многих звеньев ноцицептивной системы, содержат в большом количестве участки, с которыми легко соединяются молекулы опиатов (Symantov R., Snyder S., 1976, Perl E„ 1977, Kosterlitz H., 1983). Одновременно в тканях мозга были обнаружены естественные соединения, обладающие морфиноподобным действием — энкефалины и эндорфины (Huges J. et al., 1975, Pasternak G. et al., 1975, Terenius L., Wahlstrom A., 1975).
Как оказалось, распределение энкефалинов и эндорфинов в различных отделах нервной системы соответствует распределению опиатных рецепторов, и достигает наибольшей концентрации в тех структурах, электростимуляция которых дает выраженный анальгезирующий эффект.
Отсюда был сделан вывод, что активация антиноцицептивной системы связана с выделением эндогенных химических веществ с опиатоподобным действием (Pomeranz В., 1977). Кроме мет- и лейэнкефалинов из мозга были выделены и другие вещества, обладающие морфиноподобным действием. Среди них несколько полипептидов, выделенных из гормона гипофиза (в-липотропина и названных а-, в-, и у-эндорфинами.
Основными эндогенными олигопептидами-опиатами, если исходить из данных о концентрации и распределении их по структурам мозга, являются именно энкефалины. Более крупные пептиды с морфиноподобным действием — эндорфины, распространенные значительно менее широко, обычно рассматриваются в качестве молекул, предшественников энкефалинов (Локшина Л. А., 1977; Simantov R. et al., 1976, Snyder S., 1976, Simantov R., Snyder S., 1976).
Исследование распределения энкефалинов в различных областях головного и спинного мозга у многих видов позвоночных животных позволило обнаружить тесные корреляции в региональном распределении этих олигопептидов и опиатных рецепторов. Наибольшее их содержание обнаружено в полосатом теле, во многих отделах лимбической системы, гипотамусе и преоптической области, а также в краевой клеточной зоне и в желатинозной субстанции спинного мозга (Atwen S.,  Kuhar М., 1977, Fratta W. et al., 1977, Frenk A. et al. 1977, Hong S. et al., 1977, Lame A., Ranee М., Walter D., 1977, Robson A. et al., 1983).
На субклеточном уровне максимальная активность энкефалинов обнаруживается в синаптосомальных фракциях. Синаптосомальная локализация и влияние на процессы электрогенеза, по мнению некоторых исследователей, позволяют предполагать, что энкефалины выполняют функции своеобразных нейромедиаторов в тех отделах, которые связаны с интеграцией сенсорной информации, касающейся восприятия боли, а также обработки эмоционально окрашенного поведения. Полагают, что эта группа веществ в первую очередь является универсальным регулятором тонуса центральной системы болевого восприятия (Myers R., Wolf С., Mitchell D., 1977). Видимо, ее эффекты связаны с блокадой проведения ноцицептивной информации либо с модуляцией восприятия соответствующих стимулов специализированными клетками мозга.
Сейчас уже имеются экспериментальные и клинические данные, демонстрирующие прямую связь между степенью развития антиноцицептивной системы и эффективностью действия акупунктуры, а также чувствительности к наркотическим анальгетикам (Zhou Z. et al., 1982). Выявлено, что индивидуумы с плохо развитой системой выработки эндогенных опиатов не чувствительны или мало чувствительны к наркотическим анальгетикам и у них практически отсутствуют или реализуются значительно слабее эффекты акупунктуры (Murai М., Tanaka М., Hachisu М., 1979). С учетом современных представлений о механизмах возникновения боли предложена концепция о действии эндогенной системы подавления боли (Basbaum A., Fields Н., 1978). Эта система обладает как минимум такими характеристиками: во-первых, действие ее частично обусловлено эндорфинами, во-вторых, она связана с активацией нисходящих афферентных путей, подавляющих активность нейронов, возбуждающихся под влиянием болевых импульсов, в-третьих, она эффективно активируется болевой стимуляцией. Основной элемент этой системы — петля отрицательной обратной связи, которая управляет передачей боли на выходе и контролирует ее вход. Вероятно, ощущение боли и ее интенсивности воспринимается этой системой подавления боли. По-видимому, в мозговом стволе имеется системная организация, контролирующая нейроны, передающие боль на нижних уровнях, на основе нисходящих связей. Имеются данные, что в этот путь включены эндорфины и биогенные амины.
Эндогенная антиноцицептивная система активируется болевыми стимулами и поэтому может считаться частью гипотетической петли отрицательной обратной связи, функция которой состоит в ослаблении болевого ощущения и организации поведенческих реакций на болевые стимулы. Как считают Г. Филдс и А.     Басбаум (1978), система болевого контроля охватывает три уровня организации центральной нервной системы: средний мозг, продолговатый и спинной. Возможно, что ее активация может осуществляться по следующей схеме: возбуждение нейронов периакведуктального серого вещества среднего мозга передается на нейроны ростральных отделов продолговатого мозга, часть которых является серотонинэргическими. В свою очередь нейроны продолговатого мозга подавляют активность передающих боль тригеминальных и спинальных нейронов. Как часть петли отрицательной обратной связи, боль, таким образом, сама по себе выступает как важный фактор подавления боли. Более детально эти данные разрабатываются в двухсистемной гипотезе о перцепции боли (GillmanM., Kimmel М.,  Lichtigfeld F., 1981). В основе этой гипотезы лежат данные о существовании двух сбалансированных нейронных систем. Нейрохимической основой этих систем является субстанция Р и энкефалины. Обе системы включают не отдельные нейроны, а конгломераты клеток.
Система активируется при поступлении ноцицептивных стимулов, и в первую очередь включается субстанция Р (СР—нейроны). Если отсутствует модуляция, ноцицептивная импульсация передается по трактам, проводящим боль. Затем включается энкефалинэргическоё звено. Энкефалинэргические нейроны, которые возбуждаются при поступлении импульсации от СР- нейронов имеют коллатерали к трем группам нейронов:

  1. — к неспецифическим нейронам (пре- и постсинаптические контакты), которые участвуют в механизмах эмоционального компонента боли и модулируют норадренергическую передачу путем пресинаптического воздействия на лимбическую систему;
  2. — через длинные коллатерали (петля А) к CP-нейронам, с помощью которых пресинаптически регулируется ноцицептивная импульсация; 3 — через короткие коллатерали (петля В), пресинаптически тормозящие энкефалинэргические нейроны, предотвращая выделение энкефалина и восстанавливая разряды СР-нейронов.

Успехи, достигнутые за последние годы в изучении физиологии боли, нашли отражение и в практической деятельности. Прежде всего были пересмотрены сложившиеся взгляды на механизм действия наркотических анальгетиков. Теперь ясно, что действие наркотических анальгетиков осуществляется благодаря активации богатой опиоидными рецепторами антиноцицептивной системы. Разрушение некоторых из этих структур, в частности большого ядра шва, снижает анальгетическое действие морфина, а стимуляция этих образований повышает эффект его действия (Oliveras J. et al., 1978, Abbott F., Melzack R., 1982).
Включение антиноцицептивной системы может происходить на всех уровнях ее организации: таламическом, стволовом, спинальном. Как предполагается, передача ноцицептивной импульсации в первом синапсе (окончания первичных ноцицептивных нейронов в заднем роге серого вещества спинного мозга) может быть заторможена пре- и постсинаптически энкефалинэргическими интернейронами заднего рога.
Локальные спинальные механизмы регуляции ноцицепции достаточно эффективны: нанесение опиоидов на спинной мозг человека вызывает мощное обезболивание.
Супраспинальные же тормозные влияния опосредуются различными медиаторными системами.
При опиатной анальгезии возможная последовательность явлений такова: активация опиатами нейронов периакведуктального серого вещества (ПАСВ) приводит к возбуждению серотонинэргических нейронов большого ядра шва, и они, в свою очередь, осуществляют постсинаптическое торможение ноцицептивных нейронов заднего рога (Jessel Т., 1982).
Для снижения активности ноцицептивной системы можно использовать не только фармакологический подход. В практической деятельности с каждым годом все большее применение находят различные методы немедикаментозного обезболивания.
В качестве такого метода немедикаментозной терапии болевого синдрома все более широко и достаточно эффективно применяется акупунктура и электроакупунктура. Применение иглоукалывания с целью обезболивания при хирургических операциях началось в КНР с 1985 года (Wen Н., 1977). В последние годы этот метод все шире используется во многих странах мира, в том числе и в нашей стране. Акупунктурное обезболивание применяют при абдоминальных операциях и операциях на сердце (Кузьменко В. М., Доценко Н. Я., Говенко А. В., 1983; Hollinger J. et al., 1979), в нейрохирургии (Zanini F. et al., 1979, Chen G., 1981) и стоматологии (Mao W. et al., 1980). Акупунктуру применяют для обезболивания родов (Fouques V., Herlicoviez М., Levy G., 1979) и при гинекологических операциях (Stewart D., Thompson J., Oswald J., 1977).
Акупунктурное обезболивание обладает рядом преимуществ перед другими методами обезболивания. Отсутствие токсического эффекта при незначительных циркуляторных расстройствах позволяет использовать этот метод при проведении операции у пожилых больных. Акупунктура все шире применяется для снижения послеоперационных болей и устранения хронических болевых синдромов (Лувсак Г., 1976; Лувсан Г., 1980).
Стимуляция точек акупунктуры приводит к активации антиноцицептивной системы и сопровождается выбросом эндогенных олигопептидов морфиноподобной природы  (Marx J., 1976, Роmeranz В., 1977).
Если на фоне введения иглы вводить наркотические анальгетики, то эффективная доза их, по нашим данным (Барашков Г. Н., Староверов А. Т., 1982), снижается в несколько раз. Игла способна потенцировать эффект наркотических анальгетиков, особенно это относится к электростимуляции точек акупунктуры. Введение некоторых аминокислот, которые являются ингибиторами метаболизма энкефалинов и эндорфинов (d — фенилаланина), также может усиливать и пролонгировать эффекты акупунктуры, как это показано на больных с хроническими болевыми синдромами и при стоматологических оперативных вмешательствах (Jacob J., Ramabadran К., 1981, Hyodo М., Kitade Т., Hosoka Е., 1983).
Для объяснения анальгезирующего эффекта акупунктуры Р. Мелзак предложил свою «воротную теорию» болевого контроля.
На основании данных о том, что акупунктура вызывает стимуляцию окончаний толстых миелинизированных волокон, р. Мелзак предполагает, что активация этих волокон при акупунктурном воздействии вызывает возбуждение клеток желатинозной субстанции спинного мозга. Болевые импульсы, поступающие по С-волокнам, таким образом, блокируются уже на уровне входа в спинной мозг. При определенной логичности и стройности эта теория в настоящее время встречает ряд возражений. Так, данные о невозможности блокировать боль частичными перерезками блинного мозга и современные сведения о конвергентно-дивергентной организации систем контроля боли не могут быть объяснены теорией Р. Мелзака.
Изучение процессов, лежащих в основе акупунктурного обезболивания, позволило обнаружить некоторые конкретные нейрофизиологические механизмы. Было установлено, что акупунктура подавляет биэлектрическую активность не только на уровне спинного мозга, но и в структурах тригеминального комплекса. Тот факт, что акупунктура менее эффективна у животных с перерезками каудального моста, свидетельствует, что подавление ноцицептивных сигналов при акупунктурном воздействии осуществляется и на более высоких уровнях. Акупунктура тормозит активность ноцицептивных нейронов парафасцикулярного комплекса таламуса, причем она оказывает на ноцицептивные нейроны таламуса такое же действие, как и внутривенное введение морфина. По данным, полученным в Шанхайском университете (Chang Н., 1974), а также в Оберлинском колледже (Linzer М., Atta L. van, 1973), акупунктура оказывает тормозящее действие на непрерывную серию импульсов, возникающих при болевой импульсации в таламических структурах. Это тормозящее действие зависит от фоновой активности. Авторы разрабатывают теорию «взаимодействия нервных импульсов» на разных уровнях нервной системы. Они считают, что взаимоотношения специфических сигналов от источника боли и акупунктурного стимула определяют конечный результат акупунктуры и ее длительность.
Таким образом, акупунктура способна угнетать активность ноцицептивных нейронов на различных уровнях центральной нервной системы (Chang Н., 1980). Вероятно, афферентные сигналы, возникающие при раздражении точек акупунктуры, взаимодействуют с ноцицептивными сигналами, идущими по экстралемнисковой системе, и тормозят их на разных уровнях. Особое значение придается взаимодействию сигнала в ретикулярной формации ствола мозга и в парафасцикулярных ядрах таламуса. Ведущая роль при этом в акупунктурном обезболивании отводится таламическим структурам, которые, как считает Г. Чанг (1980), являются «вторыми воротами» для болевого сигнала.
о роли эндорфинов в акупунктурной анальгезии
Рис. 2. Современные представления о роли эндорфинов в акупунктурной анальгезии (по Pomeranz В., 1979): знак плюс + обозначает возбуждение, минус (—) — торможение. Э — в кровеносных сосудах — Р-эндорфии, в синапсах среднего мозга — энкефалин. Н — интернейрон (промежуточный нейрон), П — периакведуктальное серое вещество, Г — гипофиз, Ш — ядра шва, С — сенсорный рецептор.

Импульсы, возникающие в парафасцикулярном ядре при болевой стимуляции, эффективно подавляются стимуляцией акупунктурной точки 36.3. Цзу-сан-ли.
То, что таламические структуры играют важную роль в акупунктурном обезболивании, подтверждают эксперименты Е. В. Голанова и Л. В. Калюжного (1980). По данным этих авторов, эффект акупунктуры наступает примерно через 15 минут после начала воздействия. При этом может развиться генерализованная анальгезия.
Имеются наблюдения, что при ЭАП-стимуляции возникает снижение частоты разряда нейронов V пластины спинного мозга (по Рекседу), однако это снижение частоты разрядов ноцицептивных нейронов достигает максимума только через 20 минут после ЭАП-стимуляции (Померанц, 1981; Pomeranz В., Cheng R., 1979).
Все это с достаточной убедительностью свидетельствует о том, что акупунктурная стимуляция сопровождается выбросом целого ряда гуморальных факторов, наибольшее значение среди которых принадлежит эндорфинам (рис. 2).
Считается доказанным: стимуляция точек акупунктуры сопровождается активацией гипофизарных структур, вследствие чего выделяются опиоидные пептиды, снижающие порог болевой чувствительности. Вероятно, увеличение секреции этих веществ является следствием активации восходящих и нисходящих влияний стволовых ноцицептивных областей мозга. Конечно, эффекты иглоукалывания реализуются не только через активацию выработки эндогенных олигопептидов: как следует из экспериментов на животных, акупунктура и электроакупунктура угнетают полисинаптические рефлексы на сегментарном уровне и подавляют ответы нейронов V слоя заднего рога спинного мозга на болевые стимулы. По-видимому, подобный феномен может быть обусловлен пресинаптическим торможением терминалей тонких сенсорных волокон благодаря раздражению афферентов относительно большего диаметра, так как внутримышечное введение местных анестетиков в область расположения кончика иглы предотвращает эффект акупунктуры (Роmeranz В.,  Cheng R., 1979). Как считает Чанг, в основе акупунктурной анальгезии лежит возбуждение волокон А—Д, оказывающее тормозное действие на волокна группы С на сегментарном уровне спинного мозга.
Использование в эксперименте на животных метода вживленных электродов позволило проследить пути висцеральной импульсации и их взаимодействие с соматической афферентной импульсацией на всех уровнях не только спинного, но и головного мозга. Как было показано многочисленными исследованиями С. С. Мусящиковой и В. Н. Черниговского (1973), Р. А. Дуриняна (1975), в области заднего вентрального ядра таламуса зоны представительств висцеральной чувствительности (тазового, чревного, блуждающего нервов) перекрываются проекциями соматических нервов конечностей и туловища. Они близки к соотношению этих представительств в I и II соматосенсорных и ассоциативных зонах коры головного мозга. Взаимодействие при конвергенции окончаний висцеральных и соматических систем на одних и тех же нейрональных элементах дает возможность объяснить органонаправленный эффект иглотерапии с ряда точек акупунктуры, сегментарно не связанных с внутренними органами. При раздражении точек акупунктуры блокируется доступ информации по конвергирующему каналу к нейрональным образованиям подкорковых и корковых областей^ что позволяет подавить патологическую импульсацию и нормализовать функцию пораженного органа (Дуринян Р. А., 1975, 1980). ЭАП возбуждает нейроны сенсомоторной области коры больших полушарий, а это в свою очередь ведет к усилению ее нисходящих активирующих влияний на нейроны структур антиноцицептивной системы и приводит к блокаде проведения сигналов болевой модальности (Решетняк В. К., 1980; Решетняк В. К., Кукушкин М. Л., Дуринян Р. А., 1983).
Значительная роль в механизмах рефлексотерапии в настоящее время отводится периакведуктальному серому веществу и ядрам шва. Установлено, что при ЭАП-воздействии, так же как и при введении морфина, активируются нейроны периакведуктального серого вещества (Голанов Е. В., Калюжный Л. В., 1979; Basbaum А., 1981). Введение налоксона тормозит их активность.
Электростнмуляцию периакведуктального серого вещества сейчас уже применяют в клинике при лечении различных болевых синдромов. Известно, что при этом содержание р-эндорфина в спинномозговой жидкости увеличивается в несколько раз (Hosobuchi G. et al., 1979). Примерно то же наблюдается и при стимуляции точек акупунктуры. ЭАП вызывает увеличение в цереброспинальной жидкости p-эндорфина, и такие больные не нуждаются в получении анальгетиков в послеоперационном периоде (Yang М., Kok S., 1979, Panerai A. et al., 1983).
Существенную роль в механизмах акупунктурной анальгезии (АП-анальгезии) играют ядра шва, причем важное значение для возникновения анальгезии имеет факт одновременной активации всей системы связи между периакведуктальным серым веществом и ядрами шва. Показано, что уровень АП-анальгезии значительно снижается после разрушений ядер шва, а также уменьшается анальгезия, вызванная стимуляцией вентральных областей среднего мозга (Prieto J., Cahnon G., Liebeskind I., 1983). Сходный эффект может быть получен после блокады активности серотонинэргических нейронов. Вероятно, серотонинэргическая система ядер шва играет важную роль в механизмах анальгезии. Это подтверждается данными китайских авторов о            том, что при проведении акупунктуры увеличивается  выделение 5-окситриптамина и анальгетические эффекты акупунктуры коррелируют с изменениями содержания 5-окситриптамина в центральной нервной системе. Ю. Н. Васильев (1982) также считает, что серотонинэргическая система в определенной степени участвует в реализации акупунктурной анальгезии. Так же как и опиаты, акупунктура вызывает активацию серотонинэргических нейронов ядер шва, осуществляющих тормозные влияния на проведение ноцицептивной информации на уровне релейных нисходящих систем. Как показывают данные итальянских исследователей (Rjeziosi P., Vassa М. Cerrito F., 1982), опиоидные пептиды на пресинаптическом уровне участвуют в регуляции вызываемого 5-окситриптофаном высвобождения пролактина.
Участие в акупунктурной анальгезии других медиаторных систем мозга (дсфаминэргических, адренергических, холинэргических и ГАМК-эргических) продолжает дискутироваться  (Васильев Ю. Н., 1982; Брагин Е. О., 1983).
Анальгетический эффект акупунктуры может быть значительно усилен при раздражении точек акупунктуры электрическим током, который пропускается через иглы. Некоторые авторы объясняют это тем, что при пропускании электрического тока через иглы можно более эффективно возбудить соответствующее количество нервных окончаний, даже в том случае, если игла введена не совсем в акупунктурную точку (Berman D., 1979).
Специально проведенные исследования показали, что наиболее эффективны для ЭАП прямоугольные импульсы (Erikson Н. et al., 1979, Hergert G., 1979), а наиболее оптимальна для анальгезии низкочастотная импульсация от 1 до 5 Гц. Причем, при увеличении силы тока, проходящего через иглу, может происходить увеличение анальгетического эффекта акупунктуры за счет присоединения так называемого компонента «стрессорной анальгезии» (см. данные Е. В. Голанова и соавт., 1980). Механизмы «стресс-анальгезии» отличаются от механизмов истинной акупунктурной анальгезии. Как показали наши исследования, комплекс поведенческих реакций у крыс изменяется по-разному после введения иглы в акупунктурную точку и после стрессорного воздействия, хотя и в том и в другом случае развивается анальгезия.
По всей вероятности, «стресс-анальгезия» обусловлена активацией иных механизмов, чем акупунктурная. В наших исследованиях это подтвердилось еще и тем, что налоксон, не оказывая влияния на комплекс поведенческих реакций во время «стресс-анальгезии», полностью устраняет те изменения поведенческих реакций, которые возникли после акупунктуры. О возможности включения неопиодных механизмов анальгезии при ЭАП свидетельствуют данные, полученные другими исследователями (Richard S., Cheng S., Pomeranz В., 1979, Takeda К. et al., 1981).
Можно предположить, что усиление анальгетического эффекта акупунктуры при электростимуляции достигается за счет комбинации двух видов анальгезии — собственно акупунктурной и «стресс-анальгезии». Однако эти вопросы нуждаются в дальнейшей разработке.
Акупунктура в анестезиологической практике сегодня используется не только с целью собственно анальгезии; ее применение значительно шире, хотя механизмы других эффектов иглоукалывания изучены далеко не так полно, как анальгетический.
Уже имеется целый ряд данных, свидетельствующих о том, что при иглоукалывании изменяется не только уровень эндорфинов в крови, но и энкефалинов, АКТГ,  кортизона, глюкозы, серотонина. АП-воздействие вызывает повышение в крови Т- и В-лимфоцитов (Omyra V., 1979, Oyama Т., Jifl Т., Yamaya R., 1980), влияет на уровень иммунологических реакций (Василенко А. М., Решетняк В. К., 1983), что может способствовать более быстрому заживлению послеоперационных ран. Достаточно эффективно применяется рефлексотерапия для устранения таких осложнений послеоперационного периода, как кишечная непроходимость, задержка мочи, посленаркозные ларинготрахеиты (Лувсан Г., 1976, 1980; Староверов А. Т. и соавт., 1979; Гойденко В. С. и соавт., 1980; Kitadeet al., 1977).
Акупунктура находит все более широкое применение в комплексе реаниматологических мероприятий (Frost Е., 1976, Gourion A., von, Gourion J., 1980).
Итак, последние годы характеризуются бурным прогрессом в изучении механизмов акупунктуры вообще и акупунктурной анальгезии в частности. Экспериментальные данные подводят нейрофизиологическую основу для объяснения этого, еще недавно эмпирического метода лечения.
Дальнейшие теоретические и клинико-экспериментальные исследования позволят расширить возможности применения иглотерапии и различных видов электростимуляционной терапии в клинической практике врача-анестезиолога.



 
« Зоонозы и сапронозы   Идиопатический гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз у детей »