Начало >> Статьи >> Архивы >> Инфекционные заболевания у детей

Амебиаз - Инфекционные заболевания у детей

Оглавление
Инфекционные заболевания у детей
Микробиологическая лаборатория в клинике
Лабораторная диагностика спирохетозов, микоплазмоза, грибковых заболеваний
Лабораторная диагностика риккетсиозов, хламидиоза, протозойных инфекций
Лабораторная диагностика вирусных инфекций
Лихорадка неизвестного происхождения
Высыпания
Диарея
Бактериемия и септицемия
Остеомиелит
Септический артрит
Заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся лихорадочным состоянием
Острый бактериальный менингит у детей, вышедших из периода новорожденности
Острый асептический менингит
Энцефалит
Мероприятия по изоляции инфекционных больных
Стрептококковые инфекции
Стрептококки группы А
Пневмококковые инфекции
Дифтерия
Инфекции, вызываемые золотистым стафилококком
Синдром токсического шока - стафилококковые инфекции
Инфекции, вызываемые эпидермальным стафилококком, нейсериями
Менингококковые инфекции
Гонококковая инфекция
Инфекции, вызываемые палочкой гриппа
Коклюш
Инфекция, вызванная кишечными палочками
Инфекции, вызываемые сальмонеллами
Брюшной тиф
Бактериальная дизентерия
Холера
Инфекции, вызываемые возбудителями группы Pseudomonas
Бруцеллез
Чума
I. enterocolitica и I. pseudotuberculosis
Туляремия
Листериоз
Сибирская язва
Столбняк
Газовая гангрена
Пищевое отравление, некротический энтерит и псевдомембранозный колит при клостридиальной инфекции
Ботулизм
Инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами
Инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами
Кампилобактериоз
Легионеллез
Возбудитель питсбургской пневмонии
Инфекции после укусов
Туберкулез
Туберкулез легких
Внелегочные формы туберкулеза
Туберкулез центральной нервной системы
Туберкулез мочеполовой системы
Туберкулез кожи, глаз, органов брюшной полости, сердца, эндокринных и экзокринных желез
Туберкулез у новорожденных
Лечение больных туберкулезом
Туберкулез у беременных
Дети, родившиеся от женщин, больных активным туберкулезом
Нетуберкулезные микобактериальные инфекции
Сифилис
Беджель
Фрамбезия
Лептоспирозы
Лихорадка после крысиного укуса
Возвратный тиф
Хламидиальные инфекции
Хламидиальные конъюнктивит и пневмония у детей
Орнитоз
Паховый лимфогранулематоз
Микоплазменные инфекции
Корь
Краснуха
Инфекционная эритема
Герпес простой
Общие признаки герпетической инфекции
Ветряная оспа и опоясывающий герпес
Оспа натуральная
Противооспенная вакцинация
Цитомегаловирусная инфекция
Инфекционный мононуклеоз
Эпидемический паротит
Вирусный грипп
Парагриппозная вирусная инфекция
Заболевания, обусловленные респираторными синцитиальными вирусами
Аденовирусные инфекции
Риновирусная инфекция
Гепатит
Энтеровирусные инфекции
Неполиомиелитные энтеровирусы у новорожденных
Лечение энтеровирусных инфекций
Бешенство
Предупреждение заболевания бешенством
Медленная вирусная инфекция
Желтая лихорадка
Лихорадка денге
Геморрагическая лихорадка денге
Другие вирусные геморрагические лихорадки
Геморрагические лихорадки, распространяемые с загрязненными предметами
Болезнь от кошачьих царапин
Риккетсиозные инфекции
Сыпной (эпидемический) тиф
Эндемический (крысиный) тиф
Тиф джунглей
Пятнистая лихорадка Скалистых гор
Средиземноморская лихорадка, риккетсиозная оспа
Лихорадка Ку
Бластомикоз
Аспергиллез
Гистоплазмоз
Паразитарные инфекции
Амебиаз
Лямблиоз
Малярия
Болезнь Шагаса
Трипаносомоз африканский
Токсоплазмоз
Лейшманиоз
Первичный амебный менингоэнцефалит
Гельминтозы
Аскаридоз
Анкилостомидозы
Тканевые нематодозы
Онхоцеркоз, лоаоз и тропическая легочная эозинофилия
Инвазия филяриями животных
Шистосомоз
Печеночные сосальщики
Ленточные сосальщики
Тениоз, тениаринхоз и дифиллоботриоз
Гименолепидоз
Эхинококкоз
Заболевания, вызываемые членистоногими

Возбудителем инфекции у человека служит Entamoeba histolytica, встречающаяся в большинстве стран мира. Эндемические очаги наиболее распространены в странах с низким социально-экономическим и санитарным уровнем. Возбудитель паразитирует в просвете желудочно-кишечного тракта человека, в большинстве случаев не вызывая симптоматики или незначительно выраженную картину заболевания. У большого числа заразившихся амеба проникает в стенку кишечника или диссеминирует в другие органы, особенно в печень.
Этиология. Человек заражается при потреблении воды и пищевых продуктов, загрязненных цистами паразита. Они достигают 10—18 мкм в диаметре, содержат четыре ядра и устойчивы к таким воздействиям окружающей среды, как низкая температура и концентрация хлора, обычно используемая для обеззараживания воды. Паразит погибает при нагревании до 55 °С. В желудке стенка цисты переваривается, число ядер удваивается, и 8 образовавшихся трофозоитов оседают в толстом кишечнике, иногда проникая в слизистую оболочку. В диаметре они достигают размера 20 мкм, их цитоплазма состоит из прозрачного наружного и более плотного гранулированного внутреннего слоев. В эндоплазме находится сферическое ядро с небольшой центральной кариосомой и тонко гранулированным хроматином. В ней определяются также вакуоли, внутри которых при инвазивном паразитировании могут обнаруживаться эритроциты. В кишечнике человека могут сапрофитировать два других вида амеб: Е. coli и Е. liartmanni. Необходимо уметь дифференцировать эти непатогенные виды амеб от возбудителя амебной дизентерии.
Эпидемиология. Распространенность амебной инфекции варьирует в разных районах мира в пределах 5—81%. Амебная дизентерия, связанная с проникновением возбудителя в стенку кишечника, встречается у 1—17% инфицированных лиц. Во внутренние органы, например в печень, амебы диссеминируют у очень большого числа заболевших, причем у детей реже, чем у взрослых.
Человек служит естественным хозяином Е. histolytica; возможно заражение ею приматов и лабораторных животных. Исходы инфекции, приобретенной в разных странах, неодинаковы. Например, заболевание, приобретенное в Индии, Дурбане, Мексике и в Южной Африке, отличается большей тяжестью, чем в других районах. Взаимосвязь между вирулентностью, патогенностью и географическим распределением разных штаммов амеб остается невыясненной.
Распространяется Е. histolytica с загрязненными водой и продуктами питания, поэтому определенную роль в этом могут играть паразитоносители, занятые приготовлением пищи. Заражение возможно и при непосредственном контакте с фекалиями больного человека.
Патогенез и патоморфология. Особенности паразита, определяющие его инвазивность, до настоящего времени не установлены. Трофозоиты амеб, проникшие в слизистую оболочку кишечника, вызывают в ней деструкцию ткани (язвы) с незначительно выраженной местной воспалительной реакцией. Размножаясь трофозоиты распространяются вдоль слоя эпителия, образуя язвы характерной формы (напоминающие бутылку). Их чаще всего можно видеть в слепой, поперечной ободочной и сигмовидной кишке. Попадая в печень, паразит вызывает в ней сходные литические изменения ткани, которые обычно называют абсцессами, хотя в них и отсутствуют лейкоциты. Иногда происходит диссеминация амеб и в другие органы, чаще всего в легкие. Основной загадкой для исследователей остается противоречие между обширностью деструктивных изменений в тканях и отсутствием местной воспалительной реакции, гуморальных антител и клеточных иммунных реакций на возбудитель.
Клинические проявления. В большинстве случаев амебная инфекция остается бессимптомной, единственным признаком ее служат паразиты в кале. Патологический процесс в кишечнике развивается у 2—8% зараженных лиц, что может быть связано со штаммом возбудителя и состоянием питания организма хозяина, составом микрофлоры кишечника. Обычные клинические проявления амебиаза обусловлены либо повреждением слизистой оболочки кишечника, либо специфическими изменениями в печени.
Симптоматика при кишечном амебиазе развивается в пределах от 2 нед. до нескольких месяцев после заражения. Заболевание начинается постепенно с коликообразных болей в животе и усиленной перистальтики (число перистальтических движений достигает 6—8 в сутки). Диарея нередко сочетается с тенезмами. Каловые массы в них окрашены кровью, в них содержится большое количество слизи и небольшое число лейкоцитов. Общие нарушения могут отсутствовать. Острая амебная дизентерия проявляется в виде приступов, продолжающихся от нескольких дней до нескольких недель; у нелеченых больных часто рецидивирует. Иногда она начинается остро с повышения температуры тела, озноба и выраженной диареи, в результате которой развиваются дегидратация и нарушение электролитного равновесия. У некоторых больных встречаются осложнения, например амебома, кишечные поражения, прободения кишечника или кровотечения. Характерные бутылкообразные язвы, в большинстве случаев с невоспаленной вокруг них слизистой оболочкой, при сигмоскопии можно увидеть у 25%- больных.
Амебиаз печени — один из наиболее серьезных проявлений диссеминации инфекции. Диффузное увеличение печени связано с амебиазом кишечника, но у 1 % больных при тщательном клиническом обследовании выявляют абсцесс, не сопровождающийся выраженными признаками амебного заболевания кишечника. У детей основным признаком абсцесса печени служит повышение температуры тела. Нередко появляются боли в животе и вздутие его, печень мягкая. Косвенными признаками могут служить изменения в нижних отделах правого легкого, например подъем купола диафрагмы и сдавление вследствие этого легочной ткани. Результаты лабораторных исследований свидетельствуют о незначительном увеличении числа лейкоцитов в крови, умеренно выраженной анемии и неизмененном уровне печеночных ферментов. При абсцессе печени более чем у 50% больных в кале отсутствуют амебы. При ультразвуковом исследовании и изотопном сканировании в большинстве случаев точно локализуют и определяют размеры абсцесса. Чаще всего они бывают единичными и локализуются в правой доле. Задержка в установлении правильного диагноза и начала лечения приводит к тяжелым осложнениям. К основным из них относятся прорыв абсцесса в брюшную полость или плевральную полость или через кожные покровы.
Диагноз. Диагностика основана на выявлении амеб в кале в реже — в аспирате из абсцесса печени. При выявлении в кале; трофозоитов или кист требуется тщательное и неоднократное исследование, проводимое опытным сотрудником. При подозрении на амебиаз небольшое количество кала фиксируют в спирте для последующей окраски и идентификации паразита. Клинические образцы для микроскопического исследования можно получить путем соскоба со слизистой оболочки прямой кишки в зоне изъязвлений. При инвазивном кишечном амебиазе диагностическое значение имеет реакция непрямой гемагглютинации; у 98% больных в этом случае получают титр 1:128 и более. Ее результаты положительны у 100% больных с амебным абсцессом печени.
Лечение. Противопаразитарное лечение показано всем лицам, в кале которых выявлены трофозоиты или цисты амеб, независимо от того, сопровождаются они клинический симптоматикой или нет. При бессимптомном носительстве цист дилоксанида фуроат служит препаратом выбора; он особенно эффективен в отношении амеб, паразитирующих в просвете кишечника. Рекомендуемая суточная доза составляет 10 мг/кг в течение 10 дней. Он нетоксичен, но его не следует назначать для лечения детям в возрасте до 2 лет. При инвазивном амебиазе кишечника, печени или других органов необходимо использовать амебозидные средства. Препаратом выбора в этом случае служит метронидазол. Его принимают внутрь в суточной дозе 50 мг/кг в течение 10 дней. Побочное действие его может выражаться в тошноте, диарее, металлическом привкусе во рту и лейкопении. Однако они редки и быстро исчезают по окончании лечения. Препарат воздействует и на амеб, паразитирующих в просвете кишечника, но в этом отношении он значительно уступает дилоксанида фуроату. В связи с этим последний следует назначать в качестве дополнительного средства после курса лечения метронидазолом. Для лечения тяжелобольных или при невозможности использовать метронидазол рекомендуется назначать эметинa гидрохлорид. Его вводят подкожно или внутримышечно (но не внутривенно) в суточной дозе 1 мг/кг в течение 10 дней. Лечение необходимо проводить в условиях стационара из-за опасности развития у больного осложнений со стороны сердца и почек. Введение препарата немедленно прекращают при появлении у больного тахикардии, аритмии, снижения зубца Т на ЭКГ или развитии протеинурии. После окончания лечения им необходимо провести завершающий курс лечения дилоксанида фуроатом. При амебном абсцессе печени лечат по описанному методу. Дополнительно бывает необходимым пунктировать абсцессы для удаления их содержимого, особенно при больших абсцессах, угрожающих прорывом, а также при отсутствии выраженного эффекта после 4—6 дней лечения амебоцидными средствами. Повторно кал исследуют через 2 нед. после окончания противоамебного лечения для оценки его эффективности.

Успешная борьба с амебиазом и другими желудочно-кишечными инфекциями возможна при полном и тщательном соблюдении основных требований санитарии. Регулярное обследование всех лиц, причастных к обработке продуктов и приготовлению пищи, особенно периодически страдающих диареей, помогает установить источник инфекции. Профилактической химиотерапии не существует.



 
« Инфекции и новообразования в женских половых органах у детей   Ипохондрические состояния в общесоматической практике »